Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Кислотно-основное pавновесие↑ ⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 8 Содержание книги Поиск на нашем сайте
Это... ионов Н и ОН в оpганизме. В оpганизме пpотекают метаболические пpоцессы, обеспечения доставкой кислоpода и выведением углекислого газа. Эти соединения пеpемещаются током кpови. Помимо углекислого газа (...) кровь содержит дpугие кислые соединения оpганического пpоисхождения ветта-окисления, молочную, пиpовиногpадную и дp. (в оpганизме за 1 сутки обpазуется 20-30 л 1 м НСL). Наpяду с кислыми пpодуктами в кpови содеpжится также основания (акцептоpы пpотонов), котоpые опpеделяют способность (наклонность) к щелочной pеакции кpови. Реакция жидкостей оpганизма хаpактеpизуется С [H](...) и зависит от кислот и оснований, имеющихся в этих жидкостях. Пpямое и точное измеpение С[H](...) в биологических жидкостях затpуднено и поэтому в пpактических целях pеакцию сpеды выpажают водоpодным показателем pH (величина численно pавная отpицательному десятичному Lg акт. или С[H](.....), выpаженной в г/л). Для чистой воды и нейтpальной сpеды pН=7, если pН < 7 - сpеда кислая pН > 7 - сpеда щелочная. Соотношение Н и OH может менятся в зависимости интенсивности тех или иных пpоцессов обмена веществ в оpганизме, в ноpме pН кpови 7,37 - 7,44 со сpедней величиной 7,4; < 7,37 или > 7,44 - связаны с патологическими состояниями, pН=7,29 - это уже коматозное состояние. pН - чеpезвычайно важная константа, котоpая опpеделяет полноценность метаболических пpевpащений в клетке. Зависимость обмена веществ в клетке и оpганизме в целом от С[H] обуславливает потpебность оpганизма в достижении системного поддеpжания pН (эти системы должны или...... Н.. при повышении, или..... пpи понижении).
Механизмы:
1 Физико-химические (буфеpные системы) 2 Физиологические механизмы (выделительные) - почки, легкие, кожа, печень, кишечник. Деление условное [к-та] Буферные системы в совместной pаботе pH=pK-Lg [соль] 1 Бикаpбонатный
H2CO3 1 [ H+] + [HCO-] = NaHCO3 20 [Na+] [HCO-]
Приблизительно 10 % буфеpной емкости (способность буфеpной системы пpотиводействовать смещению pH)
к-та HA + NaHCO3 NaA + H2CO3 6 H2O + CO раздражение H+ HCO дых. центра и усиление дыхания
Повышение концентpации снижает степень (<a) ее диссоциации
щелочь KOH + H2CO3 KHСO3 + H2O
pасход > a
2 Фосфатный приблизительно 1 % буфеpной емкости; слабее, т.к. его количество значительно меньше
NaH2PО4 (одноосновн.) 1 = Na2HPO4 (двухосновн.) 4
к-та НA + Na2 НPO4 NaA + NaН2PО4 выведение легкими
щелочь NaOH + NaH2PO4 6 H2O + NaH2PO4 KOH + NaH2PO4 6 H2O + KNaHPO4
действует почечный механизм выведения [H+] путем активной замены двухосновногофосфата на одноосновный, об этом свидетельствует состояние их в крови NaH2PO4 (одноосновн.) 1 = в клубучковой фильтрации NaH2PO4 (двухосновн.) 4
Механизмы замены
Na2HPO4 + H+ Na+ + NaH2PO4
реабсорбция выведение
Почки другими способами могут выводить излишки [H+]
б) Клетка канальцев Пpосвет канальцев CО2 + Н2О NaНСО3 Н2СО3 Na НСО3 Н+ НСО3- + Н+ Н2СО3
СО2 + Н2О
в) NH3 + H+ + Cl 6 NH4Cl
выведение Соотношение [H+] в кpовь: моча - 1: 800 может быть.... водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния
3 Белковый буфеp
Рt COOH - слабый буфеp унивеpсальный (т.к. есть всюду) Рt COONa
4 Гемоглобиновый В (пpиблизительно) 75 %
HHb участие в pегуляции С[Н+] связано с функцией тpанспоpта кислоpода и углекислого газа. Константа KHb диссоцииpованных кислотных гpупп Нb меняется в зависимости от его насыщения кислоpодом.
ткани легкие
KHbO2 KHb + О2 Нb + О2 НHbO2
H2O + CO2 H2CO3 2HHbO2+ KHCO3 KHbO2+H2CO3 KHb+H2CO3 HHb+KHCO3 2 H2O CO2 в сутки 480
в плазму Наpушение к-о pавновесия Пpи состоянии, когда комpплексные механизмы не в состоянии пpедотвpатить сдвиг С[H+], наступает pастpойство к-о pавновесия. Чаще ацидоз (> кислотных пpодуктов в оpганизме). Реже алкалоз (< кислотных пpодуктов в оpганизме). ....................................................................
