Інформаційний пакет за темою.

TORCH ІНФЕКЦІ ї.

В останні роки в Україні значно зросла перинатальна патологія, природжені аномалії розвитку і смертність серед новонароджених і дітей раннього віку. Серед причин внутрішньоутробного інфікування, особливо з ураженнями ЦНС, а також малюкової смертності на перше місце вийшли інфекційні хвороби групи TORCH.

Загальні властивості TORCH інфекцій. Інфекції групи TORCH широко розповсюджені на земній кулі, тому ризик зараження вагітної жінки і ії плода дуже великий. Так, інфікованих токсоплазмою в різних країнах, в залежності від умов життя, налічується від 20 до 90% населення., специфічні антитіла до збудника цитомегаловірусної інфекції (ЦМВІ) виявлені у 50-98% населення, а про розповсюдження герпетичних вірусних інфекцій (ГВІ), які в останні роки значно активізувались, свідчать дані ВООЗ, згідно з якими, захворювання і смертність, обумовлені вірусами герпесу, займають друге місце після грипу.

Краснуха - одна з перших інфекцій, що привернула до себе увагу фахівців усього світу як дуже небезпечна хвороба для вагітних і новонароджених після епідемії у США (1964-1965 p.p.), під час якої біля 20 тис. дітей народилися з різними уродженими вадами. В останні роки зміну структури інфекційних захворювань у новонароджених багато авторів пов'язують із зростанням урогенітальної патології (УГП) хламідійної природи, яка в Україні серед жінок до 30 років досягла 57%.

Джерелом зараження плода і дитини с вагітна жінка, породілля або мати. Від вагітної інфекції передаються гематогенним шляхом - трансплацентарно (переважно Т, Кр, ЦМВІ,) або в період пологів під час проходження дитиною інфікованих пологових шляхів (при урогенітальних хламідійних інфекцій (Х-), ЦМВІ, ГВІ, вірусному гепатиту В (ВГВ). Ці ж інфекції можуть уразити плід висхідним шляхом, копи збудники проходять природні бар'єри. При цьому зараження відбувається при аспірації чи заковтуванні інфікованих навколоплідних вод або гематогенним шляхом - при ураженні збудниками плаценти чи пупкового канатика. Після пологів інфекція від хворої матері передається дитині через пошкоджену шкіру чи слизові оболонки, при грудному вигодовуванні інфікованим молоком чи при переливанні крові (Т, ВГВ, ЦМВІ).

Усі інфекції у хворої жінки реєструються як у гострій, так і хронічній формах. Гостра форма інфекції може перебігати з типовою клінічною картиною, що відмічається відносно рідко (не більше 20-30%). Найчастіше ж спостерігаються стерті чи латентні форми. При стертих формах, котрі звичайно діагностуються як ГРЗ невизначеної етіології, може бути субфебрильна температура, іноді тривала, чи короткочасна висока, невеликий висип типу "алергічний висип", нездужання, іноді лімфаденіт. Латентна форма буває, як правило, безсимптомною. Але в якій би формі первинна інфекція не перебігала у вагітної, вона завжди дуже небезпечна для плода. При цьому плід уражається збудником захворювання, як безпосередньо, так і опосередковано через уш­коджену плаценту.

Хронічна форма захворювання може загостритися в будь-який період гестації, при зниженні імунітету у жінки. Це може статися при різних захворюваннях (особливо при інфекціях групи TORCH), а також при стресах, переван­таженнях, при вагітності, навіть без ускладнень, білковому голодуванні, авітамінозах і інших несприятливих факторах, у тому числі екологічних.

На відміну від гострої інфекції, при рецидивах хронічне ураження плода збудником спостерігається значно рідше і в меншому ступені. Це пояснюється як наявністю специфічних протитіл до збудника, які захищають плід, так і значно меншою кількістю циркулюючого збудника. Так, при токсоплазмозі можливі лише локальні рецидиви при розриві цист, які зберігаються в м'язах матки чи у ендометрії. Але хронічна інфекція і без загострення, тобто без проникнення збудника у кров, через неспецифічну дію токсинів і метаболітів, які поступають у материнський кровообіг з вогнища інфекції, може спричинити у плаценті дистрофічні, дегенеративні зміни, а також ураження судин, часто з їх облітерацією, що порушує кровотік плаценти і призводить до гіпоксії, гіпотрофії, затримка внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР) плода.

