Типы инфекционных процессов, сущность и общие закономерности развития.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ С 1 по 10.

1.Определение понятий: "Инфекция", "Инфекционный процесс", "Инфекционная болезнь".

Инфекция - проникновение одних форм живых существ, го микробов, в более высоко организованные организмы.

Инфекционный процесс - это комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного микроба в макроорганизме, направленных на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой. В инфекционном процессе имеются 3 участника: микро-, макроорганизм и окружающая среда. Имеет широкий диапазон проявлений- от бессимптомного носительства до тяжелых форм инфекционной болезни.

Инфекционная болезнь - любая болезнь, вызванная внедрением в организм живых паразитов, го микробов.

Инфекционные болезни - группа болезней, которые вызываются специфическими патогенными возбудителями, характеризуются заразительностью, циклическим течением и формированием постинфекционного иммунитета.

Типы инфекционных процессов, сущность и общие закономерности развития.

В зависимости от свойств возбудителя, условий заражения, иммунологических особенностей макроорганизма формируются различные формы инфекционного процесса, который может протекать в виде носительства, латентной инфекции и инфекционной болезни.

1.При носительстве возбудитель размножается, циркулирует в организме, происходят формирование иммунитета и очищение организма от возбудителя, но отсутствуют субъективные и клинически выявляемые симптомы болезни (нарушение самочувствия, лихорадка, интоксикация, признаки органной патологии). Наблюдается при гепатите А, полиомиелите.

2.При латентной инфекции инфекционный процесс длительно не проявляет себя клинически, но возбудитель сохраняется в организме, иммунитет не формируется и на определенном этапе при достаточно длительном сроке наблюдения возможно появление клинических признаков болезни (туберкулез, сифилис).

3.Реинфекция- повторное заражение и развитие инфекции, вызванной тем же возбудителем, обычно в форме клинически выраженной инфекционной болезни.

4.Микстинфекция- возникновение одновременно 2-ух инфекционных процессов.

5.Аутоинфекция- возникновение инфекционного процесса, вызванного активацией нормальной флоры, населяющей кожу и слизистые оболочки. Развивается при ослаблении защитных механизмов (оперативные вмешательства, соматические заболевания, применения а/б широкого спектра действия.

6.Суперинфекция- развитие ИП, вызванного одним возбудителем на фоне инфекции, вызванного другим возбудителем.

7.Коинфекция - одновременное заражение 2-мя возбудителями и более.

8.Вторичная инфекция - инфекционный процесс, развивающийся на фоне уже имеющейся (первичной) инфекции, вызванной другим микроорганизмом.

Типы инфекционных процессов:

-локализованные (очаговые)- наибольшая степень приспособления. ИП локализован в местном очаге и не распространяется по организму. Только входные ворота.

-генерализованные- промежуточная степень приспособления (м/о→ проникает в макроорганизм→ изменения в различных органах→ элиминируется).

-латентные- наименьшая степень приспособления (м/о→ внедрение→ не элиминируется→ носительство или длительное торпидное течение).

Общие закономерности развития:

1.инфекция

2.входные ворота

3.первичная бактериемия (л/у→ кровеносный сосуд)

4.первичное гематогенное обсеменение (внутренние органы)

5.развитие иммуногенеза.

5.вторичная бактериемия (кровеносный сосуд→ ткани и органы)

6.вторичное гематогенное обсеменение

7.очаговые инфекции или бактерионосительство (сыпной тиф, герпетические инфекции)

Отличие инфекционной болезни от неинфекционной.

Инфекционная болезнь – частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень его развития.

Сущность инфекционных болезней состоит в том, что они развиваются вследствие взаимодействия двух самостоятельных биосистем- макроорганизма и микроорганизма, каждый из которых обладает собственной биологической активностью.

В качестве этиологического фактора – возбудитель. Как живой агент, сам имеет свои «интересы»: живет, размножается, приспосабливается.

Инфекционные болезни в отличии от неинфекционных болезней характеризуются специфичностью этиологического агента, контагиозностью (заразительностью), цикличностью, реакциями инфицирования организма на возбудитель и формированием постинфекционного иммунитета.

1.Цикличность (смена периодов болезни): определенная последовательность появления, нарастания и исчезновения симптомов, отражает основные этапы инфекционного процесса (например, сыпь при сыпном тифе появляется на 4-6 день болезни, а при брюшном тифе-на 8-10 день болезни).

