Аллергические диагностические пробы при инфекционных болезнях.

Аллергические диагностические пробы, биологические реакции для диагностики ряда ИБ, основанные на повышенной чувствительности организма, вызванной аллергеном.

На введение соответствующего аллергена организм отвечает местной или общей реакцией, на основании которой можно судить о наличии того или иного заболевания. Диагностическая ценность проб определяется их специфичностью, чувствительностью и безопасностью для человека или животного.

1.Аллергены получают при соответствующей обработке микроорганизма – возбудителя.

2.Аллерген вводят внутрикожно или наносят на скарифицированную кожу.

3.У больного сенсибилизированного к данному виду м/о, на месте введения специфического аллергена ч/з 24-48 часов развивается воспалительная реакция (+проба).

Кожные пробы — наиболее безопасный и простой вид.

В зависимости от способа введения аллергена существуют:

1.Аппликационные пробы применяют при повышенной чувствительности к простым хим. веществам, некоторым медикаментам у больных с контактным дерматитом.

2. Скарификационные пробы применяют при повышенной чувствительности к пыльцевым, бытовым и эпидермальным аллергенам у больных поллинозами, БА, аллергическим ринитом, крапивницей.

3.Внутрикожные пробы применяют при повышенной чувствительности к бактериальным и грибковым аллергенам у больных БА, хронической рецидивирующей крапивницей и инфекционными заболеваниями. Эти пробы в 100 раз более чувствительны, чем скарификационные, но менее специфичны и дают больше осложнений.

При диагностике туберкулеза применяют скарификационную пробу Пирке и внутрикожную пробу Манту (аллерген туберкулин).

При диагностике бруцеллеза применяют внутрикожную пробу Бюрне (аллерген бруцеллин).

При диагностике туляремии применяют внутрикожную пробу с тулярином (убитая нагреванием взвесь бактерий), при диагностике дизентерии — пробу с дизентерином Цуверкалова.

Некоторые пробы применяют для выявления предрасположенности к инфекционным заболеваниям: реакцию Дика — при диагностике скарлатины, реакцию Шика — в диагностике дифтерии.

ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ С 49 ПО 58.

1 БРУЦЕЛЛЕЗ:

Бруцеллез- зоонозная инфекционная болезнь с многообразными путями передачи возбудителя, характеризуется бактериемией, развитием гиперчувствительности замедленного типа, поражением опорно-двигательного аппарата, половых органов, нервной системы, выраженной лихорадкой и склонностью к длительному рецидивирующему течению болезни.

Этиология: наибольшее значение- Brucella melitensis (козье-овечий), Br. Abortus (крупный рогатый скот), Br. Suis (возбудитель бруцеллеза свиней).

Морфологически: мелкие палочковидные или кокковидные Г- м/к, изменчивы, образуют L-формы, содержат эндотоксин. Внутриклеточные паразиты. Устойчивы в окружающей среде, погибают при кипячении, высокочувствительны к дез.средствам.

Эпидемиология.

ИИ- мелкий и крупный рогатый скот (козы, овцы, коровы, свиньи, олени). Выделяются в окружающую среду с мочой, молоком и испражнениями животных, в плаценте, тканях плода, околоплодных водах.

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный (алиментарный- козье молоко), аэрогенный, контактный (реализуются пищевым, воздушно-пылевым, контактным путем).

Патогенез: возбудитель проникает через кожу или слизистые оболочки ЖКТ→ по лимфатическим путям в л/у→ в кровь, фагоцитируются макрофагами и нейтрофилами→ часть возбудителей погибает, а освободившийся эндотоксин вызывает лихорадку, ознобы и поты.

Фагоцитоз незавершенный → возбудитель разносится по всему организму и концентрируется в органах, богатых макрофагальными элементами (печень, селезенка, л/у)→ развивается ГПЗТ→ в соединительнотканных образованиях возникают специфические гранулемы→ поражение опорно-двигательного аппарата, целлюлиты, фиброзы. В результате неспецифических факторов защиты организм освобождается от возбудителя. Специфический иммунитет неэффективен.

Классификация:

1.Острый бруцеллез (до 3-х месяцев) 2. Острый рецидивирующий бруцеллез (до 6-и месяцев) 3.Хронический бруцеллез (свыше 6-и месяцев) 4.Резидуальньй бруцеллез (необратимые изменения со стороны ОДА- возникает редко)

Клиника:

ИП от 1-ой недели до 2х месяцев.

1.Острый бруцеллез: начало подострое или постепенное, у детей- острое.