Спроможність TORCH- інфекцій уражати багато тканин та органів плода пов'язана з високою тропністю збудника майже до усіх клітин. Ступінь уражень залежить від вірулентності збудника, масивності інфекції, строків гестації, в які відбувається зараження, а також імунного стану жінки. Найбільш інтенсивно тератогенна дія збудника проявляється у перші 4-12 тижнів вагітності, тобто у період інтенсивного органогенезу. Це порушує формування окремих органів і систем (особливо нервової, органів зору, слуху, статевих та внутрішньої секреції) або призводить до загибелі плода (майже у 50-80%). При зараженні краснухою у І триместрі ураження плода наступає у 67% вагітних. Така ж закономірність характерна для ЦМВІ і ГВІ. Навпаки при токсоплазмозі ризик трансплацетарної передачі збільшується із збільшенням строку вагітності: від 14-25% у І триместрі до 65% - у Ш триместрі, коли плацента стає більш проникливою для збудника. Але рівень клінічних проявів знижується від 80%-у 1 триместрі,до 10% - у Ш. При хламідіозах найбільш небезпечним також вважається Ш триместрі, коли у вагітної загострюється інфекційний процес через зміну нейроімуноендокринного стану. При зараженні у Ш триместрі внаслідок запальних змін проліферативного характеру виникають звуження та облітерація судин, отворів, що веде до аномального розвитку вже сформованих органів і систем (гідроцефалія, гідронефроз, тощо). При зараженні плода незадовго до народження прояви внутрішньоутробного інфікування залежать від стадії захворювання: начальний період захворювання проявляється клінікою у перш дні життя, прикінцевій стадії процесу - діти часто народжуються без ознак гострого захворювання, але можуть спостерігатися симптоми дезадаптації чи залишкові явища хвороби. Але явні ознаки захворювання можуть виявитись в більш пізні строки життя - від 1-2 тижнів - 1-3 місяців до декількох років, включаючи необоротні уражен­ня органів та систем, розумову відсталість дитини.

Коли дитина інфікується після народження, інфекція проявляється після відповідного інкубаційного періоду і може перебігати у гострій чи безсимптомній формі.

Крім безпосередньої дії збудника інфекційного захворювання на плідне яйце і плід чи опосередкованого при ураженні плаценти нормальному розвитку плода і новонародженого загрожують різні патологічні генітальні та екстрагенітальні ускладнення з загальними для багатьох інфекцій механізмами виникнення порушень імунологічних взаємовідношень у системі "мати – плацента - плід". Дуже часто цей патологічний стан призводить до гіпоксії або репродуктивних втрат (РВ): викидні, невиношування вагітності, мертвонародження.

Загроза переривання вагітності (ЗПВ) та передчасних пологів (ЗПП) часто бувають наслідком запальних захворювань статевих органів жінки, серед яких найтяжчими вважаються ендометрит, міометрит, які можуть сприяти розвитку хоріоамніоніту в гестаційному періоді. Вони звичайно супроводжуються порушенням імплантації плідного яйця, аномалією розташування плаценти чи відшаруванням нормально розташованої з різним ступенем кровотечі, а також накопиченням у навколоплідних водах речовин, які обумовлюють виділення плідними оболонками ферментів, що запускають пологовий процес.

Запальні захворювання статевих органів сприяють розвитку і інших гестаційних ускладнень (аномалія об'єму навколоплідних вод: мало-, багатоводдя), патологічному перебігу пологів: передчасний вилив навколоплідних вод, аномалія пологової діяльності. Патологічний перебіг вагітності і пологів супроводжується хронічною чи гострою гіпоксією.

Гіпоксія особливо небезпечна у період органогенезу, коли у плода можуть виникнути інтенсивні морфологічні чи функціональні порушення. Крім того, гіпоксія у плода супроводжується змінами проникливості мембран, збільшенням гідрофільності тканин, порушенням системи згортання крові, наслідком чого може буя порушення мозкового кровообігу і взаємозв'язку капіляр – глія - нейрон, набряк мозку, загальне пригнічення ЦНС, дихання, гіпотрофія, ЗВУР, тобто порушення життєдіяльності плода, що викликає його загибель чи несприятливі вілли вені наслідки, особливо неврологічні відхилення розвитку.

