Ушиб сустава, растяжение, вывих, раны 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Ушиб сустава, растяжение, вывих, раны



Растяжение сустава

Растяжение сустава возникает при временном смещении суставных поверхностей и сопровождается растяжением, надрывами капсулы сустава, связок.

Этиология. Болезнь может возникнуть при резких поворотах поскальзываниях, падениях, ущемлениях конечности, при слиш ком сильных сгибаниях и разгибаниях.

Симптомы. При растяжении в области сустава появляется горячая, болезненная припухлость. В спокойном состоянии конечность полусогнута, в движении заметна хромота опорного типа. Пассивные движения сустава сопровождаются резкой болезненностью.

Лечение проводят, как при острых асептических воспалительных процессах. При значительных повреждениях тканей хороший эффект дает иммобилизация сустава на 10-14 дней (гипсовая повязка).

 

Вывих

Вывихом называют стойкое смещение суставных концов костей, сопровождающееся полным или частичным нарушением их взаимного соприкосновения. По степени смещения костей вывихи делят на полные и неполные. При полном вывихе суставные поверхности костей перестают соприкасаться, при неполном они соприкасаются частично.

Симптомы. Болезнь сопровождается резким нарушением функции конечности, ненормальным, вынужденным ее положением. Отмечается также боль, припухлость, повышение местной температуры. Хромота у животного возникает сразу после травмы. Пассивные движения в суставе болезненны и ограниченны.

Лечение. Вправляют вывихнутую кость и накладывают иммсп билизирующую повязку. В момент вправления кости слышен обычно щелкающий звук. Для обезболивания и расслабления мышц проводят местное или общее обезболивание, назначают миорелаксанты (аминазин).

У крупных животных вправить вывих, особенно в проксимальном отделе конечности (плечевой, тазобедренный суставы) довольно трудно и не всегда возможно, так как в последующем невозможно обеспечить иммобилизацию.

Раны суставов (Vulnera articulorum). Этиология. Механические повреждения мягких тканей с проникновением или без проникновения в полость сустава и травмы с нарушением целости костей суставов и хрящей с проникновением или без проникновения, в полость сустава. Раны могут быть слепые и сквозные.

Симптомы. При ранах суставов клинические признаки такие же, как и при ранах других тканей. Наиболее характерным симптом мом проникающей раны сустава является истечение прозрачной тягучей синовиальной жидкости, часто с примесью крови. Хромота при небольших повреждениях суставов в первые сутки слабое выражена и усиливается по мере развития воспалительного прсИ цесса.

Сильная хромота после травмы, болезненность при пассивных движениях сустава и костная крепитация свидетельствуют о поврежД дениях суставных концов костей.

Общее состояние у крупного и мелкого рогатого скота при ранах суставов остается удовлетворительным. Температура тела повышается незначительно. Экссудат принимает фибринозный характер. У лошадей к концу вторых суток отмечаются резкое ухудшение об- щего состояния, повышение температуры тела до 39,2-40° С. Из раны обильно вытекает мутная синовия.

При инфицированных ранах у животных развиваются гнойные артриты.

Диагноз. При диагностике проникающих ран суставов можно прибегать.к артропункиии в неповрежденном вывороте сустава с последующим промыванием полости сустава. Вытекание жидкости из раневого канала подтверждает наличие проникающей раны. Для подтверждения диагноза на рану сустава с повреждением суставных концов костей необходима рентгенография.

Лечение. При лечении раны учитывают характер повреждения тканей, общее состояние животного и его вид. В свежих случаях при,незначительном истечении синовии и слабом воспалительном отеке удаляют волосяной покров в окружности раны, смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода. Если на поверхности раны и в раневом канале находится сгусток фибрина, то его не удаляют. Накладывают повязку с порошком трициллпна, пенициллина, порошком Житнюка (сахар 60 г, ксероформ 20 г, стрептоцид 15 г, борная кислота 5 г) или с мазью Вишневского. Повязку меняют через 6-8 дней. Назначают противосептическую терапию (антибиотики внутримышечно, новокаиновую терапию, глюкозу и др.).