2.Специфичность: каждую инфекционную болезнь вызывает конкретный возбудитель. Однако известны инфекции (например, гнойно-воспалительные процессы), вызываемые различными микробами. С другой стороны, один возбудитель (например, стрептококк) способен вызывать различные поражения. Специфичность определяется свойствами возбудителя, видоспецифическими факторами его патогенности

3.Контагиозность: способность возбудителя передаваться от одного лица к другому и скорость его распространения в восприимчивой популяции.

4.Иммунитет: мб длительным и прочным (натуральная оспа, вирусный гепатит А) или кратковременным (дизенетрия). В ряде случаев- неполноценный, может проявляться рецидивами, затяжным и хроническим течением инфекционной болезни. При некоторых болезнях иммунитет не формируется. При ряде инфекционных болезней развивается иммунопатология, приводящая к хроническому течению процесса (гепатит С).

Периоды инфекционной болезни.

1.Инкубационный период - промежуток времени от момента заражения до появления первых клинических симптомов болезни.

2.Продромальный период: недомогание, познабливание, ↑t тела, ГБ, нарушение сна, слабость (неспецифические признаки болезни).

3.Период разгара: появление специфических симптомов, морфологических изменений в органах и тканях.

4.Период угасания: постепенное исчезновение основных симптомов.

5.Реконвалесценция:

1. полное выздоровление- все нарушенные функции восстанавливаются, неполное-сохраняются остаточные явления.

2. клиническое выздоровление (острое-менее 3 мес, хроническое- более 3 мес, мб пожизненным), появляется иммунитет, но от возбудителей не освобождается.

3. переход в хроническую форму

4. летальный исход

Виды взаимодействия возбудителя и макроорганизма и формы клинического проявления инфекционных болезней.

Виды взаимодействия:

1.Нейтрализм- тип взаимоотношений организмов, при котором партнеры не оказывают друг на друга никакого влияния.

2.Симбиоз - форма взаимоотношений, при которой оба партнёра или один из них извлекает пользу от другого.

-мутуализм – взаимовыгодные отношения;

-комменсализм – отношения, полезные одному, но безразличные другому симбионту

-антагонистический симбиоз – более-менее выраженный вред хозяину

-полупаразитизм - при определенных условиях могут вызвать заболевание

-паразитизм – отношения, выгодные одному, но вредные другому симбионту

ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ С 49 ПО 58.

1 БРУЦЕЛЛЕЗ:

Бруцеллез- зоонозная инфекционная болезнь с многообразными путями передачи возбудителя, характеризуется бактериемией, развитием гиперчувствительности замедленного типа, поражением опорно-двигательного аппарата, половых органов, нервной системы, выраженной лихорадкой и склонностью к длительному рецидивирующему течению болезни.

Этиология: наибольшее значение- Brucella melitensis (козье-овечий), Br. Abortus (крупный рогатый скот), Br. Suis (возбудитель бруцеллеза свиней).

Морфологически: мелкие палочковидные или кокковидные Г- м/к, изменчивы, образуют L-формы, содержат эндотоксин. Внутриклеточные паразиты. Устойчивы в окружающей среде, погибают при кипячении, высокочувствительны к дез.средствам.

Эпидемиология.

ИИ- мелкий и крупный рогатый скот (козы, овцы, коровы, свиньи, олени). Выделяются в окружающую среду с мочой, молоком и испражнениями животных, в плаценте, тканях плода, околоплодных водах.

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный (алиментарный- козье молоко), аэрогенный, контактный (реализуются пищевым, воздушно-пылевым, контактным путем).

Патогенез: возбудитель проникает через кожу или слизистые оболочки ЖКТ→ по лимфатическим путям в л/у→ в кровь, фагоцитируются макрофагами и нейтрофилами→ часть возбудителей погибает, а освободившийся эндотоксин вызывает лихорадку, ознобы и поты.

Фагоцитоз незавершенный → возбудитель разносится по всему организму и концентрируется в органах, богатых макрофагальными элементами (печень, селезенка, л/у)→ развивается ГПЗТ→ в соединительнотканных образованиях возникают специфические гранулемы→ поражение опорно-двигательного аппарата, целлюлиты, фиброзы. В результате неспецифических факторов защиты организм освобождается от возбудителя. Специфический иммунитет неэффективен.

