Бактерии (прокариоты) существенно отличаются от клеток растений и животных (эукариоты).

Прокариоты — обычно содержат один ген, который не отделен специальной мембраной от цитоплазмы, не имеют митохондрий и аппарата Гольджи, не обладают амебоидным движением. Они состоят из нуклеоида, цитоплазмы (содержащей различные включения), оболочки и других структур-органоидов (жгутики), и несмотря на внешнюю простоту строения бактериальной клетки, представлют собой сложное живое существо.

Ультраструктура бактерий изучается с помощью электронно-микроскопических и микрохимических исследований.

* Нуклеоид, ядерное вещество клетки, ее наследственный аппарат, состоит из двойной нити ДНК, сомкнутой в кольцо и свободно погруженное в цитоплазму, в отличие от эукариотов. В молекуле ДНК закодирована генетическая информация клетки.

* Цитоплазма бактерий — дисперсная смесь коллоидов, состоящая из воды, белков, углеводов, липидов, минеральных соединений и других веществ. Бактериальная цитоплазма неподвижна, имеет высокую плотность, содержит мелкие зерна, состоящие из 60% РНК и 40% протеина, представляющие собой рибонуклеоп-ротеиды, получившие название «рибосом». Они выполняют функцию синтеза белка.

В цитоплазме находятся включения: гранулы, содержащие запасные питательные вещества; гранулы волютина, ли-попротеидные тельца, гликоген, пигментные скопления, сера, кальций и др. Гранулы волютина окрашиваются более интенсивно, чем цитоплазма клетки, и содержат метафос-фаты. Они обнаруживаются в некоторых видах бактерий, как, например: Corynebacterium diphtheriae, что учитывается при лабораторной диагностике дифтерии. Липопротеидные тельца в виде капель жира довольно часто встречаются у ряда бацилл и спирилл. Они исчезают при голодании клеток и появляются при росте бактерий на питательных средах, содержащих много углеводов.

Биологическое значение гранул волютина и липопротеи-

Новых включений состоит в том, что они служат запасным питательным материалом и используются бактериями при недостатке питательных веществ.

Роль вакуолей изучена недостаточно. Одни ученые их рассматривают как участки, где откладываются вредные продукты метаболизма (экзотоксины), другие приписывают им роль добавочных ферментов дыхания.

Оболочка бактерий состоит из цитоплазматической мембраны, клеточной стенки и капсульного слоя, превращающегося у некоторых видов в истинную капсулу.

Цитоплазматическая мембрана прилегает к внутренней поверхности стенки и состоит из трех слоев: липидного, протеинового и полисахаридного. Она выполняет функцию разделительной перегородки, через нее с помощью ферментов осуществляется активный транспорт различных веществ и ионов, необходимых для жизнедеятельности клетки. В клеточных мембранах локализованы высокочувствительные рецепторы, с помощью которых клетки распознают и отрабатывают сигналы, поступающие из окружающей среды, дифференцируют питательные вещества и различные антибактериальные соединения. На поверхности цитоплазматической мембраны содержатся активные ферментные системы (пер-меазы), принимающие участие в синтезе белка, ферментов, нуклеиновых кислот. Цитоплазматическая мембрана образует лизосомы, участвующие в делении клетки.

# Клеточная стенка защищает бактерии от вредных факторов внешней среды, принимает участие в росте и делении клетки. Прочность стенки обеспечивает му-реин, вещество полисахаридной природы. Некоторые вещества, например, лизоцим, могут разрушать клеточную стенку. Бактерии, полностью лишенные клеточной стенки, называются «протопластами», они имеют шаровидную форму, обладают способностью к ды-

ханию, синтезу белков, нуклеиновых кислот, ферментов, спорообразованию. Сохранить протопласты можно только в гипертонических растворах.

* Капсула. Под влиянием различных факторов среды некоторые микробы обладают способностью откладывать на поверхности своего тела более мощный слизистый слой вокруг клеточной стенки, получивший название «капсулы».