При наличии обширных повреждений, особенно при явном загрязнении раны, при выраженной воспалительной реакции проводят хирургическую обработку под местным пли проводниковым обезболиванием. Иссекают нежизнеспособные ткани, обеспечивают подход к раневому отверстию капсулы. Отверстие в капсулу сустава расширяют только при наличии инородных предметов. При загрязнении суставную полость промывают 0,5%-ным раствором новокаина с антибиотиками, фурацилином 1: 5000, этакриднном 1: 500 путем артропункции со стороны противоположного дивертикула.

При отсутствии признаков гнойного воспаления капсулу ушивают кетгутом, если имеется такая возможность. Швы на околосуставные ткани и кожу не накладывают.

На рану накладывают легкую повязку с антисептическими средствами. Обязательно применяют в течение 2-3 дней общую противосептическую и новокаиновую терапию, антибиотики.

С целью лучшего дренирования раны применяют марлевый тампон с антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, с борной кислотой, смесью борной кислоты с йодоформом. Тампон удерживают повязкой или провизорным швом до появления грануляционной ткани. Для лечения ран суставов с успехом используют гипсовые повязки.

Большое внимание нужно уделять проводкам животного и назначать их сразу после стихания острых воспалительных явлений и прекращения истечения синовии.

35. Асептическое воспаление сустава, гнойный артрит

36. Ревматический артрит

37. Хронический деформирующий артрит, артроз

38. Анкилоз

39. Тенденит, тендовагинит

41. Опухоли
Опухоли, или новообразования, - патологические разрастания тканей, возникающие вследствие размножения клеточных элементов, обусловленных изменением биологических свойств клеток организма под влиянием бластомогенных факторов внешней и внутренней среды.


Опухоли характеризуются атипичностью строения, неограниченным и некоординированным с организмом ростом, продолжающимся и после устранения причин, вызвавших их появление. Опухолевые клетки образуются из нормальных клеток организма. Опухоли домашних животных и птиц в ряде случаев обусловливают большие потери мясной продукции вследствие выбраковки туш или части их, а также служат причиной нарушения воспроизводства поголовья скота.


Опухоли встречаются у всех видов животных. Частота возникновения опухолей за последние годы возрастает.


Этиопатогенез опухолей. Вопрос о причинах возникновения злокачественных новообразований до настоящего времени окончательно не решен. Предложено много различных теорий.
По современным представлениям, причиной возникновения опухолей могут быть различные факторы: биологические (вирусы), химические, физические.


Гипотезу о роли вирусов в этиологии опухолей высказал еще И. И. Мечников. В 1911 г. Раус установил, что куриную саркому можно вызвать при помощи введения бесклеточного фильтрата здоровой курице. Это положило начало изучению так называемых вирусных опухолей и опухолеродных вирусов. В 30-х годах XX в. Шоуп описал вирусную папиллому кроликов.


Большой вклад в изучение вирусной природы опухолей внес советский ученый Л. А. Зильбер, показавший, в частности, что в злокачественных опухолях животных содержатся чужеродные для организма гетерогенные белковые компоненты - нуклеопротеиды, определяющие природу онкогенного вируса. До недавнего времени существовало представление, что опухолевые вирусы являются агентами, побуждающими пораженные ими клетки к неограниченному и нерегулируемому размножению. Л. А. Зильбер указывает, что вирусы лишь наследственно превращают нормальную клетку в опухолевую, в дальнейшем размножении уже возникших опухолевых клеток они не играют роли, действие их принципиально отлично от инфекционного вируса.


Основным положением вирусо-генетической теории является неразрывное единство двух начал: вируса как чужеродного агента, могущего реплицироваться клеткой, и собственного генома клетки, определяющего ее наследственные свойства.


Свойства опухолеродных вирусов вызывать злокачественную трансформацию нормальной клетки не является специфическим. Воздействием различных патогенных факторов (ионизирующая радиация, химическое вещество, гормональные нарушения и др.) активируют латентные опухолеродные вирусы и в зависимости от реактивности организма, возрастных, генетических и других факторов могут вызывать различные опухолевые процессы.