Классификация:

1.Острый бруцеллез (до 3-х месяцев) 2. Острый рецидивирующий бруцеллез (до 6-и месяцев) 3.Хронический бруцеллез (свыше 6-и месяцев) 4.Резидуальньй бруцеллез (необратимые изменения со стороны ОДА- возникает редко)

Клиника:

ИП от 1-ой недели до 2х месяцев.

1.Острый бруцеллез: начало подострое или постепенное, у детей- острое.

Синдром интоксикации (слабо выражен): волнообразная температура ремиттирующего типа от субфебрильных цифр до 40 С с периодами ↑ и ↓ в течение 4-6 суток и амплитудой суточных колебаний 1,5 - 2,0 градусов; продолжительность лихорадки до Зх месяцев. Ознобы, резкая потливость при удовлетворительном состоянии. Характерен разрыв между высокой температурой и удовлетворительным состоянием.

Гепатоспленомегалия, бледность кожных покровов.

Лимфааденопатия- увеличение нескольких групп лимфоузлов.

Характерно поражение опорно-двигательного аппарата (бурситы, синовиты, артриты).

Эта стадия либо заканчивается выздоровлением либо переходит в острый рецидивирующий бруцеллез.

2. Острый рецидивирующий бруцеллез: после периода благополучия (до 1,5 мес), появляются повторные лихорадочные приступы до 1 нед (3-7 приступов).

Гепатоспленомегалия. Лимфаденопатия - лимфоузлы уплотняются.

Поражение локомоторного аппарата: бурситы, синовиты, фиброзиты, болезненность при движениях в крупных суставах, артриты.

Неврологический синдром: радикулиты, плекситы, невриты, менингоэнцефалиты. Раздражительность, эмоциональная лабильность.

3. Хронический активный бруцеллез:

Поражение локомоторного аппарата: поражение крестцово-подвздошных сочленений

- сакроилеит (симптом Кушелевского-попытка "раздвигания" гребней подвздошных костей вызывает боль в крестцово-подвздошных сочленениях),

- поражаются крупные суставы: тазобедренные, коленные, локтевые, где происходят пролиферативные изменения, ведущие к изменению конфигурации, анкилозам и контрактурам суставов.

Неврологические изменения: радикулиты, невриты, плекситы, невралгии, парезы, неврозы, расстройства психики.

Урогенитальные изменения: орхиты, орхоэпидидимиты, аднекситы, эндометриты, сальпингиты, оофориты.

Гепатоспленомегалия.

Диагностика.

1.В анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения, ↑СОЭ.

2. эпидемиологические данные.

3.Серологическая диагностика: реакция Хэддлсона- реакция агглютинации на стекле+ реакция Райта в титре 1/100 и выше, которая становится + на 2-3 недели.

Реже: РПГА 1/80 и выше, РСК 1/40 и выше, реакция Кумбса для выявления неполных антител.. 4.Аллергологические методы: внутрикожная проба Бюрне - слабоположительная при инфильтрации 1-3 см, положительная -3-6 см, резко положительная - свыше 6 см.

Дифдиагностика: грипп, ОРВИ, брюшной тиф, Ку-лихорадка, иерсиниозы, орнитоз, лептоспироз, милиарный Tb, сепсис, ИЭ, в поздние сроки- с ревматизмом, РА.

Лечение.

1.Этиотропная терапия: тетрациклин 0,5г 4 р/c или доксициклин по 0,1 г однократно 3-6 нед + стрептомицин по 1,0 г 2 р/c в/м 2 нед.

2.НПВП (индометацин, диклофенак, ибупрофен)- при наличии болевого синдрома.

3.Патогенетическая терапия: детоксицирующие, десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия.

4.При хроническом и резидуальном бруцеллезе - физиотерапия.

Профилактика: профилактика бруцеллеза у с/х животных: обследование, вакцинации, уборка помещений.

Пастеризация молока.

 

ЧУМА.

Чума- острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, которая хар-ся поражением л/у, кожи и легких, тяжелой интоксикацией, лихорадкой и нередко развитием сепсиса.

Этиология: возбудитель - Yersinia pestis, Г- мелкая палочка овальной формы, окрашивается биполярно, неподвижна, хорошо растет на простых пит-ых средах, имеющих нейтральную реакцию, факультативный анаэроб, при 37С образует капсулу. Устойчива в окружающей среде, хорошо выносит низкие температуры и замораживание, в почве сохраняется до 7 мес, на одежде до 6 мес, мокроте-до 1 мес. Гибнет при кипячении, чувствительна к дезредствам.