Капсульное вещество бактерии состоит из полисахаридов, мукополисахаридов или полисахаридов. Капсулообра-зование считается приспособительной функцией микроба. Патогенные капсульные микробы (клебсиеллы, возбудители сибирской язвы, возбудители пневмонии) более устойчивы к фагоцитозу, действию защитных факторов организма и внешней среды.

2. Нормальная микрофлора орг-ма человека: определение, состав, роль в физнол. Процессах

Нормальная микрофлора организма человека обладает антагонистическим действием к различным видам микроорганизмов. Она препятствует их размножению и проникновению в организм. Например, кишечная палочка вырабатывает молочную кислоту, которая оказывает губительное действие на бактерии. Если микроорганизмы преодолевают эти барьеры, то в работу вступают вторичные барьеры неспецифических факторов защиты. К ним относятся:

1) гуморальные факторы — система комплемента. Комплемент — это комплекс 26 белков в сыворотке крови. Обозначается каждый белок, как фракция, латинскими буквами: С4, С2, СЗ и т. д. В условиях нормы система комплемента находится в неактивном состоянии. При попадании антигенов он активируется, стимулирующим фактором является комплекс антиген — антитело. С активации комплемента начинается лю-

бое инфекционное воспаление. Комплекс белков комплемента встраивается в клеточную мембрану микроба, что приводит к лизису клетки. Также комле-мент участвует в анафилаксии и фагоцитозе, так как обладает хемотаксической активностью. Таким образом, комплемент является компонентом многих им-мунолитических реакций, направленных на освобождение организма от микробов и других чужеродных агентов;

2) клеточные факторы защиты.

Фагоциты. Фагоцитоз (от греч. phagos — пожираю, cytos — клетка) впервые открыл И. И. Мечников, за это открытие в 1908 г. он получил Нобелевскую премию. Механизм фагоцитоза состоит в поглощении, переваривании, инактивации инородных для организма веществ специальными клетками-фагоцитами. К фагоцитам Мечников отнес макрофаги и микрофаги. В настоящее время все фагоциты объединены в единую фагоцитирующую систему. В нее включены: промоноциты — вырабатывает костный мозг; макрофаги — разбросаны по всему организму: в печени они называются «купферовские клетки», в легких — «альвеолярные макрофаги», в костной ткани — «остеобласты» и т. д. Функции клеток-фагоцитов самые разнообразные: они удаляют из организма отмирающие клетки, поглощают и инактивируют микробы, вирусы, грибы; синтезируют биологически активные вещества (лизоцим, комплемент, интерферон); участвуют в регуляции иммунной системы.

Процесс фагоцитоза, т. е. поглощение инородного вещества клетками-фагоцитами, протекает в 4 стадии:

1) активация фагоцита и его приближение к объекту (хемотаксис);

2) стадия адгезии — прилипание фагоцита к объекту;

3) поглощение объекта с образованием фагосомы;

4) образование фаголизосомы и переваривание объекта с помощью ферментов.

Фагоциты — подвижные клетки и могут перемещаться по направлению к объекту. Движение фагоцита к объекту называется хемотаксисом. Как правило, фагоциты «переваривают» захваченные чужеродные агенты, тогда говорят о завершенном фагоцитозе. Но не всегда фагоцитоз заканчивается перевариванием — такой фагоцитоз называется незавершенным. Причины, обусловливающие незавершенный фагоцитоз:

1) некоторые микроорганизмы подавляют слияние фага и лизосомы;

2) некоторые микроорганизмы выделяют вещества, которые нейтрализуют действие рибосомальных ферментов;

3) некоторые микроорганизмы могут выходить из фагосо-мы;

4) некоторые бактерии имеют устойчивость к лизосомаль-ным ферментам (гонококк, стафилококк, палочки туберкулеза и лепры).

В организме есть вещества — обсанины, которые повышают фагоцитоз. Это нормальные антитела, которые «обволакивают» антигены и способствуют их фиксации на фагоците.

3. Синегнойная палочка

Билет 11

 

1. Получение энергии путем субстратного фосфорилнроваппя. Брожение.