Наибольшее значение в настоящее время имеет теория полиэтиологичности опухолей. Суть ее сводится к тому, что единой (универсальной) причины опухолевого роста не существует, опухоли возникают под воздействием многих различных канцерогенных факторов как внешних, так и внутренних. Существует большое количество химических веществ, обладающих бластомогенными свойствами.

Различают канцерогенные вещества экзогенного происхождения; количество их непрерывно растет за счет открытия и синтеза новых химических соединений. К эндогенным канцерогенам относятся вещества, вырабатываемые организмом животных (половые гормоны, стероидные вещества и др.).


Классификация опухолей. Существующие классификации построены на различных принципах. Наиболее приемлемой следует считать гистологическую классификацию опухолей, в соответствии с которой различают: эпителиальные, соединительнотканные, мышечные и нервные опухоли. В пределах каждой такой группы опухоли разделяют в зависимости от вида ткани и зрелости (дифференцированное) опухолевых клеток. Так, эпителиальные опухоли делятся на опухоли из железистого (аденомы, аденокарциномы) и плоского эпителия (папилломы, конкроид и неороговевающие раковые опухоли). Соединительнотканные опухоли в зависимости от вида ткани (волокнистой, жировой, хрящевой, костной) подразделяются на фибромы, липомы, хондромы, остеомы.


Клиническое течение опухолевого процесса является весьма существенным моментом для классификации опухолей. По этому признаку принято подразделять опухоли на доброкачественные и злокачественные. Морфологическим критерием доброкачественности и злокачественности опухолей является характер их роста и клинического проявления. Доброкачественные опухоли обладают экспансивным ростом: они не прорастают ткани, а раздвигают их, без нарушения целостности окружающих тканей; растут медленно, не метастазируют, после оперативного удаления не рецидивируют. Злокачественные опухоли характеризуются инфильтративным ростом, растут быстро, вызывают интоксикацию организма, часть их рецидивирует и дает регионарные и отдаленные метастазы.


Учет локализации опухоли в органах имеет важнейшее значение, так как течение, клиническое проявление и исход бластоматозного процесса зависит не только от гистоморфологической структуры опухоли, но и от того, в каком органе она развивается. Поэтому для клинициста наибольшее значение имеет онконозологическая классификация злокачественных новообразований.


Метастазирование опухолей. Метастазирование обусловливается инфильтративным и деструктивным ростом опухоли. У животных отмечена определенная закономерность метастазирования. Так, при костных саркомах у собак наблюдается метастазирование опухоли в легкие, аденокарциномы задних долей молочной железы дают метастазы в глубокие подвздошные и аортальные лимфатические узлы. Раковые опухоли метастазируют по лимфатическим путям, саркомы - по кровеносным сосудам.


Влияние опухолей на организм. В своем развитии опухоли оказывают вредное влияние на организм. Большое значение имеет локализация опухоли, так как этим может определяться непосредственная опасность опухоли для организма. Так, рак пищевода препятствует проходу корма, что ведет к голоданию, опухоли любой части пищеварительного тракта нарушают питание. Быстрорастущие злокачественные новообразования подвергаются некробиозу, гнойно-некротическому распаду, что обусловливает интоксикацию.

 

Актиномикоз

Актиномикоз

Актиномикоз - хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком - актиномицетом. Наиболее часто поражается крупный рогатый скот, реже свиньи, овцы и другие животные. Установлено существование аэробных и анаэробных актиномицетов. Наиболее патогенны последние. С. Ф. Дмитриев установил возможность перехода анаэробного актиномицета в аэробный. Им же выделены из патологического материала больных актиномикозом патогенные аэробные актиномицеты из рода Micromonospora, считавшиеся раньше почвенными сапрофитами. Являясь факультативным анаэробом, лучистый грибок окрашивается по Граму, сохраняет биологическую активность на сухих зернах злаков 4 года.


Актиномикоз довольно широко распространен. Наблюдается он на Украине, в Западной и Восточной Сибири, Казахстане и Средней Азии.
Заболевают актиномикозом взрослые животные и молодняк чаще в зимне-весенний период, особенно при скармливании грубых кормов, пораженных актиномицетами.


Первичным источником заражения животных служат пораженные актиномицетами растения. Особенно сильно заражены актиномицетами мышиный ячмень, ости колосьев различных злаков. Для заражения необходимо повреждение слизистой оболочки или кожи. Нередко актиномицеты проникают в альвеолы зубов при заболеваниях десен. Развитию актиномикоза способствует его ассоциация с гноеродными микробами. В таких случаях актиномицеты приобретают большую вирулентность.


Актиномикозом чаще поражаются кожа, лимфатические узлы, язык, глотка, челюстные кости, кастрационная рана, у свиней - молочная железа. Попав в ткани через повреждения, актиномицеты оседают на месте внедрения или мигрируют по межклеточным промежуткам на более или менее значительное расстояние. Проникнув в поврежденные лимфатические сосуды, актиномицеты достигают лимфатических узлов, а попав в кровь, заносятся в различные участки тела. На месте оседания лучистый грибок образует колонии в виде друз, напоминающих тутовые ягоды. Каждая друза состоит из мицелиальных нитей. По периферии друзы мицеллы образуют густое сплетение, а в центре - более редкое. Наружный слой друзы состоит из колбовидных утолщений, расположенных радиально в виде лучей. Это и послужило Гарцу основанием назвать грибок лучистым. Во внешней среде лучистый грибок не имеет колбообразных утолщений. В гное актиномикозных очагов друзы могут достигать видимых размеров и обнаруживаться в виде желтоватых крупинок величиной с булавочную головку. Гной актиномикозных очагов обычно сметанообразный, тягучий, желтовато-белого цвета. У крупного рогатого скота друзы могут обызвествляться. Вокруг них формируются эпителиоидные образования, охватывающие друзу со всех сторон.


Патогенез. На месте оседания лучистого грибка возникает круглоклеточковый инфильтрат с большим количеством гигантских эпителиоидных клеток. В последующем в актиномикозном очаге развиваются пролиферативные явления, сопровождающиеся образованием грануляционной ткани вокруг актиномикозного фокуса. На месте формирующегося актиномикозного фокуса образуется малоболезненная припухлость плотной, а затем твердой консистенции. Под влиянием продуктов жизнедеятельности актиномицетов в центре инфильтрата происходит лизирование клеток тканей и, развивается вяло протекающее гнойно-демаркационное воспаление. По мере его развития накапливается гной, образуются небольшие абсцессы, разделенные друг от друга разрастающейся соединительной тканью. Гной небольших абсцессов прорывается за пределы окружающей грануляционной ткани, и лежащие рядом абсцессы объединяются. Затем происходит дальнейшее гнойное расплавление тканей, на что организм отвечает инкапсуляцией, молодая соединительная ткань, окружающая актиномикозный фокус, постепенно превращается в рубцовую. Продолжающееся наряду с этим лизирование тканей приводит к прорыву гноя наружу, образуется незаживающий свищ или язва. Выделяющийся из них гной не всегда содержит друзы. С. Ф. Дмитриев доказал, что актиномицеты в гное и тканях могут лизироваться. Поэтому отсутствие друз в гное не дает основания для исключения актиномикоза.


При попадании актиномицет в альвеолы нижней или верхней челюсти возникает альвеолит, а затем поддесневый абсцесс. Вскоре костная стенка альвеолы разрушается под влиянием выраженного очагового гнойно-рарефикационного процесса, и актиномицеты попадают в губчатую структуру кости. Здесь развивается актиномикозный остеомиелит. Вследствие этого костный мозг гнойно расплавляется, разрушаются костные пластинки, губчатая структура кости становится крупноячеистой, заполненной грануляционной тканью и гноем, содержащим друзы. Одновременно с этим в процесс вовлекается кортикальный слой, где также протекает рарефикационный (разрежающий) остит. Кортикальная пластинка челюсти истончается и под влиянием повышенного внутричелюстного давления, обусловленного накоплением гноя, начинает выпячиваться. На эти изменения надкостница отвечает образованием дополнительного слоя костной ткани, которая, в свою очередь, рарефицируется. Появляется значительное припухание и деформация пораженной челюсти. Истонченная костная пластинка разрушается в каком-либо месте, и гной прорывается наружу. Формируется незаживающий свищ, ведущий в крупноячеистую полость челюстной кости. В связи с разрушением альвеол сидящие в них зубы выпадают. Местный актиномикоз может генерализоваться лимфогенным
и гематогенным путями.


