Диагностические критерии инфекционного эндокардита (Durack D.T., Lukes A.S., Bright D.K.)

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

 

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

(ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ, ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ)

РЕВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

(КЛАССИФИКАЦИЯ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ)

 

КИРОВ – 2013

 

УДК 616.126: 616.12-002.77-036-07-085 (075.8)

ББК 54.101я73

И 74

Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальности 060101 65 Лечебное дело (распоряжение № 119/05.05-20 от 17.04.2013.).

Инфекционный эндокардит (особенности течения, диагностики, лечения). Ревматическая болезнь сердца (классификация, диагностика, лечение): учебное пособие для студентов медицинских вузов /Составители: к. м. н., доц. О. В. Мочалова; д. м. н., проф. О. В. Соловьёв, к. м. н., доц. Е.Л. Онучина, к. м. н., асс. И. Ю. Гмызин. Киров, 2013; 83 стр.

В учебном пособии изложены сведения об этиологии, патогенезе, современной классификации, диагностике, лечении и профилактике инфекционного эндокардита и ревматической болезни сердца. Рассмотрены особенности течения современного инфекционного эндокардита и ревматической болезни сердца, режимы антибактериальной терапии и профилактики этих заболеваний. Содержит тексты задач для подготовки к практическим занятиям и пример решения, тестовые задания, список обязательных рецептов. Пособие предназначено для студентов медицинских вузов, обучающихся по специальности лечебное дело.

Рецензенты:

зав. кафедрой госпитальной терапии Кировской ГМА д. м. н., профессор Б. Ф. Немцов

заведующий кафедрой госпитальной терапии ГБОУ ВПО Ижевской ГМА

д. м. н., профессор Н.И. Максимов

заведующий кафедрой госпитальной терапии №1 ГБОУ ВПО Пермской ГМА им. академика Е.А. Вагнера д. м. н., профессор А.В.Туев

© Мочалова О. В., Соловьёв О. В., Онучина Е. Л., Гмызин И. Ю.

© ГБОУ ВПО Кировская ГМА Минздрава России, 2013

ОГЛАВЛЕНИЕ

	стр.
Предисловие …………………………………………………...........
Список сокращений………………………………………………...
Глава 1. Инфекционный эндокардит…………………………
1.1.Этиология ……………………………………………………
1.2.Патогенез ……………………………………………………
1.3. Классификация …………………………………………….
1.4. Клиника …………………………………………………......
1.5. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз….
1.6. Лечение ……………………………………………………..
1.7. Осложнения ………………………………………………...
1.8. Профилактика ………………………………………….......
Контрольные вопросы ………………………………………………
Тестовые задания …………………………………………………..
Ситуационные задачи ………………………………………………
Глава 2. Ревматическая болезнь сердца (ревматизм) ….
2.1. Этиология и патогенез ……………………………………
2.2. Клиническая картина и диагностика ……………………
2.3. Классификация …………………………………………….
2.4. Лечение ……………………………………………………..
2.5. Профилактика ………………………………………….......
Контрольные вопросы ………………………………………………
Тестовые задания……………………………………………………
Ситуационные задачи……………………………………………….
Эталоны ответов на тестовые задания…………………………...
Эталон решения клинической задачи………………………….
Приложение………………………………………………………….
Препараты для выписки рецептов ……………………….......
Пример выписки рецептов………………………………………
Рекомендуемая литература …………………………………….

 

Предисловие

Проблема ревматической болезни сердца сохраняет свою актуальность. Имеющиеся на сегодняшний день данные ВОЗ свидетельствуют о высокой распространённости инфекций верхних дыхательных путей, вызванных стрептококком группы А. Таким образом, сохраняется потенциальная возможность развития ревматической болезни сердца у предрасположенных к ней лиц в основном молодого возраста.

В данном пособии изложены современные методы диагностики ревматической лихорадки, приведены современные диагностические критерии, новая рабочая классификация ревматической болезни сердца, методы лечения, первичной и вторичной профилактики ревматической болезни сердца.

Инфекционный эндокардит представляет собой серьёзную проблему современной медицины в силу его значительной распространённости, тенденции к нарастанию частоты в последние годы, а также в связи с высокой летальностью от этого заболевания.

Клиническое течение инфекционного эндокардита, его диагностика и лечение меняется вследствие изменения микроорганизмов, иммунитета человека, окружающей среды, методов лечения.

Для правильной диагностики, рационального лечения и профилактики врачу необходимо знать особенности современного течения, классификацию и методы современного лечения инфекционного эндокардита.

В данном пособии основное внимание уделено современным методам диагностики и лечения инфекционного эндокардита. Приведены современные диагностические критерии, классификация инфекционного эндокардита, принципы современной антибактериальной терапии и показания к хирургическому лечению.

Список сокращений

АНА – американская кардиологическая ассоциация

АСГ – антистрептогиалуронидаза

АСК – антистрептокиназа

АСЛ-О – антистрептолизин - О

ГКС – глюкокортикостероиды

ЕД – единица действия

ИЭ – инфекционный эндокардит

МКБ – международная классификация болезней

МПК – минимальная подавляющая концентрация

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

ОРЛ – острая ревматическая лихорадка

РБС – ревматическая болезнь сердца

РФ – ревматоидный фактор

СРБ – С-реактивный белок

ХРБС – хроническая ревматическая болезнь сердца

ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы

ЭхоКГ – эхокардиография

 

 

Глава 1. Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит – поражение внутренней оболочки сердца (эндокарда) инфекционно-воспалительного характера, связанное с оседанием микробов, грибов на клапанах сердца, эндотелии прилежащих крупных сосудов и пристеночном эндокарде.

Это заболевание характеризуется не просто воспалением эндокарда, но системным иммунокомплексным повреждением, что даёт картину многогранного заболевания с повреждением внутренних органов и сложным клиническим течением.

Следует помнить, что исторически сложившееся в отечественной науке название «септический эндокардит», сменившееся на «бактериальный эндокардит», в настоящее время изменено на «инфекционный эндокардит», что соответствует рекомендациям ВОЗ. Изменение названия было обусловлено установлением того, что возбудителями заболевания являются не только бактерии и их L-формы, но и другие микроорганизмы: грибы, вирусы, риккетсии и др.

Первое описание ИЭ относится к 1646 г., когда Lozare Riviere указал на повреждение эндокарда при злокачественной лихорадке. В 1884 г. московский клиницист А. П. Ланговой описал ИЭ, развившийся у 3 больных на неизменённых клапанах и у 1 больной с врождённым пороком сердца. Но основоположником учения об ИЭ считают У. Ốслера (Osler), который в 1885 г. дал подробное описание ИЭ. В англоговорящих странах ИЭ нередко называют болезнью Ослера. Этот учёный указывал на возможность первичного заболевания на неизменённых клапанах сердца, вторичной болезни на фоне ревматизма, пневмонии, дифтерии, эндокардита при различных септических процессах. Он высказал предположение об инфекционной природе заболевания.

В дальнейшем ИЭ широко изучали отечественные и зарубежные исследователи. До начала 60-х годов XX столетия в отечественной литературе преобладало мнение о том, что ИЭ является конечной точкой в развитии ревматизма. Поэтому следует особо отметить заслугу Б. А. Черногубова, который уже в 40-е годы XX столетия рассматривал ИЭ как самостоятельное заболевание, отличающееся от ревматизма своими возбудителями, клинической картиной, патологической анатомией. Учёный выдвинул концепцию, согласно которой заболевание часто развивается на неизменённых клапанах.

Инфекционный эндокардит продолжает представлять серьёзную социальную проблему, что обусловлено сохраняющимся неблагоприятным прогнозом и распространённостью заболевания. Это объясняется во-первых, учащением оперативных вмешательств на сердце, во-вторых, широким использованием инвазивной инструментальной техники, вводимой в сердце и сосуды во время диагностических и лечебных манипуляций, и, в-третьих, наличием эндокардита у наркоманов, прибегающих к внутривенному введению наркотиков в нестерильных условиях (частота от 1,5 до 2,0 случаев на 1 000 наркоманов в год).

