Некоторые онкогены ретровирусов и функции, контролируемые этими протоонкогенами



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Некоторые онкогены ретровирусов и функции, контролируемые этими протоонкогенами



 

Онкоген Вирус Функция протоонкогена
erb-A Вирус эритробластоза птиц Рецептор гормона щитовидной железы
erb-B Вирус эритролеикоза птиц Тирозиновая протеинкиназа. Рецептор фактора роста эпидермиса
myb Вирус миелобластоза птиц Ядерный белок
mos Вирус миелоцитоматоза птиц Ядерный фактор транскрипции
fos Вирус саркомы мышей Протеинкиваза (серино-вая/треониновая)
H-ras Вирус остеосаркомы мышей Вирус саркомы крыс Ядерный фактор транскрипции G-белок
sis Вирус саркомы обезьян В-цепь тромбоцитарного фактора роста
yes Вирус саркомы Рауса Тирозиновая протеинкиназа

 

Впервые ВИЧ был выделен в 1959 г. в Заире, после чего второй случай выделения этого вируса (в США) датируется 1969 г. С тех пор был выделен ряд штаммов ВИЧ. Открытие ВИЧ позволило по-новому взглянуть на мир вирусов, с одной стороны, и на характер общения между людьми, с другой стороны.

Вирусы, растений также широко распространены в природе, вызывая болезни растений разной видовой принадлежности. Как уже отмечено, первым открытым вирусом оказался МБТ-вирус мозаичной болезни табака (рис. 41), повреждающий листья растений этого вида. Помимо вируса мозаичной болезни табака широко известны вирусы некроза табака, желтой карликовости картофеля, желтой мозаики репы, а также вирусы, поражающие многие другие культурные и дикие растения.

Форма вирусов растений в основном бывает палочковидной и округлой. Размеры вирусов палочковидной формы составляют 300-480 х 15 нм, а размеры тех, которые имеют округлую форму, равны 25-30 нм.

Основными путями передачи вирусов от больных растений к здоровым является физический контакт между растениями, прививки растений, перенос вирусов через почву, а также перенос насекомыми.

Вирусные болезни растений приносят значительный ущерб сельскому хозяйству.

Вирусы бактерий, или бактериофаги (фаги), поражают бактерии, принадлежащие к разным систематическим группам. В молекулярной биологии в начале ее развития выдающаяся роль в качестве экспериментальных моделей принадлежала бактериофагам так называемой Т-группы, к которым чувствительны клетки Е. coli. Эти бактериофаги сейчас

являются самыми изученными, и все, что известно о бактериофагах, обязано в основном Т-бактериофагам.

Бактериофаги Т-группы имеют форму барабанных палочек размером 100 х 25 нм. Их геном представлен ДНК. Они являются вирулентными фагами, т. к. после инфипирования ими бактериальных клеток последние лизируются с освобождением большого количества вновь синтезированных фаговых частиц.

В противоположность вирулентным фагам, известны так называемые фаги умеренного действия, или просто умеренные фаги. Типичным представителем таких фагов является фаг К, который тоже использовался и используется в качестве экспериментальной модели для выяснения многих вопросов молекулярной генетики. Фагу X присущи два важных свойства. Подобно вирулентным фагам он может инфицировать бактериальные клетки, размножаться вегетативно, продуцируя в клетках сотни копий и лизировать клетки с освобождением зрелых фагочастиц. Однако ДНК этого фага может включаться в бактериальную хромосому, превращаясь в про-фаг. При этом происходит так называемая лизогенизация бактерий, а бактерии, содержащие профаг, называют лизогенными. Лизогенные бактериальные клетки могут обладать профагом бесконечно долгое время, при этом не лизируясь. Лизис с освобождением новых фагочастиц отмечается после воздействия на лизоген-ные бактерии какого-либо фактора, например УФ-излучения, которое индуцирует развитие профага в фаг. Изучение лизогенных бактерий позволило получить ряд новых данных о роли разных белков в действии фаговых генов.

Бактериофаги используют в медицине в качестве лечебного и профилактического средства в случае отдельных бактериальных болезней.

 

Происхождение вирусов

 

Вопросы происхождения вирусов обсуждаются на протяжении всего времени, начиная с момента их открытия, поскольку необходимость рациональных объяснений эволюции вирусов определяется фундаментальным и практическим значением этих структур.

Одним из обсуждаемых вопросов является вопрос о времени появления вирусов. Поскольку вирусы не содержат ни рибосом, ни АТФ и поскольку они не могут существовать вне клеток, то считают, что они возникли позднее клеток.

Что же касается возникновения вирусов, то по этому поводу известно несколько гипотез. Первоначально считали, что они являются бактериями, включившимися в соматические клетки и ставшими там дегенеративными формами. В порядке обоснования этой гипотезы приводили данные о крупных вирусах, которые можно видеть в световом микроскопе с большим разрешением. Однако с началом развития молекулярной биологии на происхождение вирусов стали смотреть по-другому. Пререквизитом к появлению вирусов стали считать формирование последовательностей ДНК, способных к репликациям. Так как эти молекулярные события предположи-тельно представлялись сходными с событиями, предшествующими появлению плазмид (образование кольцевых молекул ДНК со свойствами репликонов из повторяющихся последовательностей ДНК на основе реципрокного кроссинговера), то в современной литературе четко обозначилась тенденция рассматривать происхождение, по крайней мере, бактериальных вирусов совместно с бактериальными плазмидами, причем дополнительным основанием к такому рассмотрению обычно считают сходство по ряду свойств между умеренными фагами и плазмидами.