Серед ускладнень вагітності найнебезпечнішим станом є гестоз-полісимптомна патологія з порушенням гемодинаміки, насамперед мікродинаміки, білкового обміну, функції виділення, що призводить до затримки рідини в організмі. Особливо небезпечними є пізні гестози, а саме сполучені з гіпер- чи гіпотонією, нефритом, пієлітом, пієлонефритом. Ця патологія також супроводжується ЗПВ, ЗПП, недоношеністю, гіпоксією, ЗВУР і часто бувають наслід­ком перенесених токсоплазмозу, хламідіозу, ЦМВІ, ГВ- інфекцій та ВГВ.

Важливою особливістю захворювань з групи TORCH є частота їх асоціацій поміж собою, а також з іншими хворобами, що значно ослаблює захисні функції організму мазері та дитини, ускладнює перебіг захворювання і його діагностику.

При вірусних інфекціях у матері, крім РВ або формування вад розвитку, у дитини може розвинутися імунологічна толерантність, коли внутрішньоутробне інфікування вірусом призводить до неспроможності дитини активно виробляти специфічні протитіла до збудника, це знижує можливість виявлення інфекцій у новонародженого і проведення протиепідемічних і лікувальних заходів.

З другого боку, при внутрішньоутробному інфікуванні вірусами (ЦМВ, вірус краснухи) у дитини з навіть високим рівнем СПТ, у крові може циркулювати і виділятись у зовнішнє середовище збудник, який зберігається у клітинах білої крові, насамперед у моноцитах. Це також небезпечно для оточуючих.

Токсоплазмоз - природне чи набуте паразитарне захворювання з групи антропозоонозів, яке характеризується частим ураженням нервової системи, міокарду, очей, лімфаденопатією, гепатолієнальним синдромом.

Етіологія. Збудник хвороби – токсоплазми Гондії (Т.gondii), внутрішньоклітинний паразит з класу споровиків типу найпростіших, при розмножуванні безстатевим шляхом в клітинах (особливо паренхіматозних органів) різних тварин, птахів і людей в гострий період інфекції чи її загостренні утворює псевдоцисти, а при хронізації процесу - і справжні цисти в багатьох органах, особливо в головному мозку, м'язах та інш., які перетворюються у кальцифікати. Статевий цикл розвитку збудника відбувається в епітелії кишечника тварин сімейства котячих з утворенням ооцист, які з фекаліями потрапляють у зовнішнє середовище, де тривало зберігаються, а при наявності сприятливих умов дозрівають у спороцисти і інфікують грунт, рослини та тваринний світ.

Епідеміологія. Токсоплазми Гондії – паразити з відносно низькою патогенністю, але особливу небезпеку вони складають для вагітних жінок при зараженні їх у ранні строки вагітності і при наявності імунодефіциту. Трансплацентарна передача токсоплазм від вагітної жінки плоду (вертикальний шлях зараження) реєструється у 40% випадків. Зараження людини відбувається контактним шляхом через пошкоджену шкіру при контакті з хворими тваринами, а також пероральним шляхом при вживанні недостатньо термічно обробленого м'яса і інш. продуктів тваринного походження, немитих овочів і фруктів. Описані випадки зараження токсоплазмозом при переливанні крові.

Патогенез. Вхідними воротами інфекції є стравохідний тракт, звідки токсоплазми з током лімфи попадають у реґіонарні лімфовузли. Після попадання збудника в організм і формування первинного вогнища відмічається реакція регіональних лімфовузлів, а потім гематогенна дисемінація збудника. Цьому сприяє незавершений тип фагоцитозу, розвиток інфекційної алергії. Ця стадія завершується: клінічно вираженою формою захворювання (з лихоманкою, лімфаденопатією, ураженням зору, головним болем), латентним перебігом (увигляді безсимптомного носійства токсоплазм) чи рецидивуючим ураженням різних органів з відповідною клінічною картиною. Досягнувши певної концентрації, паразити попадають в кров і її током розносять по всьому організму з заносом у різні органи і системи. Однак першими страдають паренхіматозні органи, нервова система, скелетні м’язи, оболонки очей. Саме на цій стадії розвитку може уражатися плід. Запальні і дегенеративні зміни, що виникають у органах і системах, пов’язані як безпосередньо з дією паразитів на клітину, так і з продуктами їх життєдіяльності і алергенів, які визивають гіперсенсибілізацію повільного типу. У місцях некрозу можуть відкладатися солі кальцію з утворенням кальцифікатів, де довго зберігаються цисти. Протягом формування імунітету розмноження токсоплазм поступово зменшується, зникають вегетативні форми, але формуються цисти, які зберігаються досить тривало (роки і навіть десятиріччя). У більшості випадків інфікування токсоплазмами викликають не маніфестні, а латентні форми інфекції, які клінічно нічим не проявляються, але мають значення у виникненні вродженого токсоплазмозу.