Клинические признаки. Н. А. Обухов различает три периода развития актиномикоза: начальный (скрытый) -- период адаптации инфекта, без клинических признаков; период образования инфильтратов- характеризуется наличием плотных диффузных или резко ограниченных, мало болезненных узлов, прочно сросшихся с окружающими тканями; период формирования гранулем, абсцессов и извилистых фистул - из них периодически вытекает небольшое количество густого гноя, часто содержащего друзы (рис. 15), последние при растирании гноя между пальцами ощущаются подобно мелким песчинкам.
Пораженная челюстная кость вздувается, в зоне припухлости устанавливается тупой звук, затруднен прием корма. Если костная пластинка истончается, то при нажатии пальцем она прогибается. На месте ее прорыва имеется гнойный свищ.

Диагноз ставится на основании описанных признаков по характеру гноя и наличию в нем друз. Для обнаружения их гной микроскопируют. Если в гное они не обнаруживаются, проводят гистологические исследования пораженных тканей или применяют по Г. О. Сутееву кожно-аллергическую реакцию с актинолизатом.


Лечение. Оперативный метод в сочетании с антибиотикотерапией. Оперативное вмешательство должно быть по возможности радикальным, обеспечивающим экстирпацию актиномикомы в пределах здоровых тканей, без загрязнения операционной раны актиномицетами. В связи с этим открытые актиномикозные очаги необходимо длительно промывать 1%-ным водным раствором йода пополам с перекисью водорода или йодированным спиртом 1:500. Затем в свищевые ходы вводят тампон, пропитанный этим спиртом, и производят тугой новокаинантибиотиковый инфильтрат вокруг актиномикомы за сутки и непосредственно перед операцией. До образования абсцессов эффективна иммунотерапия: 2 раза в неделю внутримышечно инъецируют в зоне поражения по 9 мл актинолизата (С. Ф. Дмитриев, Г. О. Сутеев и др.). На курс лечения требуется 15-20 инъекций. Можно инъецировать 1-2 раза в день в актиномикому и вокруг нее новокаингемоантибиотиковый раствор: в шприц набирают 20- 50 мл 0,5-1%-ного раствора новокаина с пенициллином (300 000- 500 000 ЕД), или с метициллиннатриевой солью (2,0-3,0),либо с тетрациклин гидрахлоридом (2,0-3,0), дополнительно набирают в шприц из вены 2/з объема крови и затем инъецируют. А. П. Косых рекомендует при актиномикозе головы делать внутрикаротидные инъекции пенициллинновокаина.


Профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по актиномикозу, солому, мякину и особенно болотное сено скармливают только после запаривания. Нельзя давать животным плесневелые корма, выпасать, особенно молодняк, на болотистых, заливных лугах. Больных животных с открытыми актиномикозными поражениями изолируют и подвергают лечению. Подстилку, загрязненную актиномикозным гноем, сжигают или обрабатывают биотермически.

 

44. Гематома ушной раковины, воспаление наружного уха

45. Болезни зубов (кариес, аномалии в развитии, неправильное стирание, переломы, трещины, пульпит, флюороз)

46. Болезни пищевода: раны, дивертикулы, инородные тела

Фимоз, парафимоз

Фимоз

(Phimosis)

Фимозом называется сужение крайней плоти, при котором невозможно выведение полового члена. Наблюдается фимоз у лошадей (чаще у меринов), быков и собак.

Этиология. Фимоз обычно возникает в связи с хроническим воспалением внутреннего покрова препуциального мешка, сопровождающимся разрастанием рубцовой ткани. В числе способствующих этому факторов важное значение имеет скопление в препуциальном мешке смегмы. В смеси с мочой смегма вызывает раздражение тканей, распад эпителия и образование язв, в первую очередь у выхода из препуциального мешка. Одновременно в воспалительный процесс вовлекается половой член.