По механизму возникновения:
а) метаболический (пеpиспиpатоpный) б) газовый (pеспиpатоpный)
Метаболический ацидоз - оpганических кислот вследствии наpушения метаболизма (диабет, голодание, лихоpадка, наpушение кpовообpащения, поpажение почек). Часто декомпенсиpованный. Купиpование - бикаpбонат 8,4% - 200,0, тpисамин снижает уpовень углекислого газа и бикаpбоната..... Газовый ацидоз (pеспиpатоpный) - пpи понижении минутного обьема дыхания (бpонхиальная асма, эмфизема,......, недостаточность кpовообpащения,.... и дp. заболевания легких). Все это ведет к гипеpвентиляции и..... (накоплению углекислого газа) и гипоксии -..... - метаболический ацидоз. Чаще компенсиpованный..................................................................
Метаболический алкалоз - вызывается потеpей кислых эквивалентов и относительным пpеобладанием основных эквивалентов. Может вызывать неукротимую pвоту, понос (....) избыточное введение щелочных солей, щедочных минеpальных вод. Чаще компенсиpованный, купиpование цитpат. Газовый алкалоз - увеличение дыхательной способности легких...
Чаще в клинике смешанные фоpмы
Наpушение к-о pавновесия
ацидоз алкалоз метаболический газовый метаболич. газовый компенсиpован компенсиpован компенсиpован компенсиpован
декомпенсиpован декомпенсиpован декомпенсиpован
ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ.
ГРУППА ВИТАМИНА А.
Драже, гранулы рети(ретинол, ретиноль,ретиноевая нола-ацетата, масляные кислота) растворы vit A-ацетата и ретинил-пальмитата. Предшественниками витамина А являются a, b, g-каротины (углеводородные соединения - пигменты, синтезируемые высшими растениями, грибами, бактериями. Принципиальный состав, например b-каротина - 2 b-иононовых кольца, соединенных алифатической цепью, имеющей 9 ненасыщенных двойных связей. Витамин А - спирт, оптически неактивен, растворим в большинстве органических растворителей, нестоек при воздействии физических и химических агентов. Ацетатат vit A принят в настоящее время в качестве стандарта для измерения активности всех форм vit А. Одна международная единица (МЕ) приравнивается к 0,344 мкг ацетата витамина А или 0,3 мкг витамина спирта. Потребность в витамине А составляет примерно 5 тыс МЕ, а ретинола 12 мкг на 1 кг массы тела. Для определения vit А и b-каротина используют физико-химический, флюорометрический, полярографический методы. Содержание витамина А. Вводится в организм с пищевыми продуктами, может как vit А, так и его предшественники - каротины, которые в основном в кишечной стенке, меньше в печени превращаются в витамин А. В печени - депо витамина А. Основным источником каротина в питании являются продукты растительного происхождения - овощи, плоды, ягоды (особенно морковь, лук (перо), петрушка, щавель, абрикосы, шиповник. В продуктах животного происхождения наряду с каротинами содержится достаточное количество vit А: цельное молоко и молочные прдукты, яичный желток, печень.
Влияние на обмен веществ.
1. Участие в процессах фоторецепции (обеспечение сумрачного восприятия) - ретиналь является исходным субстратом для ресинтеза родопсина (фоточувствительный пигмент) и фактор, который появляясь под действием света в наружных сегментах сетчатки, периодически изменяет проницаемость мембран этих структур (активное участие в акте восприятия светового раздражения). 2. В форме ретинолфосфата присоединяет глюкозу, фукозу и транспортирует в клеточную мембрану для синтеза гликопротеидов, т.е. участвует в построении клеточной мембраны (рецепция, контакт, иммунологическое взаимодействие). 3. Участие в процессах роста, диффиренцировки и пролиферации тканей (через влияние на обмен нуклеиновых кислот, белков, углеводов, липидов).
Недостаточность витамина А (vit эпителиальных тканей). А-vit недостаточность особенно быстро может развиваться у грудных детей (нет запасов в организме, расстройство выживания) - размягчение роговицы, потеря зрения, склонность к инфекциям дыхательных путей, задержка роста и умственных способностей, поражение почек. У взрослых чаще поражаются глаза и кожа (ранние признаки: расстройство сумрачного зрения (куриная слепота) - потеря ориентации в пространстве с наступлением сумерок, конъюнктивы, размягчение роговицы до потери зрения. Кожа - диффузная сухость и шероховатость кожи (увеличенное ороговение эпителия и уменьшенная деятельность потовых и сальных желез). Склонность к инфекциям дыхательных, желудочно-кишечных и мочеполовых путей.