Внутрішньоутробне інфікування плода приводить до ураження різних органів в залежності від строків вагітності і масивності інвазії паразита. Найбільш тяжка патологія розвивається при інфікуванні плода у строки вагітності від 3-х до 6місяців, що приводить до викиднів, мертво народження і дефектам плода. При інфікуванні плода на 6-9 міс. вагітності інфекція завжди протікає гостро або субклінічно.

Класифікація токсоплазмозу.

(за А.П. Казанцевим, 1985 р.)

І. За способом інфікування:

1. Набутий токсоплазмоз;

2. Вроджений токсоплазмоз.

ІІ. За клінічними проявами:

1. Первинно-латентна форма;

2. Гострий токсоплазмоз;

3.Первинно- хронічна форма (виражена та стерта);

4. Вторинно-хронічна форма (виражена та стерта);

5. Вторинно-латентна форма (з резидуальними явищами, або без них).

Приклад формулювання діагнозу:

1. Набутий токсоплазмоз, первинно-латентна форма.

2. Набутий токсоплазмоз, вторинно-латентна форма з резидуальними явищами.

3. Вроджений гострий токсоплазмоз.

Клінічні прояви. В залежності від шляхів інфікування розрізняють вроджений та набутий токсоплазмоз з різним ступенем важкості, гострим чи хронічним перебігом.

Вроджений токсоплазмоз зустрічається відносно рідко та виникає при внутрішньоутробному інфікуванні плода. При гострому перебігу вродженого токсоплазмозу вже при народженні дитини виявляються такі клінічні симптоми, як плямисто-папульозна висипка, генералізована лімфаденопатія, гепатоспленомегалія, жовтяниця, пневмонія, міокардит, хоріоретиніт. У наслідок внутрішньоутробного виникнення менінгоенцефаліту у дитини може розвинутися гідроцефалія чи мікроцефалія. Рентгенографія черепа або комп’ютерна томографія виявляє кальцифікати у головному мозку. При важкому перебігу можливо мертвонародження або смерть в перші дні після народження. Ускладненнями вродженої інфекції можуть бути розумова відсталість, нездатність до навчання, погіршення зору чи сліпота. Зараження плода наступає при гострій формі захворювання у матері, а при різкому зниженні її імунітету може статися і при загостренні інфекції, що перебігає хронічно. При інфікуванні плоду у IIІ триместрі дитина може народитися з клінікою менінгіту, енцефаліту, пневмонії, гепатиту. Іноді ураження ЦНС не виявляються в перші дні життя дитини, а можуть проявитися у віддалений період гіпертензійно-лікворним, спастичним синдромами і інш.

Набутий токсоплазмоз. Може перебігати у латентній, гострій або хронічній формі, безсимптомно або у вигляді рідких загострень. Таку форму можна розпізнати за допомогою серологічних реакцій або при виявленні кальцифікатів у різних органах, рубцевих змін на сітчатці та інш. Найчастішим ознакою є шийна лімфаденопатія. Гострий токсоплазмоз у імунокомпетентних осіб часто перебігає безсимптомно, при порушенні імунного стану - з тяжкою клінічною картиною. Також досить часто патологічний процес переходить у хронічну форму з тривалим субфебрилітетом, гепатолієнальним синдромом, лімфаденопатією, прогресуючими ознаками ураження ЦНС. При хронічному токсоплазмозі клініка найчастіше проявляється з боку нервової системи (послаблення пам'яті, стійкий головний біль). Це може бути пов'язано як з інтоксикацією чи алергізацією організму, так і з розвитком гіпертензійно-лікворного синдрому (ГЛС) з вираженою гіпотонією чи рідше гіпертонією. Ураження органів зору (ретиніт, хоріоретиніт, ангіопатія судин сітківки та інш.) супроводжується зниженням зору. Лімфаденопатія при загостренні хронічного захворювання супроводжується субфебрилітетом, загальною слабкістю, болями у м'язах.