Заболевание регистрируется во всех странах мира. Заболеваемость, по данным разных авторов, составляет от 1,7 до 5,3 случая на 100 000 населения в год. Мужчины заболевают в 1,5-3 раза чаще женщин, а в возрасте старше 60 лет это соотношение составляет 8:1. Наиболее распространён ИЭ в возрастной популяции от 20 до 50 лет. Средний возраст заболевших составляет 40-44 года. Однако особенностью современного ИЭ является частое развитие заболевания в пожилом и старческом возрасте (больные старше 60 лет составляют по данным разных авторов от 30 до 55% случаев). В этой возрастной группе чаще проводят внутривенные вливания, различные хирургические вмешательства, кроме того, у этих больных множество сопутствующих заболеваний (атеросклероз с поражением клапанного аппарата сердца, неопластические процессы, пиелонефрит и т.д.). Особенностями клиники ИЭ в пожилом и старческом возрасте является раннее развитие застойной сердечной недостаточности, что обусловлено предшествующими изменениями клапанного аппарата и миокарда, течение заболевания без лихорадки, более частые неврологические осложнения (тромбоэмболии сосудов головного мозга, разрывы микотических аневризм), резистентность ко многим антибиотикам.

Ещё одной особенностью современного ИЭ является нарастание частоты первичного ИЭ, развившегося в отсутствии врождённых или приобретённых пороков сердца. Это во многом обусловлено неблагоприятными социальными и медицинскими факторами: ростом инъекционной наркомании среди молодёжи, снижением социально-экономического уровня населения, снижением качества медицинского обеспечения, нерациональной антимикробной терапией, приводящей к формированию устойчивых штаммов возбудителей. Отмечается преобладание остро текущих форм заболевания, что характерно для первичного ИЭ, развившегося на фоне инъекционного сепсиса у наркоманов, а также хирургического, гинекологического или катетерного сепсиса.

При ИЭ сохраняется высокая летальность. Госпитальная смертность при медикаментозном лечении достигает 80%, при хирургическом – 30%. Сохранение столь высокой летальности объясняется, прежде всего, несвоевременностью диагностики.

 

Этиология

Наиболее частой причиной заболевания являются стрептококки: зеленящий (Streptococcus viridans) – гр. В и S. bovis – гр. D. Эндокардит, вызванный S. Pneumoniae, S. Pyogenes и β-гемолитическими стрептококками групп В, С и G, встречается реже.Стрептококковый ИЭ встречается в 55-65% случаев.

На втором месте стафилококки ( 15-40% ): золотистый, белый, эпидермальный. Очень важным фактором является чувствительность выделенного штамма. При этом выделяют:

· Метициллиночувтвительные штаммы Staphylococcus aureus (MSSA);

· Метициллинорезистентные штаммы Staphylococcus aureus (MRSA);

· Метициллиночувствительные коагулазонегативные стафилококки;

· Метициллинорезистентные коагулазонегативные стафилококки;

Нередко этиологическим фактором ИЭ оказывается энтерококк. Среди энтерококков имеются два клинически значимых возбудителя ИЭ: Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium. Более 90%энтерококковых эндокардитоввызываются E. Faecalis.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными микроорганизмами (E.coli, Proteus spp., P. aeruginosa, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.), почти всегда возникают в результате госпитального инфицирования. Грамотрицательная флора встречается в 3-8% случаев положительных гемокультур.

Анаэробные бактерии встречаются в 12%, грибы – 2-3% положительных гемокультур. ИЭ также может вызываться микроорганизмами группы HACEK (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella corrodens, Kingella ringae).

Патогенез

Развитие ИЭ зависит от сочетания трёх факторов: бактериемии, травмы эндокарда, ослабления резистентности организма. Основная этиологическая роль принадлежит циркуляции микроорганизмов в кровеносном русле – бактериемии. Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции, инвазивные исследования, в том числе бронхоскопия, фиброгастроскопия, колоноскопия; хирургические вмешательства, такие как тонзиллэктомия, аденоидэктомия, дренирование и вскрытие инфицированных тканей, экстракция зуба; роды, аборт.

Дальнейшее развитие ИЭ характеризуется поражением клапанов, а также париетального эндокарда с разрушением клапанов и развитием тромбоэмболических осложнений.