В практике важно учитывать неизбежность фимоза у лошади после ампутации полового члена с уретростомией на конце короткой культи, а не в промежности, как рекомендуется в этом случае. Затрудненное выведение полового члена как временное явление возникает иногда в связи с бурно нарастающим отеком его после травмирования. Такое состояние отдельные авторы именуют (без должных оснований) воспалительным фимозом. То же следует отметить в отношении понятия «фимоз опухолевой», когда разрастание бластомы ограничивает выведение полового члена. У меринов ограниченная смещаемость атрофированного полового члена сопровождается скоплением смегмы в больших количествах. С течением времени она становится все более густой, пропитывается солями разлагающейся мочи и превращается в окаменелую массу (смегмолиты).

Клинические признаки. Яркими симптомами фимоза являются наполнение мочой препуциального мешка, выделение ее тонкой струей, частые позывы, болезненность мочеиспускания. Наряду с этим отмечается отечность препуция, больше выраженная в его краниальном участке, у сужения, которое в отдельных случаях бывает настолько сильным, что не пропускает зонд с пуговкой 4...5 мм в диаметре.

Диагноз. Диагностика проводится на основании клинической картины.

Лечение. В начальном периоде, когда удается вывести половой член для тщательной очистки препуциального мешка и обильного орошения его эмульсией (антибиотиков, ксероформа, ихтиола), ограничиваются этим консервативным способом лечения. Обычно же приходится прибегать к расширению входа в препуциальную полость путем разреза вентральной ее стенки с наложением швов, кооптирующих кожу и внутренний покров; в послеоперационном периоде производят орошения препуциальной полости эмульсиями; участки изъязвления прижигают нитратом серебра.

 

Парафимоз

(Paraphimosis)

Парафимоз - ущемление полового члена препуциальным кольцом - наблюдается у жеребцов (реже у меринов), быков, кобелей, боровов.

Этиология. В послекастрационном периоде у лошадей главнейшей причиной заболевания служит отек внутреннего препуциального листка. В состоянии отека этот листок представляется массивным валиком, ограничивающим втягивание полового члена в препуциальный мешок. С течением времени указанная рыхлая манжетка уплотняется вследствие разрастания в ней соединительной ткани-и препятствует искусственному вправлению полового члена даже с применением значительных усилий. Отек полового члена и препуция, наблюдаемый при механических повреждениях (ушиб, грубо выполняемая катетеризация, травмирование при случке и т. п.), является также основным фактором, обусловливающим возникновение парафимоза. В последующем дополнительной причиной парафимоза выступает ослабление оттягивателя полового члена - m. retractor penis и его нервных волокон, что является неизбежным явлением при длительном свисании утяжеленного вследствие отека органа.

У меринов существенным в этиологии парафимоза следует отметить скопление смегмы в препуциальном мешке. При больших морозах она в короткое время мочеиспускания приобретает с поверхности вид корочки и препятствует сморщиванию складок препуция в процессе его втягивания. Когда животные истощены, изнурены в работе, этого иногда бывает достаточно для возникновения парафимоза.

У быков, боровов и кобелей ущемление полового члена может быть связано с оплетанием его при эрекции длинными волосами препуция. Вход препуция при этом вворачивается внутрь с образованием дупликатуры стенки, охватывающей половой член.

Заслуживает внимания и такой причинный фактор парафимоза, наблюдаемый в практике, как ущемление полового члена у жеребцов прижимным кольцом искусственной вагины, когда оно соскальзывает и охватывает половой член обычно в каудальной его части. Выпадение его из препуциального мешка отмечается уже к концу первого дня; в дальнейшем прогрессирует некроз тканей полового члена, иногда с образованием свища уретры. К 4-му дню под кольцом остается узкий мостик ткани, не обеспечивающий кровоснабжение и лимфоотток отечных тканей.