При токсоплазмозі можливе порушення діяльності багатьох внутрішніх органів, а також обмінних процесів, зокрема, збільшення гіалуронідази у крові може бути однією з причин підвищеної здатності збудника проникати до плода. Хронічний токсоплазмоз часто супроводжується хронічними захворюваннями генітальної сфери (метроендометрит, сальпінгооофорит, цервіцит, псевдоерозії) і перебігає у вигляді мікст-інфекцій (з ЦМВІ, хламідіями, краснухою).

Основні діагностичні признаки токсоплазмозу:

1. Діагностика токсоплазмозу тільки на основі клініки утруднена. Для встановлення діагнозу обов’язково лабораторне підтвердження.

2. Найбільшу небезпеку токсоплазмоз має для вагітних жінок, особливо при первинному їх інфікуванні.

3. Вроджений гострий токсоплазмоз характеризується ураженням ЦНС (менінгоенцефаліт), вісцеральними ураженнями (гепатит, пневмонія, міокардит), лімфаденопатією, екзантемою, хоріоретинітом.

4. Набутий токсоплазмоз частіше протікає безсимптомно, рідше – гостро, з лихоманкою, лімфаденопатією, екзантемою, гепатоспленомегалією, інтоксикацією.

5.Токсоплазмоз небезпечний для осіб з імунодефіцитним станом, тому що набуває хронічного перебігу з періодичними загостреннями процесу, що приводять до ураження ЦНС, очей, легень, серця та інших органів і систем організму.

Особливості у дітей першого року життя:

1. Зустрічається тільки вроджений токсоплазмоз з внутрішньоутробним шляхом зараження, гострим або хронічним перебігом.

2. Частіше протікає у вигляді безсимптомних чи малосимптомних форм, рідше генералізованих.

3. Вираженість клінічних проявів залежить від строків інфікування плоду. Найбільшу небезпеку має зараження у строки вагітності 2-3 місяці, що може привести до народження дитини з уродженим токсоплазмозом, в клінічній картині якого переважає грубе ураження ЦНС та прояви хоріоретиніту.

4. Для гострої форми токсоплазмозу властивий поліморфізм клінічних симптомів хвороби.

Лабораторна діагностика:

1. Культуральний метод. Виділення Tox.g. із крові та інших серед організму на клітинних культурах, лабораторних тваринах та курячих ембріонах.

2. Мікроскопічний метод. Виявляє при мікроскопії пофарбованих мазків із крові, осаду ЦСР, біопсійного матеріалу, лімфовузлів, мигдаликів. Позитивний результат дослідження є абсолютним підтвердженням інвазії.

3. Серологічний метод. З 2-3 тижня хвороби у сироватці крові методом ІФА визначають специфічні антитіла класів Ig M i Ig A (анти –Tox. g IgM i анти –Tox. g. IgA).

4. Молекулярно – біологічний метод. Визначення ДНК Tox. g. у крові, лікворі, сльозах, біопсійному, секційному і інш. Матеріалах.

5. Рентгенографія і комп’ютерна томографія головного мозку, де нерідко знаходять кальцифікати у головному мозку.

Диференційний діагноз. Вроджений токсоплазмоз диференціюють з гемолітичною хворобою новонароджених, сепсисом, вродженою цитомегалією, герпетичною інфекцією, сифілісом, ентеровірусною інфекцією, внутрішньомозковою травмою і інш. захворюваннями. Набутий токсоплазмо необхідно диференціювати від інфекційного мононуклеозу, доброякісного лімфоретикульозу, лімфогранульоматозу, лістеріозу, псевдотуберкульозу, цитомегалії, туберкульозного бронхо- і мезоаденіту, ВІЛ – інфекції і інших захворювань.

Лікування токсоплазмозу. Найактивнішим препаратом є пириметамін (син. хлорідін, тіндурин, дараприм). Активніше діє в сполученні з сульфаніламідами (сульфадимезин, сульфапірідазин, бактрім, лідапрім і інш.) у терапевтичних дозах. Зважаючи на можливе порушення кровоутворення потребує прийому фолієової (лейковорін) кислоти. При наявності протипоказань до пиреметаміну призначають хінгамін (делагіл, трихопол, резохін) у терапевтичних дозах. Дозволені до застосування антибіотики групи макролідів - спіраміцин (роваміцин) та еритроміцин і його похідні, а також кліндаміцин. азитроміцин. Спіраміцин може призначатися з перших тижнів вагітності, але лікування тільки спіраміцинон не завжди попереджує інфікування плода.

Специфічна профілактика не розроблена.

