Неэлектролиты: глюкоза, мочевина.

Осмотическое давление – сила, которая заставляет переходить растворитель через полупроницаемую мембрану из менее концентрированного раствора в более концентрированный раствор.

Концентрация растворенных в плазме веществ может быть выражена как осмотическое давление – в норме 7,3 атм (5600 мм рт. ст.). Осмотическое давление крови – 7,6 атм.

Любое отклонение осмотического давления плазмы крови и интерстициальной жидкости от нормальных величин приводит к перераспределению воды между клетками и окружающей их средой. Гипотоническая межклеточная жидкость приводит к выделению Н₂О в клетку (она набухает). Гипертоническая среда приводит к потере Н₂О самой клетки – она сжимается.

Около 60 % осмотического давления плазмы крови создается NaCl и низкомолекулярными соединениями. В норме концентрации NaCl в межклеточном пространстве и клетках должны быть изотоничными (0,9 %).

Онкотическое давление является частью осмотического давления и зависит от содержания крупномолекулярных соединений (белков) в растворе. На онкотическое давление приходится примерно 25 - 30 мм рт. ст.

Существует градиент онкотического давления между плазмой и межклеточной жидкостью. Онкотическое давление межклеточной жидкости ~ 5 мм рт.ст. (0,7 кПа) (Разница ~ 20 мм рт.ст.). Этот градиент онкотического давления влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи, на всасывание воды в кишечнике. Чем больше онкотическое давление, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит в ткани и наоборот. Искусственные кровезаменители в идеале должны обладать таким же онкотическим давлением, как и плазма крови.

Белки плазмы - 7-8 % от массы плазмы.

Альбумины – мол. м. 70000 (4-5 %). Глобулины – мол.м. до 450000 (до 3%). Фибриноген – мол.м. 340000 (0,2 – 0,4 %).

С помощью электрофореза можно разделить белки. Электрофорезом называется движение электрически заряженных частиц, находящихся во взвешенном состоянии или растворенных в жидкой среде, по градиенту напряжения.

 

Электрофорез белков плазмы является важным методом клинической диагностики. Многие заболевания сопровождаются характерными изменениями в составе этих белков.

Альбумины

 

альбумины 59,2 %

a₁- глобулины 3,9 %

a₂ – глобулины 7,5 %

глобулины b-глобулины 12,1 %

g - глобулины 17,3 %

a₁ a₂ b g

 

 

 

Рис. 20. Фракции белков плазмы крови.

Значение белков плазмы.

Питание (на 3 литра плазмы приходится 200 г белка) это достаточный запас питательных веществ.

Транспорт – благодаря наличию гидрофильных и гидрофобных участков, белки способны связываться с молекулами и жироподобными веществами и осуществлять их перенос по руслу крови. Белки плазмы связывают ²/₃ кальция плазмы.

Онкотическое давление плазмы в большей степени (80 %) зависит от альбуминов (меньшая молекулярная масса, но большее количество в плазме, чем глобулинов). Снижение концентрации альбумина приводит к задержке Н₂О в межклеточном пространстве (интерстициальный отек).

Буферная функция – поддерживает постоянство рН крови путем связывания Н⁺ или ОН^-, благодаря амфотерным свойствам.

Предупреждение кровопотери обусловлено наличием в плазме крови фибриногена. Высокая вязкость растворов фибриногена обусловлена свойством его молекул образовывать сгустки в виде «ниток бус». Цепь реакций гемостаза, в которых участвуют белки плазмы заканчивается превращением растворенного в плазме фибриногена в сеть из молекул фибрина, образующую сгусток (тромб). Молекула фибрина имеет удлиненную форму (соотношение длины/ширины – 17:1).

Свойства и функции отдельных белковых фракций.

Альбумин плазмы на 80 % определяет коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление плазмы. На его долю приходится 60 % общего белка плазмы (35-45 г/л).

Альбумин низкомолекулярное соединение и поэтому хорошо подходит для выполнения функции переносчиков многих транспортируемых кровью веществ. Альбумин связывает: биллирубин, уробилин, жирные кислоты, соли желчных кислот, пенициллин, сульфамедин, ртуть.

При воспалительных процессах и поражении печени и почек количество альбумина снижается.

Глобулины.

a₁ – глобулины, иначе их называют – гликопротеинами. ²/₃ всего количества глюкозы плазмы присутствует в связанной форме в составе гликопротеинов. К субфракции гликопротеинов относится группа углеводосодержащих белков – протеогликанов (мукопротеинов).

a₂ – глобулины – это протеогликан или иначе медьсодержащий белок церулоплазмин, который связывает 90 % всей меди, содержащейся в плазме.

b-глобулин – это белковые переносчики липидов и полисахаридов. Они удерживают в растворе нерастворимые в воде жиры и липиды и обеспечивают тем самым их перенос кровью.

g - глобулины. Это неоднородная группа белков выполняющих защитные и обезвреживающие функции, иначе называемые иммуноглобулинами. Размеры и состав g - глобулинов существенно варьирует. При всех заболеваниях, особенно воспалительных, содержание g - глобулинов в плазме повышается. К g - глобулинам относятся агглютинины крови: Анти-А и Анти-В.

ЭРИТРОЦИТЫ

Самые многочисленные форменные элементы крови – красные кровяные тельца (эритроциты). У мужчин – 4 - 5 млн в 1мкл; у женщин, как правило, не превышает 4,5 млн в 1 мкл. При беременности число эритроцитов может снижаться до 3,5 и даже 3 млн в 1 мкл.

В норме число эритроцитов подвержено незначительным колебаниям.

При различных заболеваниях количество эритроцитов может уменьшаться («эритропения»). Это часто сопутствует малокровию или анемии.

Увеличение числа эритроцитов обозначается как «эритроцитоз».

Эритроциты человека – это безъядерные, плоские клетки, имеющие форму двояковогнутых дисков. Их толщина в области краев – 2мкм.

Поверхность диска в 1,7 раза больше, чем поверхность тела такого же объема, но сферической формы. Следовательно, такая форма обеспечивает транспорт большого количества различных веществ. Такая форма позволяет эритроцитам закрепляться в фибриновой сети при образовании тромба. Но главное преимущество в том, что эта форма обеспечивает прохождение эритроцита через капилляры. При этом эритроцит перекручивается в средней узкой части, содержимое из более широкого конца перетекает к центру, благодаря чему эритроцит входит в узкий капилляр.

Цитоскелет в форме проходящих через клетку трубочек и микрофиламентов в эритроците отсутствует, что придает ему эластичность и деформируемость (необходимые свойства для прохождения через капилляры).

Кривая Прайс-Джонса – это распределение эритроцитов по диаметру. Распределение диаметров эритроцитов в норме соответствуют кривой нормального распределения.

Нормоцит – средняя величина диаметра эритроцита у взрослого человека – 7,5 мкм. (7,5 – 8,3 мкм).

Макроциты – диаметр эритроцита от 8 до 12мкм. Макроцитоз наблюдается при сдвигах кривой вправо.

Микроциты – диаметр эритроцитов менее 6 мкм - сдвиг кривой влево. Обнаруживаются карликовые эритроциты с укороченным сроком жизни.

Пологая форма кривой Прайс-Джонса указывает на увеличение числа как микроцитов, так и макроцитов. Это явление называется анизоцитозом.

Эритроциты обладают обратимой деформацией, то есть обладают пластичностью.

По мере старения, пластичность эритроцитов уменьшается.

Наиболее известные патологически измененные формы эритроцитов – это сфероциты (эритроциты круглой формы) и серповидные эритроциты (СКА).

Пойкилоцитоз – состояние, при котором встречаются эритроциты разной необычной формы.

Функции эритроцитов: транспортная, защитная, регуляторная.

Транспортная функция: транспортируют О₂ и СО₂, аминокислоты, полипептиды, белки, углеводы, ферменты, гормоны, жиры, холестерин, БАВ, микроэлементы и т.д..

Защитная функция: играют определенную роль в специфическом и неспецифическом иммунитете, принимают участие в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе, свертывании крови и фибринолизе.

Регуляторная функция: благодаря гемоглобину регулируют рН крови, ионный состав плазмы и водный обмен.

Проникая в артериальный конец капилляра, эритроцит отдает воду и растворенный в ней О₂ и уменьшается в объеме, а переходя в венозный конец капилляра, забирает воду, СО₂ и продукты обмена, поступающие из тканей и увеличивается в объеме.

Помогают поддерживать относительное постоянство плазмы крови. Например, если в плазме увеличивается концентрация белков, эритроциты их активно адсорбируют. Если содержание белков в плазме уменьшается, эритроциты отдают их в плазму.