Фиксации микроорганизмов к клапанному и париетальному эндокарду и колонизации их на клапанной стенке придают решающее значение в возникновении вегетаций. К местным факторам, облегчающим адгезию микроорганизмов на эндотелии, относятся врождённые и приобретённые пороки сердца (морфологические изменения клапанного аппарата), гипертрофическая кардиомиопатия, оперированное сердце, а также изменения сердечной гемодинамики, связанные с ними. Врождённая или приобретённая сердечная патология обусловливает повреждение эндотелия сердечных клапанов, что приводит к формированию асептических вегетаций (наложений), состоящих из тромбоцитов и фибрина. Впоследствии во время транзиторной бактериемии (например, после экстракции зуба, тонзиллэктомии, родов, аборта, катетеризации мочевых путей и т.д., а также без видимых причин) происходит инфицирование тромбовегетаций с формированием бородавчатых разрастаний, разрушением клапанов и развитием эмболий. В дальнейшем уже присутствующая бактериемия ведёт к стимуляции гуморального и клеточного иммунитета, запуская иммунопатологические механизмы воспаления. Патоморфологической основой болезни является тромбо-язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, характеризующийся наличием обширных наложений-вегетаций на клапанных створках, пристеночном эндокарде с распространением на интиму аорты и крупных сосудов. Присутствие бактерий в клапанных вегетациях представляет собой принципиальную особенность ИЭ.

При наличии в анамнезе клапанной патологии сердца риск трансформации бактериемии в эндокардит составляет 91,9%. Механические и биологические протезы клапанов сердца также создают благоприятные условия для возникновения эндокардита.

К общим факторам, облегчающим развитие ИЭ, могут быть отнесены выраженные изменения системы естественной резистентности организма.Эти изменения наблюдаются у больных, леченных иммуносупрессивной терапией (цитостатики, глюкокортикостероиды), наркоманов, алкоголиков, лиц пожилого возраста, людей, имеющих нарушения в HLA системе гистосовместимости.

Чрезвычайно важным аспектом ИЭ является генерализация иммунных нарушений с вовлечением многих органов и сосудов (нефрит, васкулит, миокардит, гепатит и др.). В дальнейшем развиваются дистрофические изменения внутренних органов. Можно обозначить несколько патогенетических стадий ИЭ:

инфекционно-токсическую, характеризующуюся бактериемией с засеванием микроорганизмов на подготовленную почву и формированием микробно-тромботических вегетаций; иммуновопалительную, при которой наблюдается развёрнутая клиническая картина поражения внутренних органов и признаки иммунного воспаления (гипер γ-глобулинемия, высокие титры Ig M и G, антимиокардиальные антитела, ревматоидный фактор (РФ), повышение уровня ЦИК в крови), появляются диффузный или очаговый гломерулонефрит, васкулит, миокардит;

дистрофическую, проявляющуюся тяжёлыми и необратимыми поражениями внутренних органов, возникновением их недостаточности, неэффективностью лечения.

Отдельно необходимо рассмотреть механизмы развития ИЭ правых отделов сердца. В патогенезе развития ИЭ правых камер сердца принимают участие: травматизация эндокарда трёхстворчатого клапана концом подключичного катетера, повреждение эндокарда турбулентными потоками крови при врождённых пороках сердца, частые внутривенные инъекции. Последний механизм особенно актуален для ИЭ наркоманов. В этом случае наряду с нарушением асептики присутствует компонент неблагоприятного воздействия внутривенных инъекций, при котором мельчайшие пузырьки воздуха «бомбардируют» поверхность эндокарда, травмируя его. У наркоманов чаще (55%) поражается трикуспидальный клапан, но могут поражаться митральный и аортальный клапаны.

Классификация

Общепринято деление ИЭ на первичный и вторичный.

Первичный ИЭ развивается на интактных клапанах.

Вторичный ИЭ развивается на повреждённых клапанах. К вторичным формам относят ИЭ на фоне: врождённых пороков сердца, приобретённых пороков (ревматических, атеросклеротических, сифилитических, после травм сердца), пролапса митрального клапана, гипертрофической кардиомиопатии, постинфарктный ИЭ, эндокардит на фоне опухолей и инородных тел в сердце, протезный ИЭ.