Неспецифічна профілактика. Профілактика уродженого токсоплазмозу складається з обов'язкового обстеження на токсоплазмоз жінок вже з перших днів вагітності. Жінки з негативними результатами складають групу ризику, і повинні суворо додержуватись санітарно-гігієнічних правил: вживати лише добре термічно оброблені продукти тваринництва, чисто вимиті овочі, фрукти, старанно мити руки після обробки м'ясних продуктів, земельних робіт, догляду за кішками, перед їжею. При виявленні гострого (загострення хронічного) токсоплазмозу і ЗПВ обов'язково починати специфічне та патогенетичне лікування вагітної. При хронічному токсоплазмозі лікування призначається з урахуванням наявності ОАА та патогенетичних порушень у вагітної. При перерві вагітності жінку треба лікувати (2-3 курси тіндурину) до наступної вагітності, яку бажано відстрочити від попередньої на 10-12 місяців. Діти, які народилися від жінок первинно-негативних, але мають позитивні реакції на токсоплазмоз, підлягають обов’язковому клінічному і серологічному обстеженні на токсоплазмоз, а при наявності доказів – лікуванню. За дітьми, які народилися від матерів з дійсно установленим первинним інфікуванням під час вагітності, проводять диспансерний нагляд до 10-річного віку.

ІНФЕКЦІЇ, ЯКІ ВИКЛИКАЮТЬСЯ ВІРУСАМИ РОДИНИ ГЕРПЕСУ.

Відомо близько 80 представників родини герпесу, 7 із них виділені від людини. Це віруси простого герпесу 1та 11 типу (ВПГ-1, ВПГ-II), вірус вітряної віспи, оперізуючого герпесу (ВОГ), вірус Епштейна-Барра (ВЕБ), Цитомегаловірус (ЦМВ), вірус герпесу-6 (ВГ-6), вірус герпесу-7 (ВГ-7). Представники герпесвірусів на основі біологічних властивостей згруповано у 3 підродини: a,b, g.До a – герпесвірусів належать ВПГ-1, ВПГ-11, ВОГ, які характеризуються коротким репродуктивним циклом, швидким поширенням по клітинний культурі,ефектним руйнуванням уражених клітин, здатністю існувати в латентній формі, переважно у нервових гангліях. До підродини b- вірусів належить ЦМВ. Представники цієї підродини мають довгий репродуктивний цикл, повільно поширюються в культурі клітин зі збільшенням уражених клітин (цитомегалія), здатні зберігатися у латентній формі, у епітелії слинних залоз, нирок, інших тканинах. g- герпесвірус - це ВЕБ, розмноження якого відбувається тільки у В – лімфоцитах і припускають, що протягом усього життя персистує в організмі людини.

Усі вони ДНК - вмисні,мають схожі морфологічні та фізико - хімічні властивості, характеризуються повсюдним поширенням, тривалою персистенцією в організмі, здатністю спричиняти різноманітні клінічні синдроми з ураженням слизових оболонок і шкіри, внутрішніх органів і ЦНС.

Цитомегаловірусна інфекція (ЦМВІ) - вроджене або набуте вірусне захворювання, яке характеризується поліморфною клінічною картиною, яка виникає в результаті ураження вісцеральних органів і ЦНС.

Клінічне значення має у осіб з імунодефіцитним станом і у вагітних жінок з ризиком внутрішньоутробного зараження плода.

Етіологія. Збудник ЦМВІ має видову специфічність, термолабільний, інактивується при 56°С, але добре зберігається при кімнатній температурі. Вірус характеризується відносно низькою вірулентністю, слабкою інтерфероногенною активністю, мало чутливий до інтерферону і антибіотиків. Репродукується повільно, цитопатичний ефект може проявитися у культурі клітин через 7-40 діб з утворенням гігантських клітин з внутрішньоядерними включеннями.

Епідеміологія. Резервуаром ЦМВІ у природі є тільки людина, інфікування відбувається при тісному контакті з хворими, усі виділення яких (слина, сльози, сеча, кров, спинномозкова рідина, цервікальний та вагінальний секрети, грудне молоко, сперма) є заразними.

Основним джерелом зараження дітей є матері - носії ЦМВ. Внутрішньоутробне інфікування плода може статися в будь-який період вагітності при первинному зараженні вагітної, а також - при реактивації хронічної інфекції, в тому числі і як наслідок фізіологічної імунодепресії.