Аэробные бактерии в процессе дыхания окисляют различные органические вещества (углеводы, белки, жиры, спирты, органические кислоты и пр.).

Дыхание у анаэробов происходит путем ферментации субстрата с образованием небольшого количества энергии. Процессы разложения органических веществ в безкислородных условиях, сопровождающиеся выделением энергии, называют брожением. В зависимости от участия определенных механизмов различают следующие виды брожения: спиртовое, осуществляемое дрожжами, молочно-кислое, вызываемое мол очно-кислыми бактериями, масляно-кислое и пр.

2. Инфекционные свойства вирусов, особ-тп вирусных инфекций

3. Дисбактериоз кишечника

Дисбактериоз — нарушения качественного и количественного состава нормальной микрофлоры.

Причины развития дисбактериоза

1) заболевания, протекающие с поражением кишечника: острая и хроническая дизентерия, сальмонеллез, кишечные гельминтозы, хронические колиты и энтероколиты, неспецифический язвенный колит и др.;

2) массивное поступление в организм антибиотиков;

3) применение химиотерапевтических средств и лучевые воздействия;

4) недоношенность новорожденных, ранний перевод на искусственное вскармливание, токсикозы беременности;

5) гнойно-инфекционные заболевания у детей (сепсис, пневмония, пиодермия, омфалиты, отиты и др.). Дисбактериоз I степени (латентная, компенсированная

форма) характеризуется незначительными изменениями в аэробной части микробионеноса (увеличение или уменьшение количества кишечной палочки). Бифидофлора и лакто-флора не изменены. Как правило, кишечные дисфункции не регистрируются. Такая степень дисбактериоза, отмеренная после применения бактерийных биологических препаратов, свидетельствует об их нормализующем эффекте.

Дисбактериоз II степени (субкомпенсированная форма дисбактериоза) — на фоне незначительного снижения количественного содержания бифидобактерий выявляются количественные и качественные изменения кишечной палочки или других условно-патогенных микроорганизмов.

Дисбактериоз II степени является пограничным состоянием и свидетельствует о том, что обследуемый может быть отнесен к группе «риска». Если же эта форма дисбактериоза выявлена при лечении бактерийными препаратами, то можно говорить о начавшейся нормализации микробиоценоза кишечника.

Целесообразно назначение бактерийных препаратов до восстановления нормальной микрофлоры даже в случаях отсутствия явных клинических проявлений и дисфункций кишечника.

Дисбактериоз Ш степени — значительно сниженный уровень бифидофлоры (105—107) в сочетании со снижением лак-тофлоры и резким изменением уровня кишечных палочек. Вслед за снижением бифидофлоры нарушаются соотношения в составе кишечной микрофлоры, создаются условия для проявления патогенных свойств условно-патогенных микроорганизмов. Как правило, при дисбактериозе III степени возникают кишечные дисфункции. Необходимым является незамедлительное назначение бифидумбактерина, лактобакте-рина или бификола.

Дисбактериоз IV степени — отсутствие бифидофлоры, значительное уменьшение лактофлоры и изменение количества кишечной палочки (снижение или увеличение), возрастание как облигатных, так и факультативных и не характерных для здорового человека видов условно-патогенных микроорганизмов в ассоциациях. Нарушаются нормальные соотношения в составе кишечного микробиоценоза, в результате чего снижается его защитная и витаминосинтезирую-щая функция, изменяются ферментивные процессы, возрастают нежелательные продукты метоболизма условно-патогенных микроорганизмов. Все это приводит к дисфункциям желудочно-кишечного тракта и деструктивным изменениям кишечной стенки, бактериемии и сепсису, поскольку снижается общая и местная сопротивляемость организма и реализуется патогенное действие условно-патогенных микроорганизмов. Выявлено, что такая степень дисбактериоза, особенно у новорожденных детей с сепсисом, может приводить к развитию перфоративного язвенно-некротического энтероколита. В таких случаях обязательным является назначение бифидумбактерина.

 

Билет 12

 

1. Клиническая м/б: определение, объекты изучения, задачи. Условно-патогенные м/о.