Во-первых, как умеренные фаги, так и плазмиды (факторы переноса) способны к автономной репликации в цитоплазме и к включению в хромосому.

Во-вторых, факторы переноса детерминируют синтез специфических клеточных рецепторов, которые в отдельных случаях сходны с рецепторами для адсорбции фагов.

Наконец, факторы переноса, как и бактериальные вирусы, построены из нуклеиновой кислоты одного типа, зависят в своем метаболизме от клетки-хозяина и инфекциозны по отношению к клетке-хозяину.

Таким образом, бактериальные вирусы соответствуют ряду важных критериев, обычно используемых в определении плазмид. По этой причине плазмиды можно рассматривать в качестве бактериальных вирусов, у которых вместо механизма, обеспечивающего синтез белковой оболочки, получил развитие механизм, обеспечивающий их конъюгативность и эффективное распространение среди бактерий разных видов и родов.

Следовательно, бактериальные вирусы по отношению к плаз-мидам являются прогрессивными структурами, которые в ходе эволюции приобрели специализированные функции, необходимые для осуществления сложного цикла — воспроизводства инфекционных вирусных частиц и для существования за пределами клетки-хозяина (во внеклеточной форме). Первый бактериальный вирус, вероятно, возник, когда у плазмид появился ген (гены), кодирующий белок (белки) капсида.

Однако между бактериальными вирусами и плазмидами типа факторов переноса все же имеются очень важные различия.

Во-первых, факторы переноса, находясь в бактериях, контролируют на их поверхности синтез специализированных структур пиле и, вследствие чего бактериальные клетки обладают конъю-гативностью, т. е. способностью действовать в качестве генетических доноров. Бактериальные вирусы этой способностью не обладают.

Во-вторых, факторы переноса способны передаваться от клетки к клетке в результате клеточных контактов. Способ инфицирова-ния бактерий вирусами является совершенно иным и заканчивается фаголизисом инфицированной бактериальной клетки.

В-третьих, факторы переноса способны мобилизовать бактериальную хромосому на перенос от одной клетки к другой, причем также в результате клеточных контактов. Бактериальные вирусы этой способностью не обладают. Что же касается способности отдельных бактериальных вирусов переносить сегменты бактериальной хромосомы от одних клеток к другим, то механизм такого генетического обмена (трансдукции) не связан с клеточными контактами.

В-четвертых, сайты включения отдельных плазмид в хромосому более или менее разнообразны, тогда как интеграция профагов чаще происходит только в определенных сайтах хромосомы.

Наконец, плазмиды не обладают способностью лизировать бактерии, тогда как все фаги, включая также умеренные (в автономном состоянии), всегда вызывают лизис бактерий. Наличие перечисленных различий можно объяснить приобретением специфических преобразований бактериальными вирусами и плазмидами в ходе дивергентной эволюции.

Если в объяснениях происхождения бактериальных вирусов наметился несомненный успех, то происхождение вирусов животных и растений не имеет удовлетворительных объяснений, хотя их происхождение тоже иногда связывают с плазмидами.

Обсуждая происхождение вирусов, нельзя не привлечь внимание к одному важному моменту, заключающемуся в том, что вирусы оказывали и оказывают влияние на эволюцию организмов, в которых они паразитируют. Это влияние может выражаться как в их способности переносить генетическую информацию от одних организмов к другим горизонтально, так и в способах действовать в качестве мутагенов (см. гл. X).

Вопросы для обсуждения

 

1. Что собой представляют вирусы и к какой форме жизни их можно отнести?

2. Как организованы вирусы, каковы сходства и различия в организации их геномов?

3. Что понимают под ретровирусами и каковы особенности их структуры и жизненного цикла?


4. Доступны ли вирусы для классификации? Как классифицируют вирусы?

5. Назовите наиболее известные вирусы человека и болезни, вызываемые этими вирусами.

6. Назовите наиболее известные вирусы животных и чем они отличаются от вирусов человека?

7. Могут ли вирусы вызывать болезни растений?

8. Могут ли вирусы растений вызывать болезни животных?

9. Какова роль вирусов в качестве экспериментальных моделей в молекулярной биологии?

10. Что вы знаете об онкогенных вирусах?

11. Можете ли вы сформулировать гипотезу о происхождении вирусов?

12. Реально ли допущение влияния вирусов на эволюцию организмов, в которых они паразитируют? В случае положительного ответа сформулируйте доводы в пользу этого допущения.

 

Литература

 

Пехов А. П. Основы плазмидологии. М.: РУДН. 1996. 231 стр.

Филдс Б„ Найп Д. (ред.). Вирусология. М.: Мир. 1989. Т. I. 494 стр.

White D„ Ferner F. Medical Virology. Academic Press. 1994. 603 pp.

Wiedbrauk D., Farkas D. Molecular Methods for Virus Detection. Academic Press. 1995. 386 pp.

 

Раздел II



Последнее изменение этой страницы: 2016-12-12; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 35.171.164.78 (0.011 с.)