Трансплацентарному (гематогенному) інфікуванню плода сприяє недостатність бар'єрної функції плаценти, тривала вірусемія та хронічний характер інфекції. Плід може також бути інфікованим вірусом, який проникає з полого­вих шляхів при порушенні бар'єрних функцій плідних оболонок у навколо-плодові води, при їх заковтуванні та аспірації чи через кров пуповини при ураженнях плаценти. Вхідними воротами ЦМВІ можуть бути також пошкоджені зовнішні покриви плода.

Біля 50% вагітних жінок чутливі до зараження ЦМВ і приблизно 1 -2% з них первинно інфікуються. Кількість дітей з уродженою ЦМВІ коливається від 0,2 до 3% дітей які народилися живими. Але жінки з обтяжливим акушерським анамнезом (ОАА) мають більш високі показники народження дітей з вродженою цитомегалією - до 15% і більше. Приблизно 10-20% дітей з вродженою ЦМВІ мають виражені клінічні прояви захворювання, 90% таких дітей народжуються від матерів з первинною ЦМВІ під час вагітності, серед них легальність досягає 20-30%, а у більш як 90% дітей, що виживають, виявляються різноманітні ускладнення (психоневрологічні порушення, затримка психомоторних реакцій, інтелектуального і мовного розвитку, глухота, хоріоретиніти з атрофією зорового нерву). При реактивації інфекції у матері, діти, як правило, народжуються без клінічних ознак захворювання, лише у деяких з них спостерігаються короткочасна жовтяниця, пурпура чи гепатоспленомегалія. Однак тривалі спостереження показують, що 10-30% заражених дітей в майбутньому можуть мати ураження мозку (мікроцефалія, кальцинози), що веде до атрофії слухового нерву, розумової відсталості.

Крім гематогенного шляху, від 5 до 30% дітей інфікуються під час пологів чи відразу після них, у деяких з них також розвивається гостра інфекція.

Патогенез. ЦМВ приховано інфікує більшість людей у різні періоди їх життя, вхідними воротами інфекції є епітеліальні клітини слизової оболонки дихальних шляхів, статевих органів, слинних залоз, нирок. Первинне розмноження вірусу відбувається у лейкоцитах та системі мононуклеарних фагоцитів, інфіковані клітини при цьому збільшуються у розмірах (цитомегалія). У дорослих частіше розвивається латентна (безсимптомна) інфекція з тривалою персистенцією вірусу у клітинах різноманітних органів. Перехід латентної інфекції у маніфесту проходить під впливом різних факторів, що знижують резистентність організму.

При внутрішньоутробному зараженні ЦМВ має властивість проникати через плаценту і може привести до викиду, народженню мертвої дитини або формуванню вроджених каліцтв плоду. При інтранатальному або постнатальному інфікуванні новонародженого можливе тільки локалізоване ураження слинних залоз, але частіше розвивається генералізована форма інфекції: гематологічна, печінкова, легенева, ниркова, шлунково-кишкова,церебральна, надниркова, шкіряна. Внутрішньоклітинне паразитування вірусу визиває значний інфільтративно-запальний процес, який приводить до функціональної недостатності органу. У патогенезі генералізованих форм, окрім місцевої цитотоксичної дії вірусу, велике значення має загально токсична дія вірусу, порушення внутрішньо-судинного згортання, розвиток гострої надниркової недостатності. Перебіг ЦМВІ у дітей,як правило, досить тривалий, часто закінчується фатально у зв’язку з приєднанням бактеріальної інфекції або спостерігається «дефектне» видужання з відставанням у фізичному і розумовому розвитку.

Клініко-патогенетичні прояви ЦМВІ залежать від рівня імунного статусу вагітної і новонародженого. Найчастіше ЦМВІ розвивається на фоні імунодефіцитного стану, що пояснює можливість розвитку тяжких форм інфекції. Але і сама ЦМВІ знижує імунітет, а ЦМВ може репродукуватися у Т-, В-лімфоцитах та макрофагах, які стають резервуаром вірусу, де він захищений від імунних реакцій організму. СПТ знижують вірулентність вірусу, але не нейтралізують його повністю, чим можна пояснити менш тяжкі ураження у дитини, яка народилась від жінки з хронічною інфекцією.

Класифікація ЦМВІ.

Набута ЦМВІ:

1. Латентна форма.

2.Гостра мононуклеозна форма.

3.Генералізована форма.

Вроджена цитомегаловірусна інфекція:

1.Гостроа форма.

2. Хронічна форма.