Синдром интоксикации (слабо выражен): волнообразная температура ремиттирующего типа от субфебрильных цифр до 40 С с периодами ↑ и ↓ в течение 4-6 суток и амплитудой суточных колебаний 1,5 - 2,0 градусов; продолжительность лихорадки до Зх месяцев. Ознобы, резкая потливость при удовлетворительном состоянии. Характерен разрыв между высокой температурой и удовлетворительным состоянием.

Гепатоспленомегалия, бледность кожных покровов.

Лимфааденопатия- увеличение нескольких групп лимфоузлов.

Характерно поражение опорно-двигательного аппарата (бурситы, синовиты, артриты).

Эта стадия либо заканчивается выздоровлением либо переходит в острый рецидивирующий бруцеллез.

2. Острый рецидивирующий бруцеллез: после периода благополучия (до 1,5 мес), появляются повторные лихорадочные приступы до 1 нед (3-7 приступов).

Гепатоспленомегалия. Лимфаденопатия - лимфоузлы уплотняются.

Поражение локомоторного аппарата: бурситы, синовиты, фиброзиты, болезненность при движениях в крупных суставах, артриты.

Неврологический синдром: радикулиты, плекситы, невриты, менингоэнцефалиты. Раздражительность, эмоциональная лабильность.

3. Хронический активный бруцеллез:

Поражение локомоторного аппарата: поражение крестцово-подвздошных сочленений

- сакроилеит (симптом Кушелевского-попытка "раздвигания" гребней подвздошных костей вызывает боль в крестцово-подвздошных сочленениях),

- поражаются крупные суставы: тазобедренные, коленные, локтевые, где происходят пролиферативные изменения, ведущие к изменению конфигурации, анкилозам и контрактурам суставов.

Неврологические изменения: радикулиты, невриты, плекситы, невралгии, парезы, неврозы, расстройства психики.

Урогенитальные изменения: орхиты, орхоэпидидимиты, аднекситы, эндометриты, сальпингиты, оофориты.

Гепатоспленомегалия.

Диагностика.

1.В анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения, ↑СОЭ.

2. эпидемиологические данные.

3.Серологическая диагностика: реакция Хэддлсона- реакция агглютинации на стекле+ реакция Райта в титре 1/100 и выше, которая становится + на 2-3 недели.

Реже: РПГА 1/80 и выше, РСК 1/40 и выше, реакция Кумбса для выявления неполных антител.. 4.Аллергологические методы: внутрикожная проба Бюрне - слабоположительная при инфильтрации 1-3 см, положительная -3-6 см, резко положительная - свыше 6 см.

Дифдиагностика: грипп, ОРВИ, брюшной тиф, Ку-лихорадка, иерсиниозы, орнитоз, лептоспироз, милиарный Tb, сепсис, ИЭ, в поздние сроки- с ревматизмом, РА.

Лечение.

1.Этиотропная терапия: тетрациклин 0,5г 4 р/c или доксициклин по 0,1 г однократно 3-6 нед + стрептомицин по 1,0 г 2 р/c в/м 2 нед.

2.НПВП (индометацин, диклофенак, ибупрофен)- при наличии болевого синдрома.

3.Патогенетическая терапия: детоксицирующие, десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия.

4.При хроническом и резидуальном бруцеллезе - физиотерапия.

Профилактика: профилактика бруцеллеза у с/х животных: обследование, вакцинации, уборка помещений.

Пастеризация молока.

 

ЧУМА.

Чума- острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, которая хар-ся поражением л/у, кожи и легких, тяжелой интоксикацией, лихорадкой и нередко развитием сепсиса.

Этиология: возбудитель - Yersinia pestis, Г- мелкая палочка овальной формы, окрашивается биполярно, неподвижна, хорошо растет на простых пит-ых средах, имеющих нейтральную реакцию, факультативный анаэроб, при 37С образует капсулу. Устойчива в окружающей среде, хорошо выносит низкие температуры и замораживание, в почве сохраняется до 7 мес, на одежде до 6 мес, мокроте-до 1 мес. Гибнет при кипячении, чувствительна к дезредствам.

Факторы патогенности: эндо- и экзотоксин; коагулаза, гемолизин.

Эпидемиология.

ИИ: больные грызуны, зайцеобразные, с/х животные (верблюды), больной человек (содержимое бубонов и язв).

Механизм передачи -трансмиссивный (при укусе инфицированных блох), алиментарный (при употреблении инфицированной, термически необработанной пищи), контактный (при разделе шкур), аэрогенный (от больных легочной формой чумы).