клиническая – вид микробиологии, который изучает роли условнопатогенных микроорганизмов в возникновении заболеваний человека,

а также их диагностику, профилактику и лечение

Условно-патогенные микроорганизмы обладают выраженной биологической пластичностью, позволяющей им адаптироваться к существованию в различных экологических ситуациях. Для одних естественной средой обитания является организм человека, для других — организм отдельных видов животных, а для некоторых внешняя среда. В кишечнике человека обитают следующие условно-патогенные бактерии: Е. coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Serratia, Providentia, Pseudomonas.

2. Особенности заболеваний, вызываемых УПМ получение энергии путем окислительного фосфорилирования (дыхание)

3. Возбудитель сибирской язвы

В России эта болезнь была названа сибирской язвой в связи с большой эпидемией, описанной на Урале в конце XVHI в. С. С. Андреевским. Bacillus anthracis — возбудитель сибирской язвы у человека и животных.

Морфологические и культуральные свойства. В. anthracis — крупные палочки, в мазках располагаются попарно или короткими цепочками. Неподвижны, вне организма образуют споры, очень устойчивые во внешней среде. Бациллы сибирской язвы в организме человека и животных образуют капсулы. Грам+, аэробы или факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах при рН 7,2—7,8. На мясопептон-ном агаре образуют шероховатые колонии с неровными краями, напоминающими львиную гриву. При росте на жидких средах не дают равномерного помутнения, а образуют осадок на дне пробирки, который напоминает комочек ваты.

Ферментативные свойства. Бациллы сибирской язвы обладают высокой биохимической активностью. Содержат ферменты: липазу, дегидразу, пероксидазу, каталазу. Гид-ролизуют крахмал. В отличие от сапрофитов, палочки сибирской язвы не разлагают фосфаты, содержащиеся в питательной среде. Молоко свертывают и пептонизируют за 3—

5 суток. С образованием кислоты бациллы ферментируют глюкозу, сахарозу, мальтозу.

Антигенная структура. В. anthracis имеет капсульный К-антиген (протеиновый) и соматический О-антиген (поли-сахаридный).

Резистентность. Вегетативные формы сибиреязвенных бацилл быстро погибают при кипячении при температуре 60°С — погибают через 15 мин, в бульонной культуре в запаянных ампулах могут сохраняться до 40 лет. Споры сибирской язвы более устойчивы во внешней среде: в почве могут сохранять свою жизнеспособность до 100 лет; кипячение выдерживают 15—20 мин, также устойчивы к дезраство-рам — при действии 1 % раствора формалина разрушаются только через 2 часа.

Эпидемиология. Сибирская язва — антропозоонозная инфекция. Среди животных чаще всего болеют травоядные, которые заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязненных кормов. У животных преобладают кишечная и септическая формы заболевания. С мочой и испражнениями животные выделяют бациллы сибирской язвы в окружающую среду. Летальность среди животных высокая. Клинические признаки болезни (судороги, диарея с кровью) проявляются перед гибелью животного.Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными); при употреблении плохо проваренного мяса от больных животных, а также заражение может произойти через кожные покровы (порезы, ссадины), куда могут попасть споры сибирской язвы. Ежегодно в мире регистрируют до 100 тыс. случаев заражения сибирской язвы. Большую эпидемическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, погибших от сибирской язвы, были зарыты без достаточных предосторожностей.

Патогенез поражений. Сибирская язва проявляется в трех основных клинических формах: кожной, легочной и кишечной. Патогенность возбудителя сибирской язвы зависит от

капсуло- и токсинообразования. Капсула защищает возбудителя от клеток фагоцитов, а токсин опосредует проявление признаков и симптомов сибирской язвы. Токсин действует на ЦНС и может приводить к летальному исходу.

Клинические проявления зависят от места проникновения возбудителя. Инкубационный период при всех формах болезни составляет 2—6 суток.