· Протезный эндокардит в двух вариантах:

1. Ранний (в первые 2 месяца после операции)

2. Поздний (через 2-6 месяцев после операции)

Варианты течения ИЭ

· Острый ИЭ с течением заболевания до 6 недель. Возникает обычно как осложнение сепсиса (хирургического, урологического, гинекологического, инъекций, инвазивных диагностических манипуляций). Начинается остро с появления высокой лихорадки, ознобов, профузных потоотделений, тяжёлой общей интоксикации. Такое начало типично для первичного ИЭ и связано с высоковирулентной микрофлорой (стафилококк, энтерококк, грамотрицательные бактерии).

При остром течении ИЭ терапия должна быть назначена немедленно, т.к. наиболее вероятным возбудителем является золотистый стафилококк, способный вызвать септический шок, метастатические очаги инфекции и быстрое разрушение сердечных клапанов.

· Подострый ИЭ с течением заболевания более 6 недель (до 6 мес.). Обусловлен наличием внутрисердечного или внутриартериального инфекционного очага, приводящего к септицемии, эмболиям, иммунным изменениям с вторичными иммунопатологическими процессами (васкулитом, гломерулонефритом и др.).

При подостром течении начало терапии может быть отсрочено на 24–48 часов, т.к. возбудителем обычно является низковирулентный микроорганизм. Однако тяжёлые осложнения могут возникнуть и при подостром ИЭ.

Некоторая отсрочка начала лечения при подостром ИЭ объясняется стремлением получить в течение 2 суток необходимую информацию для этиотропной терапии, а немедленное эмпирическое назначение антибиотиков значительно снижает вероятность выделения в последующих гемокультурах этиологически значимого микроорганизма.

Хроническое течение ИЭ (более 6 месяцев) в настоящее время не выделяется, т.к. это отражает несвоевременную диагностику заболевания, неоправданно долгую консервативную терапию, позднее хирургическое вмешательство.

Степень активности:

I (минимальная) – субфебрильная температура, незначительная диспротеинемия (γ-глобулины < 25%), СОЭ до 30 мм/час, СРБ <40мг%

II (умеренная) – фебрильная лихорадка, значимая диспротеинемия (γ-глобулины >25%), СОЭ до 40мм/час, анемия, тромбоцитопения, лейкопения, СРБ до 90 мг%.

III (максимальная) – гектическая лихорадка, озноб, пот, тяжёлое состояние, увеличение концентрации ą2-глобулинов (>15%), гипер-γ-глобулинемия (>25%), СОЭ выше 40мм/час, СРБ>90мг%, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом или лейкопения, анемия, тромбоцитопения, положительная гемокультура.

Этиологическая характеристика в зависимости от агента, вызвавшего ИЭ ( стафилококковый, стрептококковый, энтерококковый, невыясненной этиологии и др. ).

Клиника

Клиническая симптоматика ИЭ развивается, как правило, спустя 2 недели с момента возникновения бактериемии. Одним из наиболее ранних симптомов заболевания является лихорадка, в большинстве случаев неправильного типа, сопровождающаяся ознобом различной выраженности. Но температура тела может быть субфебрильной и даже нормальной у пожилых или истощённых пациентов, при застойной сердечной недостаточности, печёночной и почечной недостаточности. Характерны выраженная потливость, прогрессирующая слабость, быстрая утомляемость, анорексия, быстрая потеря массы тела до 10-15 кг.

«Периферические» симптомы ИЭ, описанные при классическом течении ИЭ, в настоящее время встречаются значительно реже, в основном при длительном и тяжёлом течении болезни у пожилых пациентов. Однако геморрагические высыпания на переходной складке конъюнктивы (симптом Лукина) коже, слизистых; плотные болезненные гиперемированные узелки в подкожной клетчатке пальце кистей и на ладонях (узелки Ослера); мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах (пятна Джейнуэя), овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне (пятна Рота) по-прежнему сохраняют свою диагностическую значимость и входят в состав малых клинических критериев ИЭ. Но встречаемость этих феноменов достаточна низкая (от 5 до 25%).

Симптомы поражения опорно-двигательного аппарата встречаются примерно в 40% случаев, часто являясь начальными признаками заболевания. Характерны миалгии и артралгии различной локализации, реже встречаются артриты с преимущественным поражением плечевых и коленных суставов, возможно развитие септических артритов различной локализации, возможно также развитие метастатического бактериального поражения позвоночника (остеомиелит, дисцит).