Патогенез: возбудитель проникает через кожу, слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта→ л/у, здесь интенсивно размножается и преодолевает лимфатический барьер→ в кровь→ бактериемия→ вторичные очаги в различных органах. Развитие феномена незавершенного фагоцитоза.

Выраженная токсинемия→ выраженное воздействие на ЦНС→ тяжелый нейротоксикоз, на ССС с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Нарушения в системе гемостаза→ тромбогеморрагический синдром.

Классификация:

Локальные формы:

1.Кожная

2.Бубонная

3.Кожно-бубонная

Генерализованные формы:

1.Первично-легочная и первично-септическая

2.Вторично-легочная и вторично-септическая

3.Кишечная форма

Клиника.

ИП 2-6 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации: сильный озноб, ↑ t до 39 - 40 С, ГБ, головокружение, резкая слабость, бессонница, мышечная боль, тошнота, рвота. Больных беспокоит жажда.

Кожа на ощупь горячая, сухая (появление пота очень плохой признак), лицо гиперемировано, одутловато, в последующем с цианотическим оттенком. В тяжелых случаях на коже петехии.

ЖКТ: язык утолщен, с трещинами, корками, покрыт густым белым налетом (меловой язык). Иногда тремор языка. В тяжелых случаях кровавая рвота, жидкий стул со слизью и кровью. Живот вздут.

Гепатоспленомегалия.

ССС: одышка, тахикардия до 120-140 в минуту, глухость тонов сердца, расширение его границ, аритмия, ↓АД.

ЦНС: психомоторное возбуждение, пьяная походка, смазанность речи, бред, галлюцинации. Цианоз лица. Черты лица заостряются, выражение страха и страдания «маска чумы».

1. Кожная форма: редко.

Некротическая язва - проходит последовательно сменяющиеся стадии: пятно, папула, везикула, пустула; язва резко болезненна, образует рубцы.

Дифдиагностика проводится с кожной формой сибирской язвы.

2. Бубонная форма: чаще всего паховые, реже аксиллярные и шейные бубоны.

Чумной бубон (до 10 см) - резко болезненное припухание лимфатических узлов, увеличенных в размере, спаянных между собой (конгломерат) и окружающей подкожной клетчаткой (периаденит); кожа над бубоном гиперемирована, напряжена, лоснится (в первые дни болезни не изменена), возвышается над уровнем кожи. Флюктуация→ на 6-8 день бубон вскрывается→ густой зеленовато-желтый гной→ изъязвление, заживает медленно→ состояние больного улучшается.

Дифдиагностика проводится с бубонной формой туляремии, лимфаденитами, лимфогранулематозом.

3. Кожно-бубонная форма: объединяет в себе клинику кожной и бубонной форм заболевания.

4. Первично-легочная форма (чумная пневмония): тяжелое течение.

Для этой формы характерно появление на фоне пневмонии геморрагической вязкой мокроты (содержит огромное кол-во чумных палочек), развитие ДН, прогрессирующей циркуляторной недостаточности, часто с отеком легких. Смерть на 2-4 день при явлениях СС недостаточности по типу респираторного дистресс-синдрома.

Дифдиагностика проводится с легочной формой сибирской язвы, крупозной пневмонией.

5. Вторично-легочная форма, осложняющая течение бубонной формы болезни, аналогична, но ухудшение состояние возникает через несколько дней от начала заболевания, течение благоприятное.

6. Первично-септическая форма: ИП от нескольких часов до 2 сут.

Выраженная интоксикация с переходом через несколько часов в ИТШ с развитием ССН, геморрагическим синдромом (на коже обширные, сливные кровоизлияния багрово-синего цвета, носовые кровотечения) и высокой летальностью.

Дифдиагностика проводится с сыпным тифом, менингококцемией.

7. Вторично-септическая форма: аналогична, развивается на фоне бубонной формы.

8. Кишечная форма чумы: на фоне генерализованных форм чумы возникают боли в животе, стул с обильной примесью крови и слизи.

Диагностика.

1.В крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче- белок.

2.Бактериоскопическим и бактериологическим методом исследуют пунктат или отделяемое вскрывшихся бубонов, содержимое кожных элементов, мокроту, кровь, рвотные массы, испражнения, мочу. Обнаружение при бактериоскопии типичных биполяров через 1 ч позволяет поставить предварительный диагноз. Для получения чистой культуры и ее идентификации требуется 3-5 сут.

3.Биологическая проба на лабораторных животных, заражают исследуемым материалом путем внутрибрюшной, п/к или накожной аппликации.