Факторы патогенности: эндо- и экзотоксин; коагулаза, гемолизин.

Эпидемиология.

ИИ: больные грызуны, зайцеобразные, с/х животные (верблюды), больной человек (содержимое бубонов и язв).

Механизм передачи -трансмиссивный (при укусе инфицированных блох), алиментарный (при употреблении инфицированной, термически необработанной пищи), контактный (при разделе шкур), аэрогенный (от больных легочной формой чумы).

Патогенез: возбудитель проникает через кожу, слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта→ л/у, здесь интенсивно размножается и преодолевает лимфатический барьер→ в кровь→ бактериемия→ вторичные очаги в различных органах. Развитие феномена незавершенного фагоцитоза.

Выраженная токсинемия→ выраженное воздействие на ЦНС→ тяжелый нейротоксикоз, на ССС с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Нарушения в системе гемостаза→ тромбогеморрагический синдром.

Классификация:

Локальные формы:

1.Кожная

2.Бубонная

3.Кожно-бубонная

Генерализованные формы:

1.Первично-легочная и первично-септическая

2.Вторично-легочная и вторично-септическая

3.Кишечная форма

Клиника.

ИП 2-6 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации: сильный озноб, ↑ t до 39 - 40 С, ГБ, головокружение, резкая слабость, бессонница, мышечная боль, тошнота, рвота. Больных беспокоит жажда.

Кожа на ощупь горячая, сухая (появление пота очень плохой признак), лицо гиперемировано, одутловато, в последующем с цианотическим оттенком. В тяжелых случаях на коже петехии.

ЖКТ: язык утолщен, с трещинами, корками, покрыт густым белым налетом (меловой язык). Иногда тремор языка. В тяжелых случаях кровавая рвота, жидкий стул со слизью и кровью. Живот вздут.

Гепатоспленомегалия.

ССС: одышка, тахикардия до 120-140 в минуту, глухость тонов сердца, расширение его границ, аритмия, ↓АД.

ЦНС: психомоторное возбуждение, пьяная походка, смазанность речи, бред, галлюцинации. Цианоз лица. Черты лица заостряются, выражение страха и страдания «маска чумы».

1. Кожная форма: редко.

Некротическая язва - проходит последовательно сменяющиеся стадии: пятно, папула, везикула, пустула; язва резко болезненна, образует рубцы.

Дифдиагностика проводится с кожной формой сибирской язвы.

2. Бубонная форма: чаще всего паховые, реже аксиллярные и шейные бубоны.

Чумной бубон (до 10 см) - резко болезненное припухание лимфатических узлов, увеличенных в размере, спаянных между собой (конгломерат) и окружающей подкожной клетчаткой (периаденит); кожа над бубоном гиперемирована, напряжена, лоснится (в первые дни болезни не изменена), возвышается над уровнем кожи. Флюктуация→ на 6-8 день бубон вскрывается→ густой зеленовато-желтый гной→ изъязвление, заживает медленно→ состояние больного улучшается.

Дифдиагностика проводится с бубонной формой туляремии, лимфаденитами, лимфогранулематозом.

3. Кожно-бубонная форма: объединяет в себе клинику кожной и бубонной форм заболевания.

4. Первично-легочная форма (чумная пневмония): тяжелое течение.

Для этой формы характерно появление на фоне пневмонии геморрагической вязкой мокроты (содержит огромное кол-во чумных палочек), развитие ДН, прогрессирующей циркуляторной недостаточности, часто с отеком легких. Смерть на 2-4 день при явлениях СС недостаточности по типу респираторного дистресс-синдрома.

Дифдиагностика проводится с легочной формой сибирской язвы, крупозной пневмонией.

5. Вторично-легочная форма, осложняющая течение бубонной формы болезни, аналогична, но ухудшение состояние возникает через несколько дней от начала заболевания, течение благоприятное.

6. Первично-септическая форма: ИП от нескольких часов до 2 сут.

Выраженная интоксикация с переходом через несколько часов в ИТШ с развитием ССН, геморрагическим синдромом (на коже обширные, сливные кровоизлияния багрово-синего цвета, носовые кровотечения) и высокой летальностью.

Дифдиагностика проводится с сыпным тифом, менингококцемией.

7. Вторично-септическая форма: аналогична, развивается на фоне бубонной формы.

8. Кишечная форма чумы: на фоне генерализованных форм чумы возникают боли в животе, стул с обильной примесью крови и слизи.

Диагностика.

1.В крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче- белок.

2.Бактериоскопическим и бактериологическим методом исследуют пунктат или отделяемое вскрывшихся бубонов, содержимое кожных элементов, мокроту, кровь, рвотные массы, испражнения, мочу. Обнаружение при бактериоскопии типичных биполяров через 1 ч позволяет поставить предварительный диагноз. Для получения чистой культуры и ее идентификации требуется 3-5 сут.

3.Биологическая проба на лабораторных животных, заражают исследуемым материалом путем внутрибрюшной, п/к или накожной аппликации.

4.Серологическая: РСК, РНГА, РПГА, ИФА, РНАт, РНАг.

Лечение.

1.Этиотропная терапия: препарат выбора - стрептомицин (или другие аминогликозиды) от З до 5 г/сут, тетрациклин 4-6 г/сутки, левомицетин- до 6 г/сутки, гентамицин- до 240 мг/сутки, длительность 7-10 дней. 2.Патогенетическая терапия: интенсивная дезинтоксикационная и по показаниям противошоковая терапия, коррекция ДН, ДВС-синдром, кардиотропная терапия.

3.Симптоматическое лечение: сердечно-сосудистые препараты, аналгетики.

При бубонной форме- выписывает не ранее 4 нед после 2-ух кратного – результата бактериологического исследования пунктата бубона, а с легочной-не ранее 6 нед от клинического выздоровления после повторных – результатов бактериологического исследования мокроты.

Профилактика: предупреждение заноса возбудителя из-за рубежа. В природных очагах ведут работу по ↓ численности грызунов, в населенных пунктах- дератизация.

При контакте с больными- специальные защитные противочумные костюмы.

Вакцинация: живой или химической противочумной вакциной (но они не помогают).

При карантине- изоляция контактных лиц на 6 сут+ химиопрофилактика одним из препаратов, применяемых для лечения чумы- 7дней. За переболевшими- диспансерное наблюдение на 3 месяца.

ТУЛЯРЕМИЯ.

Туляремия- острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с многообразными путями передачи возбудителя, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией и поражением л/у.

Этиология: возбудитель - Francisella tularensis, мелкая коккоподобная неподвижная Г- палочка, растущая на сложных питательных средах. Устойчива в окружающей среде и до нескольких месяцев может сохраняться в воде, почве, сене, зерне, в молоке. Чувствительная к солнечному свету, УФ, высокой t, действию дезсредств. Вырабатывают эндотоксин.

Эпидемиология: резервуар возбудителя в природе- позвоночные животные и клещи (иксодовые клещи).Для человека ИИ: водяные крысы, ондатры, обыкновенная полевка, домовая мышь, зайцы.

Переносчики: кровососущие насекомые (комары, слепни).

Факторы передачи: вода, загрязненная выделениями грызунов.

В организм проникает через микротравмы кожи, слизистую оболочку миндалин, ротоглотки, дыхательных путей, глаз.

4 пути передачи: контактный - при соприкосновении с инфицированными грызунами и водой; алиментарный - при употреблении мяса больных кроликов, зайцев; аспирационный - при вдыхании пыли; трансмиссивный - при укусе кровососущими членистоногими.

После перенесенной болезни стойкий иммунитет.

Патогенез: при проникновении транмиссивным путем в кожу, алиментарным или водным путем в миндалины или воздушно-капельным в легкие или на конъюнктиву возбудитель размножается в месте входных ворот→ некротически-воспалительная реакция с развитием на коже-язвы, на миндалинах- некротической ангины, в легких- очаговой некротической пневмонии, на конъюнктиве- конъюнктивита.

При контактном пути нет изменений в месте внедрения, возбудитель попадает в регионарные л/у, поражаются при всех формах, кроме генерализованной→ здесь возбудитель размножается, местный воспалительный процесс→ первичный бубон. Если возбудитель преодолевает лимфатический барьер→ поражение других л/у→ вторичные бубоны.

Классификация:

1.Бубонная форма (через кожу)

2.Язвенно-бубонная форма (трансмиссивным путем)

3.Глазобубонная форма (воздушно-пылевой)

4.Ангинозно-бубонная форма (перорально)

5.Абдоминальная форма- редко (перорально)

6.Легочная форма (воздушно-пылевой)

Клиника.

ИП 3-7 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации: о зноб, ↑ t до 39 - 40 С, резкая ГБ, головокружение, мышечные боли, рвота, потливость.

Лимфаденопатия: ↑ различных групп лимфоузлов.

Лицо и конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы.

Гепатолиенальный синдром.

1.Бубонная форма туляремии: аксиллярные, реже- паховые или шейные бубоны.

Туляремийный бубон - на 2-3 день умеренная болезненность→ ↑ до размера ореха, малоболезненный, не спаянный с другими лимфоузлами и окружающей подкожной клетчаткой лимфоузел. Кожа над ним не изменена. С конца 2 -ой недели ↓ и полностью рассасывается, образуется рубец.

2.Язвенно-бубонная форма туляремии: в месте внедрения формируется первичный аффект: пятно→ папула с серозно-гнойным содержимым→ везикула→ язва до 10 мм, покрытая темным струпом. Первичный аффект почти безболезен→ атрофический пигментированный рубец. Часто связан с регионарным бубоном красной дорожной лимфангита.

3.Глазо-бубонная форма туляремии: картина одностороннего конъюнктивита, сопровождающегося резким отеком век, наличием слизисто-гнойного отделяемого. На слизистой оболочке век: воспалительные очаги в виде узелков желтоватого цвета, зрение не страдает. Регионарный бубон расположен в околоушной, переднешейной или поднижнечелюстной области.

4. Ангинозно-бубонная форма: умеренные боли в горле при глотании.

Первичный аффект локализуется на слизистой оболочке миндалин (процесс односторонний); лимфаденит -тонзиллярный, подчелюстной и шейный.

5.Абдоминальная форма: выраженная лихорадка и интоксикация+ боли в животе, поражение мезентериальных л/у.

6.Легочная форма туляремии: клиника пневмонии с затяжным течением и развитием специфических осложнений (абсцессы, бронхоэктазы, плевриты). Поражение паратрахеальных, медиастенальных, бронхиальных и прикорневых л/у.

Диагностика.

1.В анализе крови - лейкоцитоз, нейтрофилез (начало); лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ (разгар).

2.Серологические реакции: + со 2 недели болезни.

РПГА с туляремийным антигеном 1/160 и выше, РСК -1/40 и выше, PA -1/100 и выше.

3.Бактериологический метод: выделение возбудителя из отделяемого бубона, мокроты, язвы.

4.Кожно-аллергическая проба с тулярином: +на 3-5 день.

Отек, инфильтрат, гиперемия (более 1 см) через 24-36-48 ч.

5.Бипроба на белых мышах, которых заражают кровью или отделяемым бубонов. После гибели их, делают мазки-отпечатки, исследуют бактериоскопически.

Дифдиагностика проводится с бубонной формой чумы, неспецифическим лимфаденитом, лимфогранулематозом, туберкулезным лимфаденитом, инфекционным мононуклеозом, доброкачественным лимфоретикулезом, болезнью Содоку, крупозной, очаговой пневмониями, легочной формой чумы, туберкулезом легких, орнитозом.

Лечение.

1. Этиотропная терапия: аминогликозиды и тетрациклины.

Препарат выбора - стрептомицин 0,5*2 р/сут в/м; тетрациклин по 0,5г 4 р/сут в течение 8-10 дней.

Доксициклин по 0,1 г 2р/сутки в 1-ый день лечения, затем по 0,1 г однократно. Лечение проводят до 5-7 дня наличия нормальной t.

2.Патогенетическая терапия -туляремийная вакцина, десенсибилизирующие средства.

3.Симптоматическое лечение: витамины, сердечно-сосудистые средства.

Профилактика: борьба с грызунами. В эндемических районах проводят плановую вакцинацию живой сухой туляримийной вакциной.

БОРРЕЛИОЗ СИСТЕМНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ (БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА): этиология, эпидемиология, диагностика.

Лайм-боррелиоз- зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется наличием кольцевидной эритемы в месте внедрения возбудителя, поражением НС, сердца и суставов, стадийным течением, склонностью к хронизации.

Этиология: В. Burgdorferi- Г-, форма штопорообразной спирали,проникает через бактериальные фильтры. Неустойчива в окружающей среде. Вирулентные штаммы способны проникать через гистогематические барьеры, резистентны к микробицидным факторам фагоцитов крови, содержат липополисахарид.