При кожной форме местом проникновения возбудителя являются поврежденные кожные покровы, главным образом открытые части тела (лицо, шея, кисти рук). В участке локализации возбудителя образуется сибиреязвенный карбункул: сначала появляется везикула диаметром до 5 мм, ее содержимое имеет серозный характер, затем становится темным и кровянистым. Из-за сильного зуда больные часто расчесывают везикулу или она лопается сама, и на ее месте образуется струп, который быстро увеличивается в размерах и чернеет (от греч. anthrax — уголь, отсюда название возбудителя). Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала.

При легочной форме заражение происходит аэрогенным путем при ингаляции спор возбудителя. Это происходит во время работы с материалами, инфицированными спорами сибиреязвенных бацилл. Болезнь протекает по типу тяжелой бронхопневмонии: у больных появляются чувство стеснения в груди, насморк, слезотечение, повышается температура до 40°С, позднее развивается пневмония, часто протекающая по типу отека легких. Бациллы в большом количестве выделяются с мокротой. Поскольку в начале заболевания практически невозможно поставить диагноз, дальнейшее развитие болезни приводит к летальному исходу.

Кишечная форма возникает в результате употребления в пищу мяса больных животных. При этой форме заболевания отмечается тяжелейшее поражение слизистой оболочки кишечника с кровоизменениями и очагами некроза. Общие клинические проявления: повышение температуры, рвота, диарея с кровью, боли внизу живота, на коже появляются вторичные пастулы. Смерть наступает через 3—4дня после начала заболевания при явлениях сердечной недостаточности.

В настоящее время в РФ кожная форма сибирской язвы регистрируется спорадически, кишечная — крайне редко, а легочная форма почти не встречается.

Лабораторная диагностика. При кожной форме исследуют экссудат карбункула, при легочной — мокроту, при кишечной— испражнения и мочу. Выделение возбудителя проводят по стандартной схеме с посевом на питательные среды, определением подвижности, окраски по Граму и изучением биохимических свойств возбудителя. Кожная проба проводится внутрикожным введением бактериального аллергена (антраксина). Эту пробу применяют для диагностики сибирской язвы при эпидемиологических исследованиях.

Лечение. Проводится комплексное лечение больных сибирской язвой, направленное против токсина и бацилл. Больным вводится противосибиреязвенный глобулин (30—50 мл) и проводится антибиотикотерапия (пенициллин, эритромицин, антибиотики тетрациклинового ряда и стрептомицин). Предпочтение отдается пенициллину — при введении больших доз наблюдается хороший терапевтический эффект.

Профилактика. Мероприятия по предупреждению сибирской язвы обеспечивают совместно с ветеринарной службой. Они должны включать своевременное выявление, изоляцию и лечение больных животных, а также иммунизацию животных живой вакциной, приготовленной из некапсулированно-го штамма В. anthracis. Профилактика сибиреязвенной болезни включает тщательную дезинфекцию помещений, территории и всех предметов, где находились больные животные. Трупы животных, погибших от сибирской язвы, сжигают или закапывают в специально отведенном месте (скотомогильник) на глубину не менее 2 м и засыпают хлорной известью. Кроме того, ветеринарная служба обеспечивает надзор за предприятиями, занимающимися переработкой мяса, а также осуществляет контроль за выпуском и реализацией кожевенных и меховых изделий из животного сырья.

Билет 13

1. Цель, принципы, методы микробиологической диагностики ииф. Болезней

При диагностике заболеваний решающие значение имеет клиническое обследование больного, позволяющее нередко уже в первые дни и даже часы болезни выявить симптомы характерные, для данной патологии. Однако большое значение придается и лабораторным методам исследования, в том числе и иммунобактериологическим. Они облегчают раннюю диагностику, позволяют дифференцировать нозологические формы заболеваний, имеющих общность в клинических проявлениях и течении болезни. Применение бактериологического метода диагностики способствует осуществлению ранней диагностики инфекционных болезней, дает лечащему врачу объективные доказательства достоверности поставленного диагноза. Успех бактериологической лабораторной диагностики в значительной степени зависит от правильности взятия патологического материала, своевременной доставки его в лабораторию, грамотного оформления бланка-направления.