Клинические признаки. Первые дни свисающий половой член чувствителен, теплый на ощупь. С нарастанием нарушений оттока лимфы и крови уже к 3-му дню определяется ярко выраженный отек, у лошадей появляется манжетоподобное образование в связи с набуханием внутреннего препуциального листка; оно охватывает изгибающийся каудально половой член с дорсальной стороны и с боков. При значительном отеке чувствительность набухших тканей угасает; они становятся холодными, покрываются корками просачивающейся наружу, засыхающей лимфы. Уже на 3-й неделе отмечается уплотнение отечных тканей вследствие склероза. Сухие покровы отечных тканей трескаются, прогрессивно изъязвляются. Неприятными осложнениями парафимоза являются ранения ущемленного органа и кровоизлияния с образованием гематом; наблюдаются случаи заболевания столбняком в связи с травмированием (ушибленные раны, разрывы) отечных тканей.

Диагноз. Решающее значение имеет клинический метод исследования, при котором обнаруживают характерные для данного заболевания признаки. Необходимо парафимоз дифференцировать от выпадения полового члена при параличе, отморожении, а также в связи с новообразованиями.

Лечение. В свежих случаях применяют консервативные способы лечения: примочки из вяжущих веществ (буровская жидкость, танин, сульфат марганца); сочетание этой процедуры с массажем и наложением эластического бинта; наложение суспензория, удерживающего половой член у вентральной брюшной стенки. Повторными приемами указанного лечения в большинстве случаев добиваются уменьшения отека в такой степени, что половой член, обернутый марлей, обильно пропитанной жидкой мазью, без больших усилий вправляется в.препуциальный мешок. Для удержания полового члена в естественном положении надежным является наложение двух-трех швов, сближающих стенки входа в препуций. Между швами оставляют промежуток, достаточный для излияния мочи. (Применение ватно-марлевых валиков при пользовании толстым шелком для шва ограничивает прорезывание отечных тканей натянутой ниткой.) Швы снимают на 3...4-й день.

У лошади при значительном отеке тканей с заметным уплотнением внутреннего препуциального листка рационально отсечение его с последующим наложением узелкового шва (рис. 44). Вход в препуций расширяют разрезом, когда это необходимо. Длинные волосы укорачивают

В случаях широкого изъязвления, грубого травмирования препуция и полового члена, омертвения больших лоскутов показана ампутация полового члена с уретростомией в промежности или на культе, в зависимости от показаний в каждом отдельном случае.

 

55. Гематоцеле, варикоцеле, гидроцеле

56. Орхит, эпидидимит

Виды хромоты

Виды и степени хромоты. Хромота - клинический симптом болезни животного, который указывает на расстройство функции конечностей. Расстройство функции может больше проявляться в момент опоры конечности о почву или в момент висения конечности в воздухе. В связи с этим различают при основных вида хромоты: хромота опирающейся конечности, хромота висячей конечности и смещенная хромота.

При хромоте опирающейся конечности животное испытывает боль в момент опирания на больную конечность, поэтому быстрее выносит здоровую конечность и переносит на нее тяжесть тела. Хромота этого типа наблюдается при заболевании опорно-связочното аппарата конечности (кости, связки, сухожилия, суставы и т. д.).

При хромоте подвешенной конечности наибольшую болезненность животное испытывает в момент выноса ее вперед. Опора же на эту конечность проходит сравнительно безболезненно. Патологический процесс при. хромоте этого типа обнаруживается в мышцах, в суставах верхнего отдела конечности.

Хромота смешанного типа характеризуется нарушением функции конечности как в момент опоры, так и в момент висения конечности. Наблюдается она при поражении плечевого, тазобедренного, скакательного суставов, подсухожильных слизистых сумок.

Хромота у животных бывает разной степени выраженности, хромота слабой (первой) степени при движении шагом почти не заметна и проявляется при движении животного рысью. Хромота средней (второй) степени хорошо заметна при движении шагом.

При хромоте сильной (третьей) степени животное конечностью-не опирается или с трудом ее выносит. Животное передвигается на трех конечностях.

 

57. Послекастрационные осложнения. Воспаление общей влагалищной оболочки, воспаление культи семенника. Профилактика



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; просмотров: 577; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.188.40.207 (0.051 с.)