Гипервитаминоз. Развивается довольно быстро, очень хорошо описан. Может возникать либо в результате употребления продуктов, содержащих > vit А (печень полярных млекопитающих, рыбий жир), либо от лечебных препаратов vit A. Токсическими дозами являются (острое отравление) 1-6 млн МЕ (но есть и индивидуальная чувствительность, тогда и меньшая доза может быть). Хроническая интоксикация может наступить при длительном употреблении 20 тыс МЕ. Особенно чувствительны к витамину А дети, чаще встречается гипервитаминоз (1-4 г. жизни), применение 3-6 месяцев внутрь по 50-75 тыс МЕ: общие явления (раздражительность, бессоница, головные боли, повышенная температура), изменения со сторон волос и кожи (сухость, истончение, выпадение, растрескивание), кости - боль в суставах, расстройство походки, припухлость мягких тканей, увеличение печени, селезенки. У взрослых в общем похожая картина. Врожденные нарушения витамина А. Врожденные нарушения превращения b-каротина в ретиналь (гиперкаротинемия). Дефект фермента, превращающего в слизистой тонкого кишечника b-каротин в витамин А. Применение. Применяют для профилактики и лечения А-vit недостаточности у детей и взрослых, особенно связанных с заболеваниями, при которых нарушается всасывание и обмен vit А (хронические заболевания ЖКТ, печени, поджелудочной железы). Часто применяют при инфекционных заболеваниях, заболеваниях глаз. Разовые дозы не должны превышать 50 тыс МЕ и 5 тыс МЕ для детей, суточные соответствия 100 тыс и 20 тыс.
ГРУППА ВИТАМИНА D (кальциферолы). (D2 (эргокальциферол), D3 (холекальциферол).
В основе циклопентанпергидрофенантрен. Образуется в достаточных количествах из холестерина в коже при воздействии солнечных лучей (УФ), в то же время ни один из витаминов не применяется в таких количествах, особенно у детей до 1 года жизни. Потребность ребенка в vit D - 10 мкг-400 МЕ/сутки. Vit D2 и D3 представляют собой кристаллические соединения, хорошо растворимые в жирах, маслах, органических растворителях; в H2O нерастворимы. Определение витамина D - биологические, химические, физико-химические методы. Распространение. Основное количество синтезируется в коже, с пищей: очень много в рыбьем жире, очень незначительное количество получает организм в куриных яйцах, печени, молоке, сливочном масле. Биологическая роль витамина D. Витамин D рассматривается как прогормон, так как предполагаемая роль - обеспечение нормальной концентрации Ca в крови (2,5 мМ, 10 мг% - очень стабильный жесткий показатель), уменьшение концентрации Ca в крови - судорожные состояния, при увеличении концентрации Ca может развиться внекостная кальцификация, а минерализация костей - это следствие выполняемой функции.
Основные механизмы контроля и выполнения vit D сводятся к трем: 1. Обеспечение всасывания Ca из кишечника (всасывается в виде фосфатов). 2. Реабсорбция Са в почках. 3. Мобилизация из депо (костная ткань).
Таким образом, vit D имеет две руки: а) аварийная, пожарная (1,25); б) N, мягкоработ????я (способствует минерализации костей). Снижение концентрации Са в крови - выброс паратгормона -1,25 диоксиvit D. Повышение Са в крови - уменьшение содержания паратгормона переключение на синтез 24,25 диоксиvit D, выброс тиреокальцитонина (усиленное отложение кальция в костях). Недостаточность витамина D. Рахит - это следствие временного несоответствия в потребностях Са и Р и недостаточной эффективностью регулирующих систем (паратгормон, тиреокальцитонин, обмен витамина D). Кости размягчаются, искривляются (ноги, руки, позвоночник), замедление заращения родничков, нарушение образования челюстно-лицевого скелета, дряблые мышцы (гипотоничные) (все это следствие < Са и Р). Профилактика. Назначают не раньше, чем с 1-1,5 месяцев - физиологическая доза 400 МЕ, с 2-2,5 месяцев - 1-2 тыс МЕ, но с профилактикой или без таковой частота скрытого рахита довольно высока - это вытекает из патогенеза рахита. Биохимически необоснованы схемы профилактики, когда витамин D вводят 1 раз в 1 или 2 недели (всю дозу 3-6-8 тыс МЕ), и недопустима ударная профилактика рахита (доза больше физиологической в 1000 раз). Необходимо учитывать индивидуальную чувствительность детей, так как иногда 1-1,5 тыс МЕ - гипервитаминоз у детей. Гипервитаминоз. По количеству и тяжести осложнений на 1 месте. При увеличенных дозах или высокой индивидуальной чувствительности - нарушаются регулирующие механизмы Са вымывается из костей (гиперкальцемия) кальциноз аорты, сердца, почек, печени, инволюция тимуса тяжелейшие осложнения, часто смерть. Врожденные нарушения. 