4.Серологическая: РСК, РНГА, РПГА, ИФА, РНАт, РНАг.

Лечение.

1.Этиотропная терапия: препарат выбора - стрептомицин (или другие аминогликозиды) от З до 5 г/сут, тетрациклин 4-6 г/сутки, левомицетин- до 6 г/сутки, гентамицин- до 240 мг/сутки, длительность 7-10 дней. 2.Патогенетическая терапия: интенсивная дезинтоксикационная и по показаниям противошоковая терапия, коррекция ДН, ДВС-синдром, кардиотропная терапия.

3.Симптоматическое лечение: сердечно-сосудистые препараты, аналгетики.

При бубонной форме- выписывает не ранее 4 нед после 2-ух кратного – результата бактериологического исследования пунктата бубона, а с легочной-не ранее 6 нед от клинического выздоровления после повторных – результатов бактериологического исследования мокроты.

Профилактика: предупреждение заноса возбудителя из-за рубежа. В природных очагах ведут работу по ↓ численности грызунов, в населенных пунктах- дератизация.

При контакте с больными- специальные защитные противочумные костюмы.

Вакцинация: живой или химической противочумной вакциной (но они не помогают).

При карантине- изоляция контактных лиц на 6 сут+ химиопрофилактика одним из препаратов, применяемых для лечения чумы- 7дней. За переболевшими- диспансерное наблюдение на 3 месяца.

ТУЛЯРЕМИЯ.

Туляремия- острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с многообразными путями передачи возбудителя, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией и поражением л/у.

Этиология: возбудитель - Francisella tularensis, мелкая коккоподобная неподвижная Г- палочка, растущая на сложных питательных средах. Устойчива в окружающей среде и до нескольких месяцев может сохраняться в воде, почве, сене, зерне, в молоке. Чувствительная к солнечному свету, УФ, высокой t, действию дезсредств. Вырабатывают эндотоксин.

Эпидемиология: резервуар возбудителя в природе- позвоночные животные и клещи (иксодовые клещи).Для человека ИИ: водяные крысы, ондатры, обыкновенная полевка, домовая мышь, зайцы.

Переносчики: кровососущие насекомые (комары, слепни).

Факторы передачи: вода, загрязненная выделениями грызунов.

В организм проникает через микротравмы кожи, слизистую оболочку миндалин, ротоглотки, дыхательных путей, глаз.

4 пути передачи: контактный - при соприкосновении с инфицированными грызунами и водой; алиментарный - при употреблении мяса больных кроликов, зайцев; аспирационный - при вдыхании пыли; трансмиссивный - при укусе кровососущими членистоногими.

После перенесенной болезни стойкий иммунитет.

Патогенез: при проникновении транмиссивным путем в кожу, алиментарным или водным путем в миндалины или воздушно-капельным в легкие или на конъюнктиву возбудитель размножается в месте входных ворот→ некротически-воспалительная реакция с развитием на коже-язвы, на миндалинах- некротической ангины, в легких- очаговой некротической пневмонии, на конъюнктиве- конъюнктивита.

При контактном пути нет изменений в месте внедрения, возбудитель попадает в регионарные л/у, поражаются при всех формах, кроме генерализованной→ здесь возбудитель размножается, местный воспалительный процесс→ первичный бубон. Если возбудитель преодолевает лимфатический барьер→ поражение других л/у→ вторичные бубоны.

Классификация:

1.Бубонная форма (через кожу)

2.Язвенно-бубонная форма (трансмиссивным путем)

3.Глазобубонная форма (воздушно-пылевой)

4.Ангинозно-бубонная форма (перорально)

5.Абдоминальная форма- редко (перорально)

6.Легочная форма (воздушно-пылевой)

Клиника.

ИП 3-7 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации: о зноб, ↑ t до 39 - 40 С, резкая ГБ, головокружение, мышечные боли, рвота, потливость.

Лимфаденопатия: ↑ различных групп лимфоузлов.

Лицо и конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы.

Гепатолиенальный синдром.

1.Бубонная форма туляремии: аксиллярные, реже- паховые или шейные бубоны.

Туляремийный бубон - на 2-3 день умеренная болезненность→ ↑ до размера ореха, малоболезненный, не спаянный с другими лимфоузлами и окружающей подкожной клетчаткой лимфоузел. Кожа над ним не изменена. С конца 2 -ой недели ↓ и полностью рассасывается, образуется рубец.