Эритроциты являются регуляторами эритропоэза, т.к. в них содержатся эритропоэтические факторы, которые при разрушении эритроцитов поступают в костный мозг и способствуют образованию эритроцитов.

Эритропоэз – это процесс образования эритроцитов.

Эритроциты образуются в кроветворных тканях:

- в желточном мешке у эмбриона

- в печени и селезенке у плода

- в красном костном мозгу плоских костей у взрослого человека.

Общими предшественниками всех клеток крови являются плюрипотентные (полипотентные) стволовые клетки, которые содержатся во всех кроветворных органах.

На следующем этапе эритропоэза формируются коммитированные предшественники, из которых уже может развиваться только один тип клеток крови: эритроциты, моноциты, гранулоциты, тромбоциты или лимфоциты.

Столовая клетка → Базофильный проэритрбласт → Эритробласт (макробласт) → Нормобласт → Ретикулоциты II, III, IV → Эритроциты.

Безъядерные юные эритроциты выходят из костного мозга в виде так называемых ретикулоцитов. В отличие от эритроцитов ретикулоциты сохраняют элементы клеточных структур. Количество ретикулоцитов, является важной информацией о состоянии эритропоэза. В норме количество ретикулоцитов 0,5 – 2 % от общего числа эритроцитов крови. При ускорении эритропоэза количество ретикулоцитов возрастает, а при замедлении эритропоэза – уменьшается. При усиленном разрушении эритроцитов число ретикулоцитов может превышать 50 %. Превращение ретикулоцита в молодой эритроцит (нормоцит) осуществляется за 35-45 часов.

Созревшие эритроциты циркулируют в крови в течение 80-120 дней, после чего фагоцитируются преимущественно клетками ретикулоэндотелиальной системы костного мозга, макрофагами («эритрофагоцитоз»). Образующиеся при этом продукты разрушения и в первую очередь железо используются для построения новых эритроцитов. Касл ввел понятие «эритрон» для обозначения всей массы эритроцитов в циркулирующей крови, в кровяных депо и костном мозге.

Любая ткань организма также способна разрушать красные кровяные тельца (исчезновение «синяков»).

Каждые 24 часа обновляется примерно 0,8 % от общего числа эритроцитов (25 · 10¹² шт). За 1 мин образуется 60 · 10⁶ эритроцитов.

Скорость эритропоэза возрастает в несколько раз

- при кровопотерях

- при снижении парциального давления О₂

- при действии веществ ускоряющих эритропоэз – эритропоэтинов.

Место синтеза эритропоэтинов – почки, печень, снлезенка, костный мозг. Эритропоэтины стимулирует дифференцировку и ускоряет размножение предшественников эритроцитов в костном мозгу.

Действие эритропоэтина усиливаются: андрогенами, тироксином, гормонами роста.

Андрогены усиливают эритропоэз, а эстрогены тормозят эритропоэз.

Осмотические свойства эритроцитов.

При помещении эритроцитов в гипотонический раствор развивается ГЕМОЛИЗ – это разрыв оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму, благодаря чему кровь приобретает лаковый цвет. Минимальная граница гемолиза для здоровых людей соответствует раствору содержащему 0,42 - 0,48 % NaCl. Максимальная граница стойкости составляет 0,28 - 0,34 % NaCl.

Причинами гемолиза также могут быть химические агенты (хлороформ, эфир и т.д.), яды некоторых змей (биологический гемолиз), воздействия низких и высоких температур (термический гемолиз), несовместимость переливаемой крови (иммунный гемолиз), механические воздействия.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Кровь предоставляет суспензию или взвесь эритроцитов. Взвесь эритроцитов в плазме поддерживается гидрофильной природой их поверхности, а также отрицательным зарядом, благодаря чему они отталкиваются друг от друга. С уменьшением отрицательные эритроциты сталкиваются друг с другом, образую так называемые «монетные столбики».

Фарреус – поместив кровь в пробирку, предварительно добавив цитрат Na, (который препятствует свертыванию крови) обнаружил, что кровь разделяется на два слоя. Нижний слой представляет собой форменные элементы.

Основные причины, влияющие на скорость оседания эритроцитов:

- величина отрицательного заряда на поверхности эритроцитов

- величина положительного заряда белков плазмы и их свойства

- содержание фибриногена

- инфекционные, воспалительные и онкологические заболевания.

Величина СОЭ в большей степени зависит от свойств плазмы, чем от свойств эритроцитов. Пример, если нормальные эритроциты мужчин поместить в плазму крови беременной женщины, то эритроциты мужчин будут оседать с такой же скоростью как и у женщин при беременности.

СОЭ – у новорожденных – 1-2 мм/ч; у мужчин – 6-12 мм/ч; у женщин – 8-15 мм/ч; у пожилых людей – 15-20 мм/ч.

СОЭ увеличивается при увеличении концентрации фибриногена, например во время беременности; при воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях; а также при уменьшении числа эритроцитов. Уменьшение СОЭ у детей старше 1 года считается неблагоприятным признаком.

Гемоглобин и его соединения.

Основные функции эритроцитов обусловлены наличием в их составе гемоглобина. Его молекулярная масса 68800. Гемоглобин состоит из белковой части (глобин) и железосодержащих частей (гем) 1: 4 (на одну молекулу глобина приходится 4 молекулы гема).

В норме содержание гемоглобина 120-165 г/л (120-150 г/л для женщин, 130-160 г/л для мужчин). У беременных содержание гемоглобина низкое до 110 г/л – это для них норма.

Гем состоит из молекулы порфирина, в центре которой расположен ион Fe²⁺, способный присоединять О₂.

Структура белковой части гемоглобина неодинакова, т.е. белковую часть гемоглобина можно разделить на ряд фракций: А фракция - 95-98 % для взрослого человека; А₂ фракция – 2-3 %; F фракция – 1-2 %.

Фракция F – это фетальный гемоглобин, который содержится у плода. Фетальный гемоглобин имеет большее сродство к О₂ чем гемоглобин А. К моменту рождения ребенка на его долю приходится 70-90 %. Это позволяет тканям плода не испытывать гипоксии при относительно низком напряжении О₂.

Гемоглобин обладает способностью образовывать соединения с О₂, СО₂ и СО:

гемоглобин с О₂ (придает светло красный цвет крови) – называется оксигемоглобином (HHbO₂);

гемоглобин отдавший О₂ называется восстановленным или редуцированным (HHb);

гемоглобин с СО₂ называется карбогемоглобином (HHbCO₂) (темная кровь) 10-20 % всего транспортируемых кровью СО₂;

гемоглобин с СО образует прочную связь карбоксигемоглобин (HhbCO), сродство гемоглобина к СО выше, чем к О₂.

Скорость распада карбоксигемоглобина возрастает при вдыхании чистого О₂.

Сильные окислители (ферроцианид, бертолетова соль, перекись водорода) изменяют заряд Fe²⁺ до Fe³⁺ - возникает окисленный гемоглобин МЕТГЕМОГЛОБИН, прочное соединение с О₂; нарушается транспорт О₂, что приводит к тяжелейшим последствиям для человека и летальному исходу.

В случае разрушения эритроцитов из освобождающегося гемоглобина образуется билирубин, являющийся одной из составных частей желчи.

Цветовой показатель (фарб индекс Fi).

Это относительная величина, характеризующая насыщение в среднем 1 эритроцита гемоглобином.

За 100 % гемоглобина принимают величину равную 166,7 г/л, а за 100 % эритроцитов – 5*10¹². Если у человека содержание и гемоглобина и эритроцитов 100 %, то цветовой показатель равен 1.

В норме от 0,75 до 1,1 (нормохромные эритроциты).

Если меньше 0,7 – гипохромные эритроциты.

Если больше 1,1 – гиперхромные. В этом случае объем эритроцита увеличивается, что позволяет ему содержать большую концентрацию гемоглобина. Создается ложное впечатление, что эритроциты перенасыщены гемоглобином.

Гипо- и гиперхромия встречаются при анемиях.

Анемии.

Анемия (бескровие) – снижение способности переносить кислород, связанное либо с уменьшением числа эритроцитов, либо с уменьшением содержания в эритроцитах гемоглобина, либо и то, и другое.

Железодифицитная анемия возникает при недостатке железа в пище (у детей), при нарушениях всасывания железа в пищеварительном тракте, при хронической кровопотере (язвенная болезнь, опухоли, колиты, глистные инвазии и т.д.). В крови образуются мелкие эритроциты с пониженным содержанием гемоглобина.

Мегабластическая анемия - наличие в крови и костном мозгу увеличенных эритроцитов (мегалоцитов) и незрелых предшественников мегалоцитов (мегабластов). Возникает при недостатке веществ, способствующих созреванию эритроцитов (витамин В₁₂), т.е. при замедленном созревании эритроцитов.

Гемолитическая анемия – связана с повышенной хрупкостью эритроцитов, что ведет к возрастанию гемолиза. Причина – врожденные формы сфероцитоза, серповидноклеточной анемии и талассемии. К этой же категории относятся анемии, возникающие при малярии, при резус-несовместимости.

Апластическая анемия и панцитопения – это угнетение костномозгового кроветворения. Подавляется эритропоэз. Причина – наследственная форма и/или поражение костного мозга ионизирующими излучениями.

 

6.3. ЛЕЙКОЦИТЫ

Белые кровяные тельца (лейкоциты), представляют собой образования различной формы и величины. Их делятся на две большие группы:

зернистые (гранулоциты): нейтрофилы, эозинофилы, базофилы

незернистые (агранулоциты): лимфоциты, моноциты.

Гранулоциты получили наименование от их способности окрашиваться красками: эозинофилы окрашиваются эозином (кислая краска), базофилы – гематоксилином (щелочная краска), а нейтрофилы – и той, и другой.

В норме количество лейкоцитов у взрослых людей колеблется от 4,5 до 8,5 тыс. в 1 мм³. Увеличенное количество лейкоцитов называется – лейкоцитозом. Уменьшенное – лейкопенией.

Лейкопении встречаются только при патологии. Особенно тяжелые в случае поражения костного мозга (острые лейкозы, лучевая болезнь). При этом не только уменьшается количество лейкоцитов, но и изменяется их функциональная активность. Наблюдаются нарушения в специфической и неспецифической защите, попутные заболевания (часто инфекционного характера).

Лейкоцитозы могут быть физиологические и патологические. Физиологические лейкоцитозы: пищевой; миогенный; эмоциональный; при беременности.

Пищевой лейкоцитоз. Возникает после приема пищи (увеличение на 1-3 тыс. в 1 мкл), редко выходит за границы физиологической нормы. Большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе тонкой кишки. Здесь они осуществляют защитную функцию, препятствуют попаданию чужеродных агентов в кровь и лимфу.

Носит перераспределительный характер. Обеспечивается поступлением лейкоцитов в кровоток из депо крови.

Миогенный лейкоцитоз. Наблюдается после выполнения тяжелой мышечной работы. Число лейкоцитов может возрастать в 3-5 раз. Лейкоциты скапливаются в мышцах. Носит как перераспределительный, так и истинный характер, т.к. при этом лейкоцитозе происходит усиление костномозгового кроветворения.

Эмоциональный лейкоцитоз (как и при болевом раздражении) носит перераспределительный характер. Редко достигает высоких показателей.

Лейкоцитоз при беременности. Скапливаются в подслизистой основе матки. Этот лейкоцитоз в основном носит местный характер. Этот лейкоцитоз предупреждает попадание инфекций и стимулирует сократительную функцию матки.

Лейкоцитарная формула (лейкограмма).

ГРАНУЛОЦИТЫ	АГРАНУЛОЦИТЫ
Нейтрофилы	Базофилы	Эозино-филы	Лимфо-циты	Моно-циты
Юные	Палочко- ядерные	Сегменто-ядерные
0-1 %	1-4 %	45-65 %	0-1 %	1-4 %	25-40 %	2-8 %

 

В крови могут встречаться зрелые и юные формы лейкоцитов. В норме их легче всего обнаружить у самой многочисленной группы, т.е. у нейтрофилов. Юные нейтрофилы (миелоциты) имеют довольно крупное бобовидное ядро. Палочкоядерные – ядро, не разделенное на отдельные сегменты. Зрелые, или сегментоядерные, имеют ядро, разделенное на 2-3 сегмента. Чем больше сегментов, тем старше нейтрофил.

Увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофилов свидетельствует об омоложении крови – это сдвиг лейкоцитарной формулы влево (лейкоз, белокровие, инфекции, воспаления). Снижение количества этих клеток свидетельствует о старении крови – это сдвиг лейкоцитарной формулы вправо.

Нейтрофилы.

Созревают в костном мозге, задерживаются в нем на 3-5 дней, составляя костномозговой резерв гранулоцитов. В сосудистое русло попадают благодаря амебоидному движению и выделению протеолитических ферментов, способных растворять белки костного мозга и капилляров.

В циркулирующей крови нейтрофилы живут от 8 часов до 2 суток. Условно делятся на: 1) свободно циркулирующие; и 2) занимающие краевое положение в сосудах. Между этими группами динамическое равновесие и постоянный обмен. Т.о. в сосудистом русле примерно в 2 раза больше нейтрофилов, чем определяется в вытекающей крови.

Предполагается, что разрушение нейтрофилов происходит за пределами сосудистого русла. Все лейкоциты уходят в ткани, где и погибают. Обладают фагоцитарной функцией. Поглощают бактерии и продукты разрушения тканей.

Содержат ферменты, разрушающие бактерии. Способны адсорбировать антитела и переносить их к очагу воспаления. Т.е. принимают участие в обеспечении иммунитета.

В 1968 г. был открыт цитотоксический эффект, или киллинг. В присутствии IgG и при наличии комплемента, подходят к клетке мишени, но не фагоцитируют, а повреждают на расстоянии, за счет выделения активных форм кислорода – пероксида водорода, гипохлорной кислоты и др.

Выделяют продукты, усиливающие митотическую активность клеток, ускоряющие процессы репарации, стимулирующие гемопоэз и растворение фибринового сгустка.

В клинической практике необходимо исследовать не только количество, но и функциональную активность нейтрофилов. Гипофункция нейтрофилов – вариант иммунодефицита. Проявляется в снижении миграционной способности и бактерицидной активности нейтрофилов.

Базофилы.

В крови базофилов мало (40-60 в 1 мкл), однако в различных тканях, в том числе в сосудистой стенке, содержатся «тканевые базофилы» или тучные клетки.

Поглощение, синтез, накопление и выделение БАВ.

Гистамин – усиливает тканевую проницаемость, расширяет кровеносные сосуды, усиливает гемокоагуляцию, в высоких концентрациях вызывает воспаление.

Гепарин – антагонист гистамина. Антикоагулянт (препятствует свертыванию крови). Ингибирует фибринолиз (разрушение фибрина), многие лизосомальные ферменты, гистаминазу (разрушающую гистамин).

Гиалуроновая кислота (влияет на проницаемость сосудистой стенки).

Фактор активации тромбоцитов.

Тромбоксаны (способствуют агрегации тромбоцитов).

Производные арахидоновой кислоты - важная роль при аллергических реакциях (бронхиальная астма, крапивница, лекарственная болезнь).

Количество базофилов возрастает при лейкозах, стрессовых ситуациях и слегка при воспалении.

В связи с выделением различных форм базофилов и выявлением в них разнообразных БАВ – существуют синонимы – гепариноцит, гистаминоцит, лаброцит и т.д.

Антагонистами базофилов являются эозинофилы и макрофаги.

Эозинофилы.

Длительность пребывания эозинофилов в кровотоке не превышает нескольких часов, после чего они проникают в ткани, где и разрушаются.

В тканях эозинофилы скапливаются в тех органах, где содержится гистамин – в слизистой оболочке и подслизистой основе желудка, тонкой кишки, в легких. Эозинофилы захватывают и разрушают гистамин с помощью фермента гистаминазы. Способны также инактивировать гепарин, фагоцитировать гранулы, выделяемые базофилами. С этими свойствами связано участие эозинофилов в уменьшении реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Выражена фагоцитарная активность. Особенно интенсивно фагоцитируются кокки.

Чрезвычайно велика роль эозинофилов в борьбе с гельминтами, их яйцами и личинками (противоглистный иммунитет). При контакте активированного эозинофила с личинками происходит его дегрануляция с последующим выделением большого количества белка и ферментов (например, пероксидаз) на поверхность личинки, что приводит к разрушению последней.

Эозинофилы способны связывать антигены, препятствуя их попаданию в сосудистое русло.

В эозинофилах содержатся катионные белки, которые активируют компоненты каллекреин-кининовой системы и влияют на свертывание крови.

При тяжелых инфекциях число эозинофилов снижается. Иногда они вообще не выявляются (анэозинопения).

Моноциты:

Циркулируют в крови до 70 часов, затем мигрируют в ткани, образуя обширное семейство тканевых макрофагов.

Являются чрезвычайно активными фагоцитами, оказывают цитотоксические эффекты. Развит аппарат лизосом, содержащих важные ферменты.

Наружная плазматическая мембрана содержит многочисленные рецепторы, в том числе, позволяющие «узнавать» иммуноглобулины, фрагмент комплемента, медиаторы лимфоцитов – лимфокины. Благодаря этому макрофаги выполняют роль не только в клеточном неспецифическом иммунитете, но и участвуют в регуляции специфического иммунитета. Они распознают антиген, переводят его в иммуногенную форму, образуют биологически активные соединения – монокины, действующие на лимфоциты.

