Сучасні уявлення про етіологію та патогенез пульпітів тимчасових зубів

 

Основним етіологічним чинником пульпіту у дітей, як і у дорослих, є мікроорганізми, що проникають у пульпу з каріозної порожнини. Це переважно аеробні мікроорганізми або анаеробні мікроорганізми з аеробними. Окрім цього, пульпіт може розвиватися під дією травматичних, хімічних та температурних чинників.

 

Запалення — це складна реакція —відповідь організму на пошкоджуючий чинник. Основу її становлять імунологічні, біохімічні, гістохімічні, ультраструктурні, судинні та морфологічні тканинні реакції. Запалення пульпи перебігає відповідно до загальних закономірностей цього патологічного процесу, аналогічно тому, як це відбувається в інших тканинах. Різний рівень реактивності організму дитини зумовлює характер запалення: з переважанням альтерації, ексудації або проліферації. Це в свою чергу визначає клінічну картину запалення пульпи — гострий чи хронічний перебіг, ексудативні, альтеративні або проліферативні форми.

Поряд із цим має значення і природа чинника, що спричинив запалення. Характер запалення, спричиненого інфекцією, дещо відрізняється від такого, що виникло під впливом механічного, температурного або хімічного чинників. Особливістю запалення, що розвинулося під дією інфекційного чинника, є те, що на тканину пульпи діють токсини та продукти метаболізму мікроорганізмів. Ферменти мікроорганізмів спричиняють загибель тканини пульпи, що супроводжується утворенням продуктів її розпаду, які

впливають на інші, ще здорові ділянки пульпи. Сприяють розвиткові запалення гістамін і гістаміноподібні речовини, лейкотоксин та інші біологічно активні сполуки.

 

Найчастіше пульпіт розвивається як наслідок каріозного процесу.При цьому зміни в пульпі спостерігаються вже при гострому початковому карієсі (С І.Вайс, 1965). Вони полягають у дегенеративних змінах периферичного шару одонтобластів. При середньому карієсі в пульпі визначаються морфологічні зміни, що подібні до початкових форм запалення, а саме' розширення судин, вогнищева лімфоїдна інфільтрація. При глибокому карієсі морфологічні ознаки запального процесу в пульпі виражені ще більшою мірою.

 

Гостре запалення в пульпі починається з уповільнення кровотоку в ділянці подразнення, спостерігається аглютинація еритроцитів в середині судин і крайове стояння поліморфноядерних лейкоцигів. Під впливом хемотоксичних медіаторів лейкоцити переміщую до ділянки ураження. При розпаді лейкоцити виділяють у великій кількості протеолітичні ферменти, внаслідок чого в пульпі утворюються ділянки гнійного розплавлення. Під дією гістамінонодібних та інших біологічно активних речовин (медіаторів запалення) підвищується проникність судин, що сприяє виходу клітин крові та плазми з кров'яного русла у тканину пульпи. Це веде до підвищення осмотичного тиску, розвитку гіпоксії та ацидозу в ній. Усе це зумовлює розвиток запалення, подразнення нервових закінченнь і спричиняє мимовільний біль.

 

Першою стадією гострого запалення пульпи є гіперемія. Вона характеризується розширенням артеріол і капілярів у пульпі. Стан цей — зворотний, якщо ліквідувати причину запалення до того, як вона досягла інтенсивності, здатної спричинити альтерацію тканини пульпи.

 

Тривала дія подразнюючого чинника веде до наростання гіперемії і утворення ексудату. Гіперемія переходить у серозне запалення — також зворотний процес завдяки функції лімфатичної системи, що забезпечує відтік ексудату з набряклої тканини. Якщо дія пошкоджуючих чинників триває, то уражуються стінки судин, посилюється вихід лейкоцитів із них, утворюються мікровогнища гнійного розплавлення пульпи, які потім зливаються — розвивається гнійне запалення.

 

Хронічний фіброзний пульпіт розвивається як наслідок гострого серозного або гнійного запалення пульпи. У тимчасових зубах можливий його розвиток як первинно-хронічного процесу. Хронічний фіброзний пульпіт характеризується проліферацією волокнистих структур, що веде до ущільнення і склерозу пульпи.

 

Хронічний гіпертрофічний пульпіт — це також прояв проліферативних процесів у гіульпі, з переважним розростанням грануляційної та молодої сполучної тканини.

 

Хронічний гангренозний пульпіт найчастіше розвивається внаслідок гнійного запалення пульпи за участю анаеробної мікрофлори.

 

Класифікації пульпіту тимчасових зубів.

Класифікація пульпітів тимчасових зубів прийнята у Національному медичному університеті України на кафедрі дитячої терапевтичної стоматології.

 

Слід зазначити, що в тимчасових зубах такі форми гострого запалення, як гіперемія пульпи, гострий серозний обмежений пульпіт є надзвичайно швидкоплинними і в клініці не діагностуються. Тому для тимчасових зубів класифікація пульпітів КМІ може застосовуватись у дещо зміненому варіанті, що відображує ті форми пульпіту тимчасових зубів, які найчастіше зустрічаються в клініці:

 

 

І. Госгрий пульпіт (pulpitis acuta).

 

1) гострий серозний дифузний пульпіт (pulpitis acuta serosa diffusa);

 

4) гострий гнійний пульпіт (pulpitis acuta purulenta);

 

5) гострий травматичний пульпіт (pulpitis acuta traumatica);

 

II. Хронічний пульпіт (pulpitis chronica).

 

1) хронічний фіброзний пульпіт (pulpitis chronica simplex, seu fibrosa);

 

2) хронічний гіпертрофічний пульпіт (pulpitis chronica hypertrophica);

 

3) хронічний гангренозний пульпіт (pulpitis chronica gangraenosa);

 

III. Загостренні хронічного пульпіту.

 

ІV.Пульпіт, ускладнений періодонтитом.