2.Язвенно-бубонная форма туляремии: в месте внедрения формируется первичный аффект: пятно→ папула с серозно-гнойным содержимым→ везикула→ язва до 10 мм, покрытая темным струпом. Первичный аффект почти безболезен→ атрофический пигментированный рубец. Часто связан с регионарным бубоном красной дорожной лимфангита.

3.Глазо-бубонная форма туляремии: картина одностороннего конъюнктивита, сопровождающегося резким отеком век, наличием слизисто-гнойного отделяемого. На слизистой оболочке век: воспалительные очаги в виде узелков желтоватого цвета, зрение не страдает. Регионарный бубон расположен в околоушной, переднешейной или поднижнечелюстной области.

4. Ангинозно-бубонная форма: умеренные боли в горле при глотании.

Первичный аффект локализуется на слизистой оболочке миндалин (процесс односторонний); лимфаденит -тонзиллярный, подчелюстной и шейный.

5.Абдоминальная форма: выраженная лихорадка и интоксикация+ боли в животе, поражение мезентериальных л/у.

6.Легочная форма туляремии: клиника пневмонии с затяжным течением и развитием специфических осложнений (абсцессы, бронхоэктазы, плевриты). Поражение паратрахеальных, медиастенальных, бронхиальных и прикорневых л/у.

Диагностика.

1.В анализе крови - лейкоцитоз, нейтрофилез (начало); лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ (разгар).

2.Серологические реакции: + со 2 недели болезни.

РПГА с туляремийным антигеном 1/160 и выше, РСК -1/40 и выше, PA -1/100 и выше.

3.Бактериологический метод: выделение возбудителя из отделяемого бубона, мокроты, язвы.

4.Кожно-аллергическая проба с тулярином: +на 3-5 день.

Отек, инфильтрат, гиперемия (более 1 см) через 24-36-48 ч.

5.Бипроба на белых мышах, которых заражают кровью или отделяемым бубонов. После гибели их, делают мазки-отпечатки, исследуют бактериоскопически.

Дифдиагностика проводится с бубонной формой чумы, неспецифическим лимфаденитом, лимфогранулематозом, туберкулезным лимфаденитом, инфекционным мононуклеозом, доброкачественным лимфоретикулезом, болезнью Содоку, крупозной, очаговой пневмониями, легочной формой чумы, туберкулезом легких, орнитозом.

Лечение.

1. Этиотропная терапия: аминогликозиды и тетрациклины.

Препарат выбора - стрептомицин 0,5*2 р/сут в/м; тетрациклин по 0,5г 4 р/сут в течение 8-10 дней.

Доксициклин по 0,1 г 2р/сутки в 1-ый день лечения, затем по 0,1 г однократно. Лечение проводят до 5-7 дня наличия нормальной t.

2.Патогенетическая терапия -туляремийная вакцина, десенсибилизирующие средства.

3.Симптоматическое лечение: витамины, сердечно-сосудистые средства.

Профилактика: борьба с грызунами. В эндемических районах проводят плановую вакцинацию живой сухой туляримийной вакциной.

БОРРЕЛИОЗ СИСТЕМНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ (БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА): этиология, эпидемиология, диагностика.

Лайм-боррелиоз- зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется наличием кольцевидной эритемы в месте внедрения возбудителя, поражением НС, сердца и суставов, стадийным течением, склонностью к хронизации.

Этиология: В. Burgdorferi- Г-, форма штопорообразной спирали,проникает через бактериальные фильтры. Неустойчива в окружающей среде. Вирулентные штаммы способны проникать через гистогематические барьеры, резистентны к микробицидным факторам фагоцитов крови, содержат липополисахарид.

Эпидемиология:

ИИ- млекопитающие и птицы, переносчики и резервуары возбудителя- паразитирующие на них иксодовые клещи, которые передают боррелии трансфазово и трансовариально. Заражение происходит при присасывании клеща, содержащего боррелий в слюне. Заболеваемость в очагах имеет профессиональный характер (охотники, пастухи), мб связана с посещением леса, работой на приусадебных участках. Заболеваемость достигает максимума в июне-июле.

Иммунитет нестерильный, возможно повторное заражение через 5-7 лет.

Клиника:

ИП: от 2 до 32 суток.

1 фаза: общетоксическая (субфебрилитет, миалгия, артралгия, головная боль, фарингит, диспепсия, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, менингизм).

В месте укуса – папула→ кольцевидная эритема с приподнятыми краями, в последующем – атрофические изменения кожи – шелушение, сухость.