Наиболее часто поражается аортальный клапан (на аортальном клапане самая высокая скорость кровотока) с быстрым развитием аортальной недостаточности. В последнее время наблюдается учащение локализации процесса на митральном, трёхстворчатом и клапане лёгочной артерии. Следует обратить внимание на быстроту формирования клапанного порока сердца при ИЭ. На его формирование при ИЭ уходит иногда не более 1,5-3 недель, тогда как ревматические пороки сердца формируются значительно более длительное время – в течение 3-5 месяцев. Если изолированно поражается трёхстворчатый клапан, то в клинике на первый план в дебюте может выступать картина двухсторонней пневмонии, плохо поддающейся терапии. Нередко развивается миокардит, проявляющийся расширением камер сердца, глухостью тонов и прогрессированием сердечной недостаточности. При ИЭ возможны эмбологенные инфаркты миокарда вследствие попадания тромботических частиц из вегетаций в коронарные артерии.

Поражение сосудов составляет важнейшую особенность ИЭ. С этим связано наличие многих клинических проявлений заболевания. Сосуды поражаются по типу распространённого пролиферативного эндоваскулита, поражающего многие органы и системы: миокард, почки, кожу, ЦНС, селезёнку.

Поражение почек протекает по типу очагового или диффузного гломерулонефрита, у части больных развиваются тромбоэмболические инфаркты почек, у 3% при длительном течении болезни развивается амилоидоз.

Спленомегалия развивается более чем у половины больных, её степень коррелирует с длительностью болезни. Увеличение селезёнки связано с гиперплазией пульпы в ответ на септическую инфекцию.

Часто выявляется увеличенная печень. Печень страдает при ИЭ в результате токсического поражения её при инфекционном процессе. Развивается токсический гепатит с транзиторным повышением уровня билирубина и активности печёночных ферментов. Увеличение печени может быть связано и с сердечной недостаточностью.

Поражение нервной системы (у 20-40% больных) обусловлено тромбоэмболией сосудов, развитием менингита, энцефалита, могут развиться эмболические абсцессы мозга.

Основные изменения лабораторных показателей: сдвиг лейкоцитарной формулы влево, число лейкоцитов варьирует в широких пределах от лейкопении до гиперлейкоцитоза (что чаще указывает на присоединение гнойно-септических осложнений или на стафилококковый ИЭ). Тромбоцитопения, анемия лейкопения – проявления гиперспленизма. Увеличена СОЭ, отмечается диспротеинемия за счёт снижения альбуминов и повышения содержания γ-глобулинов, положительный СРБ, повышение фибриногена, положительный ревматоидный фактор, высокий уровень ЦИК, антинуклеарный фактор в низких титрах, протеинурия, гематурия.

Основные критерии

1. Положительная гемокультура, характерная для ИЭ

А. Типичный для ИЭ микроорганизм, выделенный из двух флаконов: зеленящие стрептококки, Streptococcus bovis, бактерии группы HACEK, внебольничный штамм Staphylococcus aureus или энтерококки при отсутствии первичного очага.

Б. Повторные положительные гемокультуры, характерные для ИЭ:

· в образцах крови, взятых с интервалом более 12 часов

· во всех 3, в 3 из 4 или в большинстве другого числа образцов крови, взятых на посев с более чем часовым промежутком между первым и последним образцами.

2. Доказательства вовлечения эндокарда

А. Наличие характерных ЭхоКГ-признаков:

· вегетации на клапанах или других структурах, по ходу потоков регургитации крови, на имплантированных материалах в отсутствие других анатомических отклонений

· абсцессы

· изменённые искусственные клапаны

Б. Появление новых признаков регургитации крови через клапаны (увеличение или изменение предшествующих шумов не учитывается).

Дополнительные критерии

· Предшествующие заболевания сердца или внутривенное введение наркотиков

· Лихорадка выше 38°С

· Сосудистые проявления – крупные артериальные эмболы, септические инфаркты лёгких, микотическая аневризма, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы (пятна Лукина), пятна Джейнуэя.

