Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Гострі кишкові інфекції та вірусні гепатити.Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Тема № 7. Вірусні гепатити.
САМОСТІЙНА АУДИТОРНА РОБОТА СТУДЕНТІВ. 1. Ціль самостійної аудиторної роботи студента: на підставі знань етіології, епідеміології, патогенезу, клінічних проявів хвороби у дорослих навчитися діагностувати ВГ у дітей у віковому аспекті, освоїти основні принципи терапії і профілактики. 2. Зміст самостійної аудиторної роботи студента: курація дитини хворої на вірусний гепатит.
3. Під час курації хворого студент повинен: - додержуватися протиепідемічних і санітарно-гігієнічних правил при роботі в інфекційній лікарні; - демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципами фахової субординації у педіатрії; - зібрати анамнез захворювання, епідеміологічний анамнез, анамнез життя; - оглянути хворого з метою удосконалення методів обстеження і збору діагностичної інформації (по схемі що рекомендується); - виділити основні симптоми захворювання і записати зібрані дані у зошит (щоденник студента); - визначити попередній клінічний діагноз згідно з класифікацією; - обгрунтувати і призначити додаткові дослідження; - інтепретировати результати лабораторних та інструментальних досліджень; - обгрунтувати і визначити принципи лікування.
Змістовий модуль 15. ВІЛ/СНІД, СНІД – ОПОРТУНІСТИЧНІ ІНФЕКЦІЇ, TORCH - ІНФЕКЦІЇ. Тема № 8. ВІЛ/СНІД у дітей, СНІД – опортуністичні інфекції (пневмоцистна, кандидозна, криптококозна інфекція та інш.).
САМОСТІЙНА ПОЗАУДИТОРНА РОБОТА СТУДЕНТІВ. ПІДГОТОВКА ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ.
1. Ціль самостійної позааудиторної роботи студента: вивчення теоретичних питань, що стосуються ВІЛ/СНІД, СНІД – опортуністичних інфекцій у дітей різних вікових груп.
2. Студент повинен знати: 1. Визначення поняття ²ВІЛ/СНІД, СНІД – опортуністичні інфекції² та їх місце в структурі інфекційної захворюваності в дітей. 2. Етіологію. 3. Епідеміологію, особливості епідпроцесу. 4. Основні ланки патогенезу. 5. Основні клінічні прояви. 6. Клінічну класифікацію. 7. Критерії діагностики. 8. Принципи терапії. 9. Протиепідемічні заходи в осередку, показання до госпіталізації. Джерела навчальної інформації. Основна література: 1. Дитячі хвороби. За ред. В.М.Сідельникова, В.В.Бережного. К.: Здоров’я, 1999. – 734 с. 2 Майданник В.Г. Педиатрия. Учебник (2-е издание, испр. и доп.). – Харьков: Фолио, 2002. – 1125 с. 3. Шабалов Н.П. Детские болезни. Учебник.-Питер-Ком, С-Пб., 2002.-1080с. 4. Михайлова А. М., Трішкова Л. О., Крамарєв С. О., Кочеткова О. М. Інфекційні хвороби у дітей // К.: Здоров’я. – 2000. – 418 с. 5. Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей.- М.: Медицина,1990. – С. 332-351; 6. Nelson textbook 18th Edition by Robert M. Kliegman, MD, Richard E. Behrman, MD, Hal B. Jenson, MD and Bonita F. Stanton, MD. Видавництво: SAUNDERS. Додаткова: 1. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. М.: ГЭОТАР- Мед, 2004.—824 с. 2. Інфекційні хвороби у дітей / під ред. С.О.Крамарєва.- К. “Моріон”, 2003. – 480 с. 3. Кириленко В.А. ВИЧ-СПИД у детей. Учебно-методическое пособие. Винница: ВГМУ, 1998г. – с. 28. 4. Богадельников И.В., Горишняк Л.Х. и другие. Справочник по инфекционным болезням у детей (для семейных и школьных врачей, участковых педиатров и врачей скорой медицинской помощи). – изд. «Престиж-Люкс», Симферополь, 2005г. – 390 с. 5. Догляд і підтримка дітей з ВІЛ інфекцією:навчальний посібник для персоналу дитячих установ, батьків, опікунів, соціальних працівників та інших осіб, що доглядають за ВІЛ інфікованими дітьми. – К.: «Кобза», 2003р. – 168с. 6. Попередження трансмісії ВІЛ від матері до дитини». Навчальний посібник для акушерів гінекологів, неонатологів, педіатрів,інфекціоністів, сімейних лікарів, організаторів охорони здоров’я, лікарів-інтернів і студентів. – К.: «Аквін-К», 2003р. – 184с. Інформаційний пакет за темою. ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ. Ситуацію у світі з ВІЛ-інфекцію можна охарактеризувати як пандемічну і поставити в один ряд із двома світовими війнами як за кількістю життів, що вона забрала, так і за шкодою, яку завдано суспільству. Смертність людей молодого віку від СНІДу займає перше місце серед усіх причин смертності цієї вікової категорії населення. ВІЛ-інфекція/СНІД (синдром набутого імунодефіциту)- вірусне (антропонозне) захворювання імунної системи з достатньо тривалою персистенцією збудника, що приводить до розвитку імунодефіциту. Останній приводить до різкого зниження загального опору організму людини до умовно-патогенних мікроорганізмів, а також підвищенню чутливості до онкологічних захворювань, завдяки чому хвороба має тяжкий перебіг із неминучим летальним наслідком. Етіологія. Збудник містить у собі РНК вірус, відноситься до сімейства ретровірусів, підсімейства Lentivirus. Назва (ретро - назад) пов ’ язана з наявністю у ретровірусів зворотної транскриптази, що забезпечує зворотній напрямок потоку генетичної інформації (від РНК до ДНК). На сьогодні найбільше епідеміологічне значення мають 2 типи вірусів: ВІЛ-1 і ВІЛ-2, геноми яких відрізняються молекулярною масою структурних і ферментних білків, а також високою антигенною мінливістю. ВІЛ нестійкий у навколишньому середовищі, швидко інактивується дезрозчинами, а також під дією 70° етилового спирту. У крові й інших біологічних матеріалах при звичайних умовах зберігається декілька діб. ВІЛ стійкий до ультрафіолетового, іонізуючого опромінення, низьких температур, має здібності інтегруватися з геномом клітини хазяїна, що обумовлює довічну персистенцію вірусу й захищає його від дії лікарських препаратів. Інтеграцію вірусу і його реплікацію контролює особливий фермент - зворотна транскриптаза. ВІЛ вражає широкий спектр клітин: Т-лімфоцити (в основному Т-хелпери), моноцити, макрофаги, нейрони, клітини глії. Епідеміологія. ВІЛ-інфекцією може хворіти тільки людина. Заразитися інфекцією можна тільки від людини, яка знаходиться на любій стадії інфекційного процесу. Вірус знаходиