Залози (цит. За И. И. Дедов та співавт. , 2006)

 

Методи дослідження	Рак щитоподібної залози	Доброякісний вузловий зоб
Оцінка анамнестичних даних	Наявність раку ЩЗ у родичів Опромінення органів голови та шиї	Анамнез зазвичай не обтяжений
Клінічна картина	Солітарний вузол Поодинокий або багатовузловий зоб у хлопчика Вузол, болючий при пальпації Вузол, який швидко росте Стійкі прояви шийного лімфаденіту Симптоми стиснення органів шиї	Відсутність швидкого росту вузла (вузлів) Вузол безболісний при пальпації
Ультразвукове дослідження	Гіпоехогенність вузла Нечіткі контури Відсутність капсули Наявність кальцинатів Гіперваскуляризація вузла Зміни регіонарних лімфовузлів	Доброякісні характеристики вузла
Тонкоголкова аспіраційна пункційна біопсія	Цитологічна картина раку щитоподібної залози	Цитологічна картина доброякісного вузлового утворення

 

Лікування

■Лікування раку ЩЗ включає хірургічне втручання, радіойодтерапію, променеву терапію, супресивну терапію тиреоїдними гормонами.

■Вибір методів лікування залежить від типу раку і стадії процесу. Незалежно від форми раку проводиться тотальна тиреоїдектомія. За наявності метастазів у лімфовузли шиї виконують одночасну їх дисекцію.

■Після тиреоїдектомії хворим на рак ЩЗ довічно призначаються тиреоїдні гормони (Л-тироксин), допускається періодична їх відміна тільки під час контрольних сцинтіграфій.

■Після операції з приводу медулярного і анапластичного раку терапія тиреоїдними препаратами проводиться у вигляді замісної.

■При диференційованих формах раку ЩЗ призначення тиреоїдних гормонів проводиться з метою ліквідації післяопераційного гіпотиреозу, пригнічення секреції тиротропіну і блокування росту можливих вогнищ раку ЩЗ або його метастазів, клітини яких мають рецептори до ТТГ.

Доза тиреоїдних препаратів повинна бути достатньою для повної або майже повної супресії тиротропіну і досягається призначенням Л-тироксину із розрахунку 2,2-2,5 мкг/кг на добу під контролем рівня ТТГ у крові, який не повинен перевищувати 0,1-0,2 ОД/мл (за даними Інституту ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка АМН України). Препарат призначається одноразово перед сніданком.

■Наступний етап після тотальної тиреоїдектомії з приводу папілярного та фолікулярного раку – пошук та ліквідація залишкової тиреоїдної тканини. Перше сканування з радіойодом проводять через 4-6 тижнів. Л-тироксин відміняють на 4 тижні до збільшення рівня тиротропіну в крові більше 25 МО/л. На 2-3 тижні призначають діагностичну дозу радіоактивного йоду (¹³¹J) і проводять сканування всього тіла. У разі виявлення залишкової тканини ЩЗ і метастазів призначають лікувальну дозу радіоактивного йоду, яка підбирається індивідуально залежно від розмірів та активності тиреоїдної тканини. При наявності віддалених метастазів дозу збільшують.

■Надалі кожні 6 міс протягом 3 років проводять діагностичне сканування з ¹³¹J всього тіла. Діагностична доза радіойоду може бути збільшена в порівнянні з попереднім дослідженням і також проводиться за умови стимуляції тиротропіном (під час відміни тиреоїдних препаратів). За наявністю вогнищ накопичення ізотопу (залишкова тканина, метастази), призначають лікувальну дозу радіоактивного йоду.

■Лікування радіойодом проводиться з інтервалом у 5-6 місяців до повного зникнення метастазів.

■Перед кожним курсом радіойодтерапії визначають рівень тиротропіну, тиреоглобуліну, УЗД ділянки шиї, рентгенографію легень у 2-х проекціях, кісток.

■Після 3-х років спостереження при наявності залишку тиреоїдної тканини та метастазів тактика подальшого лікування вирішується індивідуально.

■Хворі довічно приймають тиреоїдні препарати в дозі, яка підтримує рівень тиротропіну в крові, близький до нижньої межі норми.

■Після тиреоїдектомії з приводу медулярного і анапластичного раку призначається дистанційна променева терапія. Для лікування диференційованих раків ЩЗ остання не проводиться, тому що вони радіорезистентні.

■Терапію тільки радіоактивним йодом використовують у випадках неоперабельних гістологічно підтверджених раків.

■При неможливості застосування радіойодтерапії (відсутність його, алергії до йоду тощо) після тиреоїдектомії проводиться дистанційна променева терапія.

■Після досягнення повної ремісії при папілярному та фолікулярному раку ЩЗ кожні 6 міс проводиться огляд ендокринолога (терапевта та хірурга), загальний та біохімічний аналіз крові (з обов'язковим визначенням кальцію), визначення тиротропіну, вільного тироксину, трийодтироніну, тиреоглобуліну, антитіл до тиреоглобуліну; 1 раз на 1-2 роки проводять рентгенографію легенів та кісток.

Окрім вищезазначених показників, при медулярному раку здійснюють контроль рівня кальцитоніну 1 раз на рік для виявлення рецидивів і метастазів.

■В теперішній час для попередження гіпотиреозу, спричиненого відміною Л-тироксину для проведення сканування рекомендований рекомбінантний людський альфатиротропін (тиреоген). Тиреоген стимулює виділення тиреоглобуліну і накопичення йоду в тиреоїдній тканині. За 1-2 дні до сканування, без відміни тироксину, вводять 0,9 мг тиреогену. На 3-й день хворому дають 4 мкКі ¹³¹J і через 24 і 48 годин визначають його накопичення. При застосуванні даного методу не виникає гіпотиреоз, доза радіойоду менша, він швидше виводиться з організму в умовах еутиреозу і менше впливає на внутрішні органи і кровотворення.

Прогноз для диференційованих раків ЩЗ сприятливий. Пацієнти не потребують суттєвих обмежень фізичної та інтелектуальної діяльності. Перебувають на замісній терапіїї тиреоїдними гормонами, необхідною умовою якої є достатня доза Л-тироксину.

Профілактика раку ЩЗ полягає у:

- адекватному забезпеченні йодом йододефіцитних регіонів;

- виправданості використання у дітей і підлітків рентгенологічних і радіоізотопних методів

діагностики і лікування, особливо голови та шиї;

- диспансерному спостереженні дітей і підлітків з виявленими вузлами і кістами в ЩЗ та

постраждалих від впливу іонізованої радіації;

- запобіганні будь-яких іонізуючих випромінювань при патології ЩЗ (тривале перебування біля

телевізорів і моніторів, забороняються електрофізіо- і теплові процедури на ділянку шиї);

- обстеженні дітей з шийною лімфаденопатією;

- використанні збалансованої дієти з обмеженням струмогенних продуктів.

Матеріали для самоконтролю

Тести для самоконтролю:

1. Нормальний рівень тиротропіну при проведенні неонатального скринінгу на вроджений гіпотиреоз

становить (мО/л):

А. <20. Б. 25. В. 30. Г. 40. Д.50.

 

2. При якому з перелічених захворювань виділяють характерну наступну тріаду: зоб, екзофтальм,

тахікардію?

А. Аутоімунний тиреоїдит. Б. Дифузний еутиреоїдний зоб. В. Гіпотиреоз.

Г. Дифузний токсичний зоб. Д. Підгострий тиреоїдит.

 

3. Для діагностики гіпотиреозу найбільш інформативним є дослідження:

А. Рівнів загального і вільного трийодтироніну та тироксину, тиротропіну в крові.

Б. УЗД щитоподібної залози. В. Кісткового віку.

Г. Вмісту холестерину в крові. Д. Рівня лужної фосфатази в крові.

 

4. Затримка психофізичного розвитку з хондродиспластичними пропорціями скелета, набряки, сонливість,

загальмованість, закрепи, грубий голос, широке перенісся, сідлоподібний ніс, бліда суха шкіра, великий

язик характеризують:

А. Дифузний токсичний зоб. Б. Вроджений гіпотиреоз. В. Аутоімунний тиреоїдит. Г. Хворобу Дауна. Д. Хондродисплазію.

 

5. Сукупність наступних ознак - збільшення об’єму щитоподібної залози, щільна консистенція; високий

титр антитіл до тиреопероксидази або мікросомальної фракції; ультразвукові зміни структури ЩЗ-

дифузна гетерогенність, на тлі дифузного зниження ехогенності розмиті ізо- та гіперехогенні ділянки;

наявність набутого первинного гіпотиреозу – характеризують:

А. Дифузний еутиреоїдний зоб. Б. Дифузний токсичний зоб.

В. Аутоімунний тиреоїдит, гіпертрофічна форма. Г. Вроджений гіпотиреоз. Д. Підгострий тиреоїдит.

 

6. Наявність гіпоехогенного утворення в щитоподібній залозі з нечітким розмежуванням ушкоджених і

здорових ділянок залози, порушення цілостності капсули, наявність мікрокальцинатів, порожнин розпаду за даними УЗД є найбільш характерними ознаками:

А. Дифузного токсичного зобу. Б. Аутоімунного тиреоїдиту. В. Раку щитоподібної залози. Г. Гіпотиреозу. Д. Аденоми щитоподібної залози.

 

7. При типовій клінічній картині для підтвердження діагнозу раку щитоподібної залози необхідно здійснити обстеження:

А. УЗД щитоподібної залози. Б. Визначення рівнів трийодтироніну, тироксину, тиротропіну в крові.

В. Радіоізотопне сканування. Г. Визначення титру антитіл до тиреоглобуліну, тиреопероксидази.

Д. Тонкоголкова аспіраційна пункційна біопсія з дослідженням пунктату.

 

8. При лабораторному обстеженні дитини, хворої на первинний дифузний токсичний зоб, зазвичай

виявляють:

А. Підвищення вмісту загального і вільного трийодтироніну і тироксину, зниження рівня тиротропіну в

крові.

Б. Зниження вмісту загального і вільного трийодтироніну і тироксину в крові.

В. Підвищення вмісту тиротропіну в крові.

Г. Гіперхолестеринемію, зниження рівня лужної фосфатази в крові.

Д. Знижений вольтаж зубців на ЕКГ, синусову брадикардію, уповільнення провідності, подовження

систоли.

 

9. До недостатності тиреоїдних гормонів найбільш чутливий мозок:

А. Дорослих. Б. Підлітків. В. У дітей передпубертатного віку. Г. У дітей дошкільного віку.

Д. У дітей перших місяців і років життя.

 

10. Рівень йоду в сечі більше 300 мкг/л оцінюють як:

А. Тяжкий ступінь йодного дефіциту. Б. Середній ступінь йодного дефіциту.

В. Легкий ступінь йодного дефіциту. Г. Оптимальне забезпечення йодом. Д. Надмірне споживання йоду.

Еталони відповідей на тести на тему: «Захворювання щитоподібної залози у дітей». У курс:

 

А	Г	А	Б	В	В	Д	А	Д	Д

 

Задачі для самоконтролю:

Задача 1:

Дівчинка О., 14 років скаржиться на слабкість, підвищену втомлюваність, серцебиття, періодичний біль в серці, пітливість, схуднення. Апетит не порушений. Хворіє впродовж 3-х місяців. Симптоми наростали. Незадовго перед появою скарг перехворіла на ГРВІ.

Об’єктивно: Зріст – 160 см, маса тіла – 45 кг. Емоційно лабільна, метушлива, багато безцільних рухів. Шкіра підвищеної вологості, гаряча на дотик. Пітливість дифузна. Тургор тканин знижений. Межі серця в нормі. Тони ритмічні, гучні, систолічний шум; постійна тахікардія. Пульс 120/хв. Артеріальний тиск 130/50 мм рт.ст. Дихання везикулярне. Живіт м’який, безболісний. Печінка у реберного края.

Частий, дрібний тремор пальців витягнутих рук. Тремор постійний, не знімається при відвертанні уваги. Дрібне тремтіння зімкнутих повік, язика. Відзначаються гіперкінези, подібні до хореї. Щитоподібна залоза ІІ ступеня, дифузна, м'яка, еластична, рухлива, безболісна. Широке розкриття, блиск очей, позитивний симптом Мебіуса. Дільничий лікар-педіатр установив діагноз: міокардит після перенесеної ангіни.

Дайте відповіді на запитання:

1. Яку діагностичну помилку припустив лікар?

2. Ваш діагноз?

3. Які дослідження необхідно здійснити для уточнення діагнозу?

4. Чим проявляється симптом Мебіуса?

5. Лікування.

 

Задача 2:

Дівчинка 9 р., поступила у дитяче ендокринологічне відділення зі скаргами батьків на виражену затримку фізичного і психічного розвитку дитини. Народилася з масою тіла - 4500 г, довжиною – 52 см. Закричала відразу. З анамнезу відомо, що в пологовому будинку відмічалися затяжна жовтяниця, набряки, грубий низький голос, пізнє відпадання пуповинного залишку. Спостерігалася у дільничого лікаря-педіатра з діагнозом: пологова травма. Дівчинка різко відставала у розвитку: голівку почала тримати близько року, сидіти – у 1,5 роки, ходити з підтримкою – у 5 років. Отримувала загальноукріплюючу терапію. Перша консультація у невролога була у віці дитини – 9 років, який і направив дитину у спеціалізоване відділення.

Об’єктивно: Зріст малий, хондродиспластичні пропорції тіла. Шкіра бліда з жовтуватим відтінком, суха. Набряки. Язик великий, висунутий з рота. Ходить з підтримкою, говорить окремі слова грубим низьким голосом. Волосся рідке, тонке, сухе, ламке, тускле. Зубів – 6. Дихання жорстке. Тони серця ритмічні, ослаблені, брадикардія. Артеріальний тиск 95/50 мм рт.ст. Живіт збільшений, розпластаний. Печінка + 2 см. Закрепи. Очні симптоми негативні. Тремор відсутній. Щитоподібна залоза не пальпується.

Загальний аналіз крові: Hb- 95 г/л, еритроцити – 3,9 Т/л, кольоровий показник – 0,85, лейкоцити – 8,0 Г/л: п-1%, с-52%, е-3, л-38%, м-6%, ШОЕ – 8 мм/год.

Загальний аналіз сечі: колір – жовтий, прозора, відносна щільність – 1015, реакція – кисла, білок - немає, цукор – немає, ацетон – відсутній.

Біохімічний аналіз крові: глюкоза – 4,2 ммоль/л, натрій – 132 ммоль/л, калій – 5,0 ммоль/л, загальний білок – 60,0 г/л, холестерин –7,0 ммоль/л.

Дайте відповіді на запитання:

1. Яка помилка припущена лікарем-педіатром?

2. Який діагноз у дитини?

3. Чим зумовлена клінічна картина у дитини?

4. Які додаткові дослідження необхідно здійснити?

5. Лікування?

 

Задача 3:

У дівчинки 15 років 2 роки тому виявлено дифузне збільшення щитоподібної залози І ступеня; непокоїли дратівливість, серцебиття, пітливість. Стан було розцінено як прояв пубертатного періоду. Обстеження і лікування не проводилося. Поступово дратівливість змінилася на в’ялість, сонливість. З’явилися пастозність обличчя, м’яких тканин.

Об’єктивно: Шкіра бліда з віскоподібним відтінком; пастозність. Шийні лімфатичні вузли не збільшені. Дихання везикулярне. Тони серця ритмічні, дещо ослаблені, брадикардія. Артеріальний тиск – 100/65 мм рт.ст. Живіт м’який, печінка + 1см. Закрепи.

Щитоподібна залоза ІІ ст, щільна, дифузна, рухлива при ковтанні, безболісна. Тремор, очні симптоми відсутні.

УЗД щитоподібної залози: асиметричне збільшення ЩЗ, чіткі та нерівні контури; гіперплазія перешийка; наявність ділянок підвищеної акустичної щільності, які чергуються з гідрофільними і надають ехографічній картині пістрявого вигляду.

Дайте відповіді на запитання:

1. Найбільш вірогідний діагноз?

2. Які основні критерії діагностики даної форми захворювання?

3. Чим пояснити скарги на початку захворювання і на даний час?

4. Які гормональні дослідження необхідно здійснити для визначення функціонального стану

щитоподібної залози?

5. Показання до призначення Л-тироксину при даному захворюванні?

 

Задача 4:

У хлопчика 14 р. рік тому при профілактичному огляді у школі було виявлено збільшення щитоподібної залози І ступеня і рекомендовано провести обстеження. Батьки в поліклініку не зверталися, обстеження і лікування не проводилося. Невдовзі потовщення шиї збільшилося, з’явилися слабкість, підвищена втомлюваність, відчуття стиснення в ділянці шиї.

Об’єктивно: Щитоподібна залоза ІІ ступеня, щільна, болюча при пальпації, нерухома, поверхня бугриста. Передньошийні лімфатичні вузли збільшені, до 1,5 см в діаметрі, безболісні. Дихання везикулярне. Тони серця ритмічні, звучні, 80 уд/хв. Живіт м’який, безболісний.

Печінка + 2см. Тремор, очні симптоми відсутні.

Дайте відповіді на запитання:

1. Найбільш вірогідний діагноз?

2. Які клінічні прояви захворювання на початкових стадіях?

3. Які заходи повинні були сприяти більш ранній діагностиці захворювання в даному випадку?

4. Які зміни лабораторно-інструментальних досліджень характерні для даного захворювання?

5. Результати якого обстеження мають вирішальне значення?

Задача 5:

Дівчинка 12 р. При профілактичному огляді виявлено дифузне збільшення щитоподібної залози І ступеня. Впродовж декількох місяців непокоять слабкість, швидка втомлюваність, біль у серці, періодична сонливість. У матері еутиреоїдний зоб ІІ ступеня.

Об’єктивно: Шкіра суха, бліда, пастозна. Лімфатичні вузли не збільшені. Тони серця ритмічні, ослаблені, 64 уд/хв. Дихання везикулярне. Живіт м’який, печінка +1 см. Схильність до закрепів. Щитоподібна залоза І ступеня, дифузна, щільна, рухлива при ковтанні, безболісна. Тремор, очні симптоми відсутні.

Загальний аналіз крові – анемія; загальний аналіз сечі – в нормі. Рівень холестерину в крові – 7,0 ммоль/л. Рівень антитіл до тиреоглобуліну – підвищений.

Дайте відповіді на запитання:

1. Найбільш вірогідний діагноз?

2. Чим характеризується захворювання на початкових стадіях?

3. Лабораторні маркери даного захворювання?

4. Про що свідчить підвищення рівня тиротропіну при зниженій концентрації вільного (Т₄) при даному захворюванні?

5. Диференціальна діагностика з дифузним токсичним зобом?

 

 

Еталони відповідей до задач на тему: «Захворювання щитоподібної залози у дітей». У курс:

Задача 1:

1. Невірна трактовка скарг, даних анамнезу та об’єктивних даних.

2. Дифузний токсичний зоб І ступеня, середньої тяжкості, в стані декомпенсації.

3. УЗД щитоподібної залози, визначення рівнів загальних та вільних Т₃ та Т₄, тиротропіну в крові; тиреоїдстимулюючого імуноглобуліну, антитіл до тиреоглобуліну, мікросомальної фракції, тиреопероксидази. Дослідження рівнів кортизолу у крові або у добовій сечі, альдостерону в крові, добової екскреції 17-оксикортикостероїдів та 17-кетостероїдів із сечею.

Вміст холестерину в крові, показники білкового, ліпідного, електролітного, вуглеводного обмінів, глікемічна крива; термографія, ЕКГ, електроенцефалограма, швидкість ахілового рефлексу.

Загальний аналіз крові, сечі; консультації невролога, окуліста, отоларинголога та інших за необхідності.

4. Cимптом Мебіуса– порушення конвергенції очей, тобто неспроможність довго фіксувати очі у зведеному стані.

5. Лікування починають з призначення тиреостатичних препаратів – тіонамідів (мерказоліл, тіамазол, метізол, карбімазол, тірозол, тощо). Початкова доза складає 0,5-0,7 мг/кг/добу. Після досягнення еутиреоїдного стану дозу препарату поступово знижують на 2,5-5 мг кожні 14 днів до підтримуючої під контролем пульсу, ваги, рівня холестерину, показників трийодтироніну і тироксину. Підтримуюча доза складає 2,5-5 мг на добу.

На початку лікування призначають β-адреноблокатори (анаприлін, пропранолол, атенолол, метопролол) у дозі 1-3 мг/кг/добу у 3-4 прийоми під контролем частоти серцевих скорочень. Через 4 тижні β-адреноблокатори відміняють поступовим зниженням дози.

Комплексне лікування ДТЗ включає седативні, антигістамінні, кардіотрофічні препарати, вітаміни, гепатопротектори, за показаннями – серцеві глікозиди, антагоністи кальцію тощо. При проявах тиреотоксичної енцефалопатії застосовують препарати, які поліпшують мозковий кровообіг та обмінні процеси головного мозку (кавінтон, серміон, ноотропіл, пірацетам тощо).

Дієта передбачає високу калорійність їжі за рахунок жирів та вуглеводів, достатню кількість білків.

 

Задача 2:

1.Невірна трактовка скарг, даних анамнезу, об’єктивних даних спричинила пізню діагностику захворювання і виражене відставання психофізичного розвитку дитини.

2.Вроджений гіпотиреоз, тяжка форма (мікседема), в стані декомпенсації.

3.Клінічна картина у даної дитини зумовлена відсутністю вірного діагнозу і відповідного лікування.

4.Визначення рівнів загальних тироксину і трийодтироніну та їх вільних фракцій, вмісту тиротропіну в сироватці крові. УЗД щитоподібної залози, ЕКГ, електроенцефалограма, визначення кісткового віку, швидкості ахілового рефлексу, показників білкового, ліпідного, електролітного, вуглеводного обмінів.

5.Призначення замісної терапії препаратами тиреоїдних гормонів. Замісна терапія проводиться, як правило, лівотироксином (L-тироксином). При тяжкій формі гіпотиреозу, пізньому встановленні діагнозу доцільно починати з мінімальних доз (10-15 мкг/добу) з підвищенням її кожні 3-5 днів до повної терапевтичної дози.

Дозу препарату корригують в залежності від стану дитини (відсутність симптомів гіпо- та гіпертиреозу) та результатів обстеження (рівні тиротропіну, вільного Т₄ у крові).

На фоні проведення замісної терапії L-тироксином застосовують препарати, які поліпшують кровопостачання мозку, мікроциркуляцію, асоціативні процеси, енергетичний обмін клітин головного мозку, справляють антигіпоксичну дію (ноотропіл, аміналон, кавінтон, вінпоцетин, серміон та ін.). Призначають кардіотрофічні, гепатопротекторні препарати, ферменти, антианемічні, гіпохолестеринемічні засоби, вітамінотерапію. Проводять курси масажу, ЛФК, водолікування. Показане санаторно-курортне лікування.

Лікування вродженого гіпотиреозу тиреоїдними препаратами постійне.

 

Задача 3:

1.Аутоімунний тиреоїдит, гіпертрофічна форма, дифузний зоб ІІ ст., гіпотиреоз, легкого ступеня тяжкості в стані субкомпенсації.

2.Діагностичними критеріями гіпертрофічної форми аутоімунного тиреоїдиту (зоб Хашимото) у дітей і підлітків вважають сукупність наступних ознак:

- Збільшення об’єму щитоподібної залози більше 97 перцентилі нормативних значень для даної статі (за нормативами ВООЗ 2001 р. – з розрахунку на площу поверхні тіла).

- Високий титр антитіл до тиреоїдної пероксидази або до мікросомальної фракції тиреоцитів в сироватці крові – у 2 і більше разів вище верхньої межі норми.

- Характерні ультразвукові зміни структури ЩЗ: дифузна гетерогенність і на тлі дифузного зниження ехогенності – розмиті ізо- та гіперехогенні фокуси.

Зниження функції щитоподібної залози у дітей і підлітків з аутоімунним тиреоїдитом не є обов'язковим симптомом захворювання і не може бути основним діагностичним критерієм. Проте наявність набутого первинного гіпотиреозу у дітей і підлітків слід розцінювати як результат аутоімунного тиреоїдиту (гіпертрофічної або атрофічної форми).

3.При аутоімунному тиреоїдиті відзначаються коливання функціонального стану щитоподібної залози від гіпертиреозу (Хашитоксикоз на початку захворювання) до явного гіпотиреозу через проміжні стани (еутиреоз, субклінічний гіпотиреоз).

4.Для оцінки функціональної активності щитоподібної залози визначають концентрацію загальних тироксину (Т₄) і трийодтироніну (Т₃) та їх вільних фракцій (FT₄ та FT₃ або тільки FT₄) в сироватці крові радіоімунологічним методом. Визначення рівня тиротропіну в сироватці крові.

Виявлення зниженого рівня тироксину і підвищений вміст тиротропіну в крові для практичних цілей вважають достатнім для діагностики явного гіпотиреозу.

5.Терапія Л-тироксином при аутоімунному тиреоїдиті показана:

-дітям з явним гіпотиреозом (підвищення рівня тиротропіну і зниження рівня вільного Т₄);

-дітям із субклінічним гіпотиреозом (нормальні рівні вільного Т₄ і підвищені рівні тиротропіну, які підтверджені дворазовим дослідженням);

-при значному збільшенні об'єму щитоподібної залози – більш ніж на 30% від верхньої межі норми (97 перцентилі для даного віку і статі) при нормальних показниках вільного Т₄ і рівні ТТГ

вище 2 мОД/л:

◊ для ліквідації і/або попередження прогресування росту зоба;

◊ для профілактики синдрому компресії і (псевдо)вузлоутворення.

Задача 4:

1. Рак щитоподібної залози.

2. Ранньою клінічною ознакою раку щитоподібної залози є поява поодинокого безбольового вузла, рідко спостерігається дифузне збільшення залози. Вузол може мати чіткі межі та рівну поверхню, або неправильну форму, з нечіткими межами залежно від характеру росту пухлини.

На початкових стадіях захворювання загальний стан не змінюється, скарг немає. Нерідко вузол виявляють при профоглядах. Спочатку пухлина мало непокоїть дитину. Функціональний стан залози, в основному, залишається в межах норми.

Вузол має тенденцію до швидкого росту; набуває щільної консистенції і викликає відчуття стиснення в ділянці шиї. Рано з’являються метастази в регіонарні лімфатичні вузли.

3.При виявленні збільшення щитоподібної залози рік тому необхідно було обстежити дитину. Це могло запобігти прогресуванню захворювання – подальше збільшення щитоподібної залози, щільність, нерухомість, болючість, бугриста поверхня, поява метастазів в шийні лімфатичні вузли, скарг на слабкість, підвищену втомлюваність, відчуття стиснення в ділянці шиї.

4.Найбільш характерними ознаками раку за даними УЗД є наявність гіпоехогенного утворення в щитоподібній залозі з нечітким розмежуванням ушкоджених і здорових ділянок залози, порушення цілісності капсули, наявність мікрокальцинатів, порожнин розпаду.

Доплерографічне дослідження виявляє посилення кровотоку у вузлах, новоутворені судини з низькою опірністю стінок.

Радіоізотопне сканування дозволяє виявляти «холодний» вузол, що насторожує у відношенні наявності злоякісного утворення. Накопичення ізотопу в уражених лімфовузлах свідчить про наявність метастазів раку щитоподібної залози.

Рентгенографія, КТ, МРТ дозволяє виявити загруднинні вузли, структуру пухлини, її співвідношення з оточуючими органами, визначити стан регіонарних лімфатичних взлів.

Вирішальним в діагностиці раку ЩЗ є тонкоголкова аспіраційна пункційна біопсія з подальшим цитологічним дослідженням пунктату. Використовують пункційну біопсію лімфатичних вузлів шиї з імунорадіометричним визначенням концентрації тиреоглобуліну в пунктаті для виявлення метастазів раку щитоподібної залози.

5. Тонкоголкова аспіраційна пункційна біопсія з подальшим цитологічним дослідженням пунктату з використанням морфологічних, цитохімічних, імуноцитохімічних методів для виявлення маркерів, характерних для клітин різноманітних типів пухлин тиреоїдного походження.

 

Задача 5:

1.Аутоімунний тиреоїдит, гіпертрофічна форма, дифузний зоб І ст., гіпотиреоз легкого ступеня тяжкості.

2.Аутоімунний тиреоїдит розвивається поступово, тривалий час його перебіг може бути непомітним. Першим та основним симптомом захворювання у дітей в більшості випадків є збільшення щитоподібної залози за відсутності клінічних проявів порушень її функції. Часто виявляють випадково.

При гіпертрофічній формі визначається зоб. Залоза збільшена дифузно. Збільшення залози може бути асиметричним, переважно за рахунок правої частки. При незначній тривалості захворювання залоза при пальпації м’яка або еластичної консистенції, поверхня зерниста, може бути рівною, гладкою; безболісна, рухлива при ковтанні, з характерним збільшенням перешийка.

3.Лабораторними маркерами аутоімунного тиреоїдиту є антитіла до тканини щитоподібної залози (тиреопероксидази, тиреоглобуліну, мікросомальної фракції епітелію щитоподібної залози. Наявність високих титрів антитіл в крові та їх зростання є важливою ознакою розвитку аутоімунного тиреоїдиту.

4.Підвищення рівня тиротропіну при зниженій концентрації вільного (Т₄) свідчить про наявність гіпотиреозу.

5.У хворих на аутоімунний тиреоїдит в дебюті захворювання можлива наявність гіпертиреозу (хашитоксикоз). Як правило, проявляється субклінічним тиреотоксикозом. Відзначається ізольоване зниження рівня тиротропіну при нормальних Т₃ і Т₄. Хворі скаржаться на слабкість, нездужання, дратівливість, біль в ділянці серця, серцебиття, порушення сну. Гіпертиреоз при аутоімунному тиреоїдиті є транзиторним і через деякий час змінюється на еутиреоз, надалі - можливий субклінічний та явний гіпотиреоз.

Високий титр антитіл до тиреопероксидази, тиреоглобуліну або до мікросомальної фракції тиреоцитів в сироватці крові та зростання їх титру.

Характерні ультразвукові зміни структури щитоподібної залоз: дифузна гетерогенність і на тлі дифузного зниження ехогенності – розмиті ізо- та гіперехогенні фокуси.

Гіперфункція щитоподібної залози при гіпертиреоїдній фазі аутоімунного тиреоїдиту, зазвичай, незначно виражена. Достатнім є призначення симптоматичної терапії (бета-адреноблокатори, симпатолітики, седативні та інші за показаннями).

 

Література.

Основна:

1. Дитячі хвороби /За ред. В.М.Сідельникова, В.В.Бережного. – К.:Здоров’я, 1999. – 734 с.

2. Майданник В.Г. Педиатрия. Учебник (2-е издание, испр. и доп.). – Харьков: Фолио, 2002. –

1125 с.

3. Шабалов Н.П. Детские болезни. Учебник.-Питер-Ком, С-Пб., 2002.- 1080 с.

4. Боднар П.М., Приступюк О.М., Щербак О.В. та ін. Ендокринологія: Підручник /За ред.

проф. П.М. Боднара. – К.: Здоров'я, 2002. – 512 с.

5. Волосовець О.П., Кривопустов С.П., Криворук І.М., Черній О.Ф. Навчальний посібник з

дитячої ендокринології. – Тернопіль: Укрмедкнига. 2004. – 496 с.

6. Эндокринология. Учебник /Под ред. проф. П.Н. Боднара. Винница:Нова Книга, 2007. – 344 с.

Додаткова:

1. Т.И. Богданова, В.Г. Козырицкий, Н.Д. Тронько. Патология щитовидной железы у детей

(Атлас). – К.: Чернобыльинтеринформ, 2000. – 158 с.

2. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков. Справочник /Под.

ред. проф. Н.П.Шабалова. - М.: МЕДпресс-информ, 2003. – 544 с.

3. Єфімов А.С., Боднар П.М., Большова-Зубковська О.В. та ін. Ендокринологія. Підручник /За

ред. А.С. Єфімова. – К.: Вища школа, 2004. – 494 с.

4. Эпштейн Е.В., Матящук С.И. Ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Атлас/руководство. – Киев:КВІЦ, 2004. – 382 с.

5. И.И.Дедов, В.А.Петеркова. Руководство по детской эндокринологии. – М.:Универсум

Паблишинг. 2006. – 600 с.

6. Раціональна діагностика та лікування ендокринних захворювань у дітей та підлітків /За ред.

чл.-кор.НАН та АМН України, проф. М. Д. Тронька та канд.мед.наук О.В.Большової//

Довідник лікаря «Дитячий ендокринолог» К.:ТОВ «Доктор-Медіа», 2008. – 380 с.