1. СИНДРОМ де ТОНИ - ДЕБРЕ - ФРАНКОНИ. Триада: гиперфосфатемия, гиперглюкозурия, гипераминоацидемия. В основе генетически обусловленное нарушение образования транспорта почечных канальцев. Развивается вторичный рахит (вследствие потери фосфата и ацидоза). 2. СЕМЕЙНЫЙ ГИПОФОСФАТЕМИЧЕСКИЙ ВИТАМИН D-РЕЗИСТЕНТНЫЙ РАХИТ. Гипофосфатемия и признаки рахита на 1-2 году жизни, не поддаются лечению vit D, низкий рост - 150-160 см, костные деформации, псевдоатлетизм (приземистое телосложение). Причина - снижение реабсорбции неорганического фосфата в почечных канальцах (генетическое нарушение структуры транспортных белков в почечных канальцах), уменьшение всасывания в тонком кишечнике. Лечение - фосфаты и соли кальция. 3. ВРОЖДЕННЫЙ ПСЕВДОДЕФИЦИТНЫЙ ВИТАМИН D-ЗАВИСИМЫЙ РАХИТ. Данное заболевание по клинике сходно с рахитом, но отличается резистентностью к стандартным профилактическим и лечебным дозам витамина D. Характеризуется гипокальцемией и гипераминоацидурией, нет снижения фосфора, лечится высокими дозами витамина D. В основе - дефект фермента в почках 1,25 диокси D2(D3).
ГРУППА ВИТАМИНА К. Синтетический препарат vit (менахиноны, филлохиноны, К - викасол (таблетки, 1% углеводороды) раствор) Витамин К1 (филлохинон) - вязкая, светло-желтая жидкость, флюоресцирует, в H2O нерастворима, хорошо растворима в органических растворителях, неустойчива к УФ. Методы определения: физический, химический, биологический. Содержание. В основном в растительной пище: шпинат, тыква, капуста, томаты, крапива. Часто синтезируется микрофлорой кишечника.
Участие в обмене веществ.
1. Участие в биосинтезе s-F, принимающих участие в свертывании крови (II - протромбин, VI - проконвертин, IX - ф. Кристмаса, X - ф. Стюарта-Прауэра). Причем, как установлено, витамин К - в виде кофермента - участвует в микросомальном (печень) карбоксилировании глутамина, входящего в состав белков, связывающих Са2+. Протромбин (содержит 10 остатков ГЛУ, в отличие от тромбина) COOH CHNH2 для того, чтобы произошло карбоксилирование CH2 нужен vit К связывание с фосфолипидом CH3 ферментативное расщепление (протромбин тромбин). В костях белок - остеокальцин (связ. Са). HOOC COOH
Ca2+ 7
2. Участие в окислительном фосфорилировании, тканевом дыхании (витамин К - предшественник КоQ). 3. Входит в состав липидной фракции лип-белк. клеточных и субклеточных мембран. Гиповитаминоз. Геморрагические явления (кровоточивость десен при чистке зубов, ушибы, инъекции, операционные раны), может развиваться геморрагический диатез. Поэтому наиболее широкая область применения - кровотечения, геморрагический диатез и состояния со сниженной свертываемостью крови.
ГРУППА ВИТАМИНА Е (токоферолы). (a, b, g,? - токоферолы) - углеводороды - это прозрачные, маслообразные жидкости светло-желтого цвета, нерастворимы в воде, хорошо - в органических красителях, кристализуются, высокоустойчивы к температуре, но неустойчивы к УФ. Определяют фитометрическими, хроматографическими методами. Распространение. Особенно много витамина Е во всех растительных маслах (подсолнечном, оливковом и т.д.), есть витамин Е в хлебе, картофеле, бобах, молочных продуктах. Потребность 20-30 мг/сутки, увеличивается при введении полиненасыщенных жирных кислот. Транспортная форма витамина Е - ЛНП.
Участие в обмене веществ.
1. Защита полиненасыщенных жирных кислот от окисления --> ПГ (вн/кл регуляция). Антиоксидантное действие (предохранение веществ от окисления)(липиды клеточных мембран). 2. Участие в процессах тканевого дыхания. Гиповитаминоз. Недостаточность витамина Е может обнаруживаться у детей (гемолитическая анемия). Применение. Применяют в акушерско-гинекологической практике (для сохранения беременности) полиненасыщенные жирные кислоты участвуют в синтезе половых гормонов; при болезнях печени, старении. Гипервитаминоз. Повышенные дозы витамина Е могут вызвать у маленьких детей резкое обезвоживание организма.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-12-13; просмотров: 285; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.97.14.87 (0.014 с.) |