Лимфоциты.

Как и другие лейкоциты, лимфоциты образуются в костном мозге, затем поступают в сосудистое русло. Часть лимфоцитов получает «специализацию» в вилочковой железе где превращаются в Т–лимфоциты (тимус-зависимые).

Другая популяция – В-лимфоциты (bursa – у птиц). У человека и млекопитающих их формирование происходит в костном мозге, или в системе лимфоидно-эпителиальных образований, расположенных по ходу тонкой кишки (лимфоидные или пейеровы бляшки).

Т-лимфоциты:

Т–киллеры (убийцы) - осуществляют лизис (уничтожение) клеток-мишеней.

Т–хелперы (помощники) – усиливают клеточный иммунитет.

Т-Т – хелперы – усиливают клеточный иммунитет.

Т-В – хелперы - усиливают гуморальный иммунитет.

Т-амплифайеры – усиливают функциональную активность лимфоцитов.

Т-супрессоры – препятствуют иммунному ответу.

Т-Т-супрессоры – подавляют клеточный иммунитет.

Т-В-супрессоры – подавляют гуморальный иммунитет.

Т – контрсупрессоры – препятствуют действию Т-супрессоров и тем самым усиливают иммунный ответ.

Т – клетки иммунной памяти, хранящие информацию о ранее действовавших антигенах и регулирующие вторичный иммунный ответ, который развивается в более короткие сроки.

Тd-лимфоциты (дифференцирующие). Регулируют функцию стволовых кроветворных клеток, соотношение эритроцитарного, тромбоцитарного, лейкоцитарного ростков костного мозга.

В-лимфоциты.

Большинство В-лимфоцитов в ответ на действие антигенов и цитокинов переходят в плазматические клетки, вырабатывают антитела (антителопродуценты).

Кроме этого среди В-лимфоцитов различают:

В-киллеры (такая же функция, как у Т-киллеров).

В-хелперы – усиливают действие Тd-лимфоцитов и Т-супрессоров.

В-супрессоры – тормозят пролиферацию антителопродуцентов.

Существуют ни Т-, ни В-лимфоциты – 0-лимфоциты (предшественники Т- и В-лимфоцитов).

Некоторые исследователи к 0-лимфоцитам относят НК-лимфоциты (натуральные киллеры).

Существуют клетки, несущие маркеры и Т- и В-лимфоцитов (двойные клетки), способны заменять как те, так и другие.

Цитотоксические эффекты:

Секретируют белки, способные пробуравливать отверстия в мембранах чужеродных клеток. Содержат протеолитические ферменты (цитолизины), которые проникают в чужеродную клетку через образовавшиеся поры и разрушают ее.

 

ИММУНИТЕТ

Иммунитет – способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки чужеродной генетической информации.

Иммунологическая регуляция с одной стороны, является неотъемлемой частью гуморальной, так как большинство процессов осуществляется при непосредственном участии гуморальных посредников. Однако нередко иммунная регуляция носит прицельный характер, и тем самым напоминает нервную регуляцию. Лимфоциты и моноциты, а также другие клетки, принимающие участие в иммунном ответе, отдают гуморальный посредник непосредственно органу-мишени. Отсюда иммунологическую регуляцию называют клеточно-гуморальной.

Иммунная система представлена всеми видами лейкоцитов, а также органами, в которых происходит развитие лейкоцитов: костный мозг, тимус, селезенка, лимфатические узлы.

Различают неспецифический и специфический иммунитеты:

1. Неспецифический – направлен против любого чужеродного вещества (антигена). Проявляется в виде гуморального – продукция бактерицидных веществ; и клеточного – фагоцитоз, цитотоксический эффект (1968 г. …)

Фагоцитоз присущ: нейтрофилам, эозинофилам, моноцитам, макрофагам. Цитотоксический эффект еще и лимфоцитам.

2. Специфический – направлен против определенного чужеродного вещества. Также в 2-х формах: гуморальная – продукция антител В-лимфоцитами и плазматическими клетками и клеточная – с участием Т-лимфоцитов.

При иммунном ответе обычно действуют механизмы как гуморального, так и клеточного иммунитета, но в разной степени (при кори – преобладает гуморальный ответ, при контактной аллергии – клеточный).