2 фаза: неврологические и кардиальные нарушения (серозный менингит, менингорадикулоневрит – боль в месте укуса после угасания эритемы, нарушения проводимости сердца, миокардит).

3 фаза – артритическая – асимметричное поражение коленных, локтевых, межфаланговых суставов (отек, болезненность, кожа не гиперемирована).

Диагностика.

1.на основании наличия мигрирующей эритемы (первичного аффекта).

2.серологические методы: парные сыворотки, берут с интервалом 20-30 дней, РНИФ, ИФА, иммуноблоттинг.

Дифдиагноз с аллергическим дерматитом, эризипелоидом, коллагенозами, менингеальной ф-мой клещевого энцефалита, серозным менингитом различной этиологии.

Лечение:

1.Этиотропная: в 1-ой стадии доксициклин по 200 мг в течение 10-30 дней.

При поражении ЦНС: пенициллин 2-4 млн/сут, при менингите до 24 млн/сут в/м или в/в в течение 10-30 дней,

2. При поражении суставов: НПВС, антигистаминные.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА.

СЯ- острая инфекционная болезнь из группы зоонозов с контактным механизмом передачи возбудителя инфекции, хар-ся преимущественным поражением кожных покровов.

Этиология: возбудитель - Bacillus anthracis рода Bacillus семейства Bacillaceae, крупная неподвижная имеющая капсулу Г- палочка. Хорошо растет на простых питательных средах в аэробных условиях, образует споры (сохраняются длительно в почве). Патогенность связана с наличием капсулы (препятствует фагоцитозу)+ экзотоксин.

Эпидемиология.

ИИ: больные дикие и домашние животные, для человека- чаще всего с/х (лошади, ослы, верблюды). Возбудитель выделяется с мочой, испражнениями, мокротой, слюной, молоком, так же располагается на шерсти, шкуре. Больные люди не опасны.

Механизмы передачи - контактный (чаще всего через микротравмы при уходе за животными), алиментарный (пищевой), аэрогенный (воздушно-пылевой), трансмиссивный (редко)- при укусе слепней.

Патогенез: внедрение спор возбудителя через кожу→ прорастают через несколько часов в месте внедрения, образуя вегетативную форму. В результате незавершенного фагоцитоза возбудитель заносится макрофагами в регионарные л/у→ воспалительная реакция.

При внедрении возбудителя через дыхательные пути и ЖКТ, происходит прорыв лимфатического барьера→ генерализация инфекции. В местах размножения возбудителя (кожа→ сибиреязвенный карбункул, л/у) развивается серозно-геморрагическое воспаление с отеком и некрозом тканей.

Причина смерти: геморрагическая септицемия, сопровождающаяся развитием ИТШ, тромбогеморрагического синдрома и полиорганной недостаточности, ЖК кровотечение, менингоэнцефалит.

Классификация: Локализованные формы – кожная, Генерализованная (септическая).

Клиника:

ИП 2-14 дней, при генерализованной от нескольких часов до 8 суток.

1) Кожная форма СЯ. В 1 день- состояние удовлетворительное, 2-3 день: познабливание, слабость, ГБ, t ↑ до 38-40 С, тахикардия, гипотония. Температура длится 3-7 дней, критически ↓, состояние улучшается.

1.Карбункулезный вариант - в месте внедрения красноватое или синеватое пятнышко, через несколько часов→ папула медно-красного цвета, в течение суток в→ пузырек с серозно- геморрагическим содержимым (чувство жжения и зуда), расчесывают→ язвочка, покрытая темно-коричневым струпом→ сибиреязвенный карбункул, расположен не плотном инфильтрированном основании, окружен венчиком яркой гиперемии, по краям язвы возникают вторичные "дочерние" везикулы.

По периферии карбункула - отек тканей со студневидным дрожанием при ударе (симптом Стефанского).

Болевая чувствительность в области карбункула и отека ↓ или отсутствует!!!.

↑ регионарные лимфоузлы, болезненны при пальпации. Через 10-30 дней язва рубцуется.

2.Эдематозный вариант (на лице и шее) –обширный отек, распространяется на клетчатку грудной клетки и живота. В зоне отека- пузырьки→ обширные участки некроза.

3.Буллезный вариант - пузыри с серозно-геморрагическим экссудатом → язва.

4.Рожистоподобный вариант – наличие гиперемии кожи в области отека.

Диф. диагностика проводится с фурункулами, карбункулами, рожей, с кожной формой туляремии и чумы.

2) Первичная генерализованная форма СЯ- при аэрогенном или алиментарном пути заражения, карбункул не образуется.

Бурное начало, потрясающий озноб, гипертермия, симптом интоксикации, ГБ, рвота, тахикардия, прогрессирующая гипотензия, глухость тонов сердца, ↑ печень и селезенка.

Геморрагическая сыпь на коже, цианоз, симптомы поражения ЦНС.

При легочном варианте в 1-ый день катаральные явления, ОРЗ, грипп→ интоксикационный синдром, чувство удушья, боли в грудной клетке, одышка, кашель с пенистой мокротой.

Симптомы ДН, укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания в нижних отделах легких, влажные хрипы.

Для кишечного варианта тоже самое+ с 1-го дня режущие боли в животе, кровавая рвота, частый жидкий стул с примесью крови→ парез кишечника, перитонит.

Диф. диагностика с сепсисом другой этиологии, менингококкемией, легочной формы чумы, пневмонией, гнойным менингитом, острыми кишечными инфекциями, перитонитом, непроходимостью кишечника.

Диагностика:

-наличие черного струпа с венчиком гиперемии, студенистого безболезненного отека и лимфаденита+ эпидемиологические данные

- лабораторная: метод бактериоскопии и люминесцентной микроскопии.

Объекты исследования: содержимое везикул, отделяемое карбункула и язв, при генерализованной форме- кровь, мокрота, испражнения, моча, цереброспинальная жидкость.

-кожная проба с антраксином «+» на 5 день

-для обнаружения спор возбудителя в объектах окружающей среды используют реакцию кольцепреципитации по Асколи.

Лечение.

1.Экстренная госпитализация с изоляцией в боксах или отдельных палатах.

2.Этиотропная терапия: локализованные формы - пенициллин 2,0-4,0 млн ЕД/су.;

септическая форма- пенициллин 18,0-24,0 млн ЕД/сут, в течение 5- 10 дней. Эффективны так же тетрациклины и макролиды.

+одновременно вводят специфический противосибиреязвенный Ig 20-80 мл в/м 3-5 суток, до 400 мл всего.

При генерализованной форме: а/б + интенсивная детоксикация+ борьба с шоком, тромбогеморрагическими осложнениями.

Местная терапия и хирургические вмешательства не показаны!!!

Профилактика: ликвидация заболеваемости среди животных, вакцинация вакциной СТИ с ежегодной ревакцинацией. Лица, подвергающиеся риску заражения подлежат наблюдению в течение 2 недель.

 

ЛЕПТОСПИРОЗ.

Лептоспироз- острая зоонозная инфекционная болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением сосудов, почек, печени и ЦНС.

Этиология: лептоспиры вида Interrogans, представители рода Leptospira (зооноз).

Спирохетоподобные спиралевидные м/ы, Г- аэробы. Подвижны (ротационная и прямолинейная подвижность), способны к образованию эндо- и экзотоксиноподобных веществ, а также гемолизина, фибринолизина, липазы, плазмокоагулазы.

Хорошо сохраняются в окружающей среде (вода, почва), но не переносят высокую t, лизируются хорошо дез.средствами.

Эпидемиология.

ИИ - больные и переболевшие животные: грызуны, домашние и с/х животные (собаки, кошки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот).

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный (при употреблении пищи, загрязненной выделениями грызунов), пути передачи: водный, пищевой, контактный.

Восприимчивость людей высокая, после заболевания серовароспецифический иммунитет, возможна реинфекция другими сероварами лептоспир.

Патогенез: лептоспиры проникают через слизистые оболочки ЖКТ или кожу, не вызывая в месте внедрения каких-либо изменений→ разносятся по организму→ проникают через гистогематические барьеры в почки, печень, селезенку, надпочечники, легкие, ЦНС. В органах в течение ИП происходят размножение и накопление возбудителя→ лептоспиры повторно поступают в кровь→ бактериемия, токсинемия, которая сопровождается лихорадкой и интоксикацией→ генерализованное поражение сосудов, сопровождающееся ↑ проницаемости сосудистой стенки, нарушениями микроциркуляции, кровоизлияниями в паренхиматозные органы, оболочки и вещество мозга, серозные и слизистые оболочки, кожу→ элиминация возбудителя- выздоровление, но длительно сохраняются нарушения ф-ии почек.

Клиника:

ИИ: 2-20 дней (в среднем 2 недели). Желтушные и безжелтушные формы; легкого, среднетяжелого и тяжелого течения. Начало острое.

Начальный период: начало острое, около недели.

Синдром интоксикации. Озноб, лихарадка 39 - 40 С ремиттирующего или постоянного характера (неправильного характера), держится до 10 - 12 дней (падает литически).

Головная боль, миалгии в икроножных, затылочных, шейных мышцах, боли в животе вследствие кровоизлияний в брюшные мышцы или забрюшинных геморрагий. Тошнота, рвота, ломота в костях и суставах, анорексия, адинамия.

Лицо одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы, конъюнктивы гиперемированы, нередки герпетические высыпания на губах и крыльях носа.

Сыпь (экзантема 12-75% случаев) появляется на 3-5-й день болезни на коже конечностей и туловища, полиморфная, геморрагическая, симметрично расположенная (кореподобного, уртикарного или петехиального характера). Длительность сыпи от 10 ч до 10 дней.

Разгар болезни:

Геморрагический синдром возникает не ранее 3-го дня болезни и обусловлен капилляротоксикозом. Проявляется носовыми кровотечениями, микрогематурией, кровоизлияниями в склеры, геморрагиями в местах инъекций. ЖК кровотечения.

Гепатоспленомегалия. Возможно развитие желтухи, ↑печени, реже селезенки (желтушная форма).

Почечный синдром характеризуется наступлением олигурии или анурии, болями в пояснице,

«+» симптомом Пастернацкого. Моча темный или кровянистый оттенок, ↑кол-во белка, лейкоцитов.

Менингеальный синдром поражение НС встречается у всех больных. Больные вялые, адинамичные, беспокоит сильная ГБ, бессоница, возможно формирование серозного менингита.

Бради- или тахикардия, глухость сердечных тонов, ↓АД, иногда аритмия. Сыпь часто пятнистая.

Период реконвалесценции: 3-4 недели

Осложнения. Специфичные: ИТШ, острая почечная и почечно-печеночная недостаточность, уремия, массивные кровотечения и кровоизлияния, серозный менингит, острая сердечно-сосудистая недостаточность, ирит, иридоциклит, отек мозга, помутнение стекловидного тела.

Неспецифические: пневмония, отит, миокардит.

Лабораторная диагностика.

1) В анализе крови лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ↑ СОЭ. При тяжелом течении анемия.

В анализе мочи протеинурия, микро- и макрогематурия, цилиндрурия.

2) Серологический анамнез: был ли контакт с инфекционным животным. Купался ли.

3) На 1-ой используется микроскопия цитратной крови (в темном поле), с 5 дня ставят реакцию микроагглютинации и лизиса лептоспир (РМА), а с 3-ей недели реакцию агглютинации и лизиса лептоспир (РАЛЛ), учитывают нарастание титра АТ в парных сыворотках.

4) Биологический метод: заражение лабораторных животных. 3-5 мл крови, мочи или ликвора больного вводят морским свинкам в/в, в/бр и подкожно.

5) Бактериологический метод - посев крови, мочи, спинномозговой жидкости на питательные среды, но растут очень медленно.

6) ПЦР

Дифдиагноз: с гриппом, риккетсиозами, менингококковой инфекцией, геморрагическими лихорадками, трихинеллезом, тифо-паратифозными заболеваниями, иерсиниозами, сепсисом. При появлении желтухи- с вирусными и токсическими гепатитами, малярией, желтой лихорадкой.

Лечение.

1.Постельный режим, диета (в зависимости от выраженности поражения печени №5 и почек №7)

2. Этиотропная терапия: бензиллпенициллин 6-12 млн ЕД/сут в/м или тетрациклины: доксициклин 0,1 г 2 раза/cут в течение 7 -10 дней. Введение специфического противолептоспирозного иммуноглобулина.

3. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные растворы (раствор глюкозы, трисоль), диуретические препараты, при тяжелом течении - противошоковая терапия. Препараты для улучшения свертываемости крови. ↑резистентности сосудов.

4. При появлении признаков тромбогеморрагического синдрома - назначают гепарин (до 10 тыс. однократно или в/в)

5. Симптоматическая терапия - антигистаминные препараты, анальгетики.

6. При ОПН, когда диурез резко ↓(200-400 мл мочи в сутки) показано введение 20% маннитола

300мл в сочетании с 20% р-ом глюкозы 50 мл.

При анурии (мочевина более 35ммоль/л, К более 7,5 мкмоль/л) показан гемодиализ и гемосорбция.

7. Оксигенобаротерапия (добавочный метод)

Профилактика: запрещения купания в непроточных водоемах, использование обеззараженной воды, использование защитной одежды. Вакцинация поливалентной вакциной по эпидпоказаниям.

Плановая вакцинация сотрудников лабораторий, работа