· Иммунные нарушения – гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, положительная проба на ревматоидный фактор

· Микробиологическое подтверждение – положительный результат посева крови с выделением микроорганизмов, не соответствующих основным критериям, или серологическое подтверждение активной инфекции в отсутствие микроорганизма, обычно вызывающего ИЭ, но обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ (коксиеллы, бруцеллы, хламидии, легионеллы)

· ЭхоКГ признаки, сходные с таковыми при ИЭ, но не соответствующие основным критериям (утолщение клапанных створок, «старые» вегетации).

Диагноз

Несомненный ИЭ

Морфологические критерии

А. Микробиологические признаки:

· положительный посев крови или содержимого внутрисердечного абсцесса

· данные гистологического исследования вегетаций или эмболов

Б. Морфологические признаки:

· наличие вегетаций или внутрисердечного абсцесса, гистологически подтверждённых обнаружением активного эндокардита

Клинические критерии

· 2 основных критерия

· или 1 основной и 3 дополнительных критерия, или 5 дополнительных критериев

Несомненный диагноз ИЭ правомочен при наличии либо одного из двух морфологических критериев, выявляемых при исследовании операционного или аутопсийного материала, либо при совокупности клинических критериев (как указано выше).

Высокая вероятность ИЭ

· Признаки, которые не соответствуют ни наличию, ни отсутствию ИЭ

Отсутствие ИЭ

· Наличие альтернативного диагноза

· Разрешение проявлений ИЭ на фоне кратковременной (менее 4 дней) терапии антибиотиками

· Отсутствие морфологических доказательств ИЭ во время операции или аутопсии после кратковременной (менее 4 дней) терапии антибиотиками

Примеры формулировки диагноза

Инфекционный эндокардит, вторичный, стрептококковой этиологии (viridans), подострое течение, активность II с поражением митрального клапана (вегетации на митральном клапане). Ревматический сочетанный порок митрального клапана без чёткого преобладания. СН III ФК, II А стадии. Гломерулонефрит. ХПН 0.

Режимы антибактериальной терапии инфекционного эндокардита, вызванного микроорганизмами группы HACEK (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella corrodens, Kingella ringae) или грибами

антибиотик	режим антибиотикотерапии	длительность терапии, нед.
ИЭ, вызванный бактериями группы HACEK
Цефтриаксон	2 г в/в или в/м однократно
Ампициллин + Гентамицин	12 г/сут. в/в непрерывно или в 6 введений 3 мг/кг в/в или в/м в 2-3 введения
ИЭ, вызванный грибами
Грибы Candida Амфотерицин В + Флуконазол или   Каспофунгин   Грибы Аspergillus Вориконазол   После протезирования клапана флуконазол	1 мг/кг/сут. в/в   0,4 г/сут. в/в   70 мг в/в однократно (нагрузочная доза), затем 50 мг/сут     6 мг/сут каждые 12 часов в первый день, затем 4 мг/кг каждые 12 часов внутривенно;   внутрь 200-400 мг/сут в 1 приём;	6 – 8 (в сочетании с хирургическим лечением)   Не менее 6 месяцев

 

Инфекционный эндокардит невыясненной этиологии

Эмпирическая терапия больных ИЭ до получения результатов бактериологического исследования должна проводиться с учётом высокой вероятности обнаружения S. aureus и энтерококков.

При остром течении ИЭ наиболее вероятным возбудителем является S. aureus, поэтому препаратами выбора являются антибиотики, активные в отношении стафилококков (комбинации оксациллина или цефазолина с аминогликозидом или ванкомицина с аминогликозидом). При подостром течении ИЭ наиболее вероятными возбудителями являются зеленящие стрептококки (S. Mitis, S. Sanguis, S. Mutans и др.) и S. Bovis., поэтому терапия должна быть ориентирована на стрептококки. При её неэффективности следует подумать об энтерококках. После получения результатов микробиологического исследования проводится коррекция антибактериальной терапии.

При отрицательных культурах крови применяют пенициллин или ампициллин в комбинации с аминогликозидами. При остром начале заболевания может быть добавлен ванкомицин. Если температура тела нормализуется в течение недели после начала лечения, длительность курса составляет 4 недели. Отрицательный результат исследования крови на гемокультуру требует дополнительных подходов с применением специальных сред и условий для выделения возбудителя. Если результат остаётся отрицательным, используют цефалоспорины в сочетании с аминогликозидами и решается вопрос о хирургическом лечении.