Эпидемиология:

ИИ- млекопитающие и птицы, переносчики и резервуары возбудителя- паразитирующие на них иксодовые клещи, которые передают боррелии трансфазово и трансовариально. Заражение происходит при присасывании клеща, содержащего боррелий в слюне. Заболеваемость в очагах имеет профессиональный характер (охотники, пастухи), мб связана с посещением леса, работой на приусадебных участках. Заболеваемость достигает максимума в июне-июле.

Иммунитет нестерильный, возможно повторное заражение через 5-7 лет.

Клиника:

ИП: от 2 до 32 суток.

1 фаза: общетоксическая (субфебрилитет, миалгия, артралгия, головная боль, фарингит, диспепсия, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, менингизм).

В месте укуса – папула→ кольцевидная эритема с приподнятыми краями, в последующем – атрофические изменения кожи – шелушение, сухость.

2 фаза: неврологические и кардиальные нарушения (серозный менингит, менингорадикулоневрит – боль в месте укуса после угасания эритемы, нарушения проводимости сердца, миокардит).

3 фаза – артритическая – асимметричное поражение коленных, локтевых, межфаланговых суставов (отек, болезненность, кожа не гиперемирована).

Диагностика.

1.на основании наличия мигрирующей эритемы (первичного аффекта).

2.серологические методы: парные сыворотки, берут с интервалом 20-30 дней, РНИФ, ИФА, иммуноблоттинг.

Дифдиагноз с аллергическим дерматитом, эризипелоидом, коллагенозами, менингеальной ф-мой клещевого энцефалита, серозным менингитом различной этиологии.

Лечение:

1.Этиотропная: в 1-ой стадии доксициклин по 200 мг в течение 10-30 дней.

При поражении ЦНС: пенициллин 2-4 млн/сут, при менингите до 24 млн/сут в/м или в/в в течение 10-30 дней,

2. При поражении суставов: НПВС, антигистаминные.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА.

СЯ- острая инфекционная болезнь из группы зоонозов с контактным механизмом передачи возбудителя инфекции, хар-ся преимущественным поражением кожных покровов.

Этиология: возбудитель - Bacillus anthracis рода Bacillus семейства Bacillaceae, крупная неподвижная имеющая капсулу Г- палочка. Хорошо растет на простых питательных средах в аэробных условиях, образует споры (сохраняются длительно в почве). Патогенность связана с наличием капсулы (препятствует фагоцитозу)+ экзотоксин.

Эпидемиология.

ИИ: больные дикие и домашние животные, для человека- чаще всего с/х (лошади, ослы, верблюды). Возбудитель выделяется с мочой, испражнениями, мокротой, слюной, молоком, так же располагается на шерсти, шкуре. Больные люди не опасны.

Механизмы передачи - контактный (чаще всего через микротравмы при уходе за животными), алиментарный (пищевой), аэрогенный (воздушно-пылевой), трансмиссивный (редко)- при укусе слепней.

Патогенез: внедрение спор возбудителя через кожу→ прорастают через несколько часов в месте внедрения, образуя вегетативную форму. В результате незавершенного фагоцитоза возбудитель заносится макрофагами в регионарные л/у→ воспалительная реакция.

При внедрении возбудителя через дыхательные пути и ЖКТ, происходит прорыв лимфатического барьера→ генерализация инфекции. В местах размножения возбудителя (кожа→ сибиреязвенный карбункул, л/у) развивается серозно-геморрагическое воспаление с отеком и некрозом тканей.

Причина смерти: геморрагическая септицемия, сопровождающаяся развитием ИТШ, тромбогеморрагического синдрома и полиорганной недостаточности, ЖК кровотечение, менингоэнцефалит.

Классификация: Локализованные формы – кожная, Генерализованная (септическая).

Клиника:

ИП 2-14 дней, при генерализованной от нескольких часов до 8 суток.

1) Кожная форма СЯ. В 1 день- состояние удовлетворительное, 2-3 день: познабливание, слабость, ГБ, t ↑ до 38-40 С, тахикардия, гипотония. Температура длится 3-7 дней, критически ↓, состояние улучшается.

1.Карбункулезный вариант - в месте внедрения красноватое или синеватое пятнышко, через несколько часов→ папула медно-красного цвета, в течение суток в→ пузырек с серозно- геморрагическим содержимым (чувство жжения и зуда), расчесывают→ язвочка, покрытая темно-коричневым струпом→ сибиреязвенный карбункул, расположен не плотном инфильтрированном основании, окружен венчиком яркой гиперемии, по краям язвы возникают вторичные "дочерние" везикулы.

По периферии карбункула - отек тканей со студневидным дрожанием при ударе (симптом Стефанского).

Болевая чувствительность в области карбункула и отека ↓ или отсутствует!!!.

↑ регионарные лимфоузлы, болезненны при пальпации. Через 10-30 дней язва рубцуется.

2.Эдематозный вариант (на лице и шее) –обширный отек, распространяется на клетчатку грудной клетки и живота. В зоне отека- пузырьки→ обширные участки некроза.

3.Буллезный вариант - пузыри с серозно-геморрагическим экссудатом → язва.

4.Рожистоподобный вариант – наличие гиперемии кожи в области отека.

Диф. диагностика проводится с фурункулами, карбункулами, рожей, с кожной формой туляремии и чумы.

2) Первичная генерализованная форма СЯ- при аэрогенном или алиментарном пути заражения, карбункул не образуется.

Бурное начало, потрясающий озноб, гипертермия, симптом интоксикации, ГБ, рвота, тахикардия, прогрессирующая гипотензия, глухость тонов сердца, ↑ печень и селезенка.

Геморрагическая сыпь на коже, цианоз, симптомы поражения ЦНС.

При легочном варианте в 1-ый день катаральные явления, ОРЗ, грипп→ интоксикационный синдром, чувство удушья, боли в грудной клетке, одышка, кашель с пенистой мокротой.

Симптомы ДН, укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания в нижних отделах легких, влажные хрипы.

Для кишечного варианта тоже самое+ с 1-го дня режущие боли в животе, кровавая рвота, частый жидкий стул с примесью крови→ парез кишечника, перитонит.

Диф. диагностика с сепсисом другой этиологии, менингококкемией, легочной формы чумы, пневмонией, гнойным менингитом, острыми кишечными инфекциями, перитонитом, непроходимостью кишечника.

Диагностика:

-наличие черного струпа с венчиком гиперемии, студенистого безболезненного отека и лимфаденита+ эпидемиологические данные

- лабораторная: метод бактериоскопии и люминесцентной микроскопии.

Объекты исследования: содержимое везикул, отделяемое карбункула и язв, при генерализованной форме- кровь, мокрота, испражнения, моча, цереброспинальная жидкость.

-кожная проба с антраксином «+» на 5 день

-для обнаружения спор возбудителя в объектах окружающей среды используют реакцию кольцепреципитации по Асколи.

Лечение.

1.Экстренная госпитализация с изоляцией в боксах или отдельных палатах.

2.Этиотропная терапия: локализованные формы - пенициллин 2,0-4,0 млн ЕД/су.;

септическая форма- пенициллин 18,0-24,0 млн ЕД/сут, в течение 5- 10 дней. Эффективны так же тетрациклины и макролиды.

+одновременно вводят специфический противосибиреязвенный Ig 20-80 мл в/м 3-5 суток, до 400 мл всего.

При генерализованной форме: а/б + интенсивная детоксикация+ борьба с шоком, тромбогеморрагическими осложнениями.

Местная терапия и хирургические вмешательства не показаны!!!

Профилактика: ликвидация заболеваемости среди животных, вакцинация вакциной СТИ с ежегодной ревакцинацией. Лица, подвергающиеся риску заражения подлежат наблюдению в течение 2 недель.

 

ЛЕПТОСПИРОЗ.

Лептоспироз- острая зоонозная инфекционная болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением сосудов, почек, печени и ЦНС.

Этиология: лептоспиры вида Interrogans, представители рода Leptospira (зооноз).

Спирохетоподобные спиралевидные м/ы, Г- аэробы. Подвижны (ротационная и прямолинейная подвижность), способны к образованию эндо- и экзотоксиноподобных веществ, а также гемолизина, фибринолизина, липазы, плазмокоагулазы.

Хорошо сохраняются в окружающей среде (вода, почва), но не переносят высокую t, лизируются хорошо дез.средствами.

Эпидемиология.

ИИ - больные и переболевшие животные: грызуны, домашние и с/х животные (собаки, кошки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот).

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный (при употреблении пищи, загрязненной выделениями грызунов), пути передачи: водный, пищевой, контактный.

Восприимчивость людей высокая, после заболевания серовароспецифический иммунитет, возможна реинфе