У в/в наркоманов инфекция чаще поражает правые отделы сердца с вовлечением трикуспидального клапана. MSSA выделяется в 80% случаев, MRSA – в 14%, комбинация S. aureus с другими возбудителями – 5%. Антибактериальная терапия правостороннего эндокардита включает β-лактамазорезистентный пенициллин + аминогликозид. Допускается использование ванкомицина с аминогликозидом или β-лактамов. Альтернативно можно использовать ципрофлоксацин с рифампицином.

Антибиотиками не исчерпывается современная терапия ИЭ. Дискуссионным остаётся вопрос об использовании глюкокортикоидов, которые могут способствовать генерализации септического процесса. Многолетние и многочисленные наблюдения клиницистов свидетельствуют об отсутствии каких-либо преимуществ в течении и исходе эндокардита при назначении кортикостероидов. Васкулиты, гломерулонефрит, миокардит, которые рассматриваются как иммунологические проявления заболевания, хорошо поддаются обратному развитию при назначении адекватной антибиотикотерапии. Поэтому кортикостероиды в настоящее время для лечения ИЭ применяются нечасто. Показанием к применению ГКС при ИЭ является наличие иммунокомплексных висцеритов (гломерулонефрит, миокардит) с прогрессирующим снижением жизненно важных функций (нарастающая почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность). ГКС назначаются на 7-10-й день антибактериальной терапии, когда оценена эффективность антибиотикотерапии. Если ИЭ протекает без прогрессирующей органной недостаточности, назначение ГКС целесообразно отсрочить. Назначают преднизолон в дозе 10-20 мг/сут в один приём до достижения терапевтического эффекта (в среднем в течение 2-3 нед.). Затем дозу постепенно снижают вплоть до полной отмены. Общая длительность курса 1,5-2 мес. При внутрисердечных абсцессах ГКС противопоказаны. В качестве симптоматической терапии применяют антикоагулянты, антиагреганты, антиаритмические средства, мочегонные. При наличии артритов назначают НПВП, обычно диклофенак в дозе 25-50мг 3 раза в сутки, до купирования суставного синдрома. При стафилококковых ИЭ применяют антистафилококковую плазму в/в капельно, антистафилококковый γ-глобулин в/в по 5-10 мл ежедневно 10 дней, нормальный иммуноглобулин в/в по 50 мл со скоростью 20-40 капель/мин. ежедневно 3-5 дней.

В случае неэффективности консервативной терапии необходимо хирургическое лечение. Следует подчеркнуть, что активный эндокардит не является противопоказанием к оперативному лечению. Целью оперативного лечения являются ликвидация внутрисердечных очагов инфекции, расположенных на створках клапанов, хордах, эндокарде, и реконструкция клапанов сердца, приводящая к нормализации внутрисердечной гемодинамики.

Показания к оперативному лечению при инфекционном эндокардите.

ИЭ нативных клапанов сердца

· Острая аортальная недостаточность, сопровождающаяся сердечной недостаточностью, тахикардией.

· Грибковый эндокардит

· Абсцесс, аневризма синуса Вальсальвы или аорты

· Нарушение функции клапана и персистирование инфекции (лихорадка, лейкоцитоз, бактериемия) после адекватной антибактериальной терапии

· Рецидивирующие эмболии после адекватной антибактериальной терапии

· ИЭ, плохо поддающийся лечению антибиотиками, при наличии признаков дисфункции клапана.

· Подвижные вегетации размером более 10 мм (являющиеся потенциальными источниками эмболий).

ИЭ искусственных клапанов сердца

· Ранний эндокардит (в течение первых 2 мес. после операции)

· Сердечная недостаточность на фоне дисфункции протеза

· Грибковый эндокардит

· Стафилококковый эндокардит, не поддающийся терапии

· Абсцессы, аневризмы синуса или аорты, образование фистул, появление нарушений проводимости

· ИЭ, плохо поддающийся лечению антибиотиками.

· Нарушение функции протеза и персистирование инфекции (лихорадка, лейкоцитоз, бактериемия) после адекватной 7 – 10 дневной антибактериальной терапии.

· Рецидивирующие эмболии после адекватной антибактериальной терапии.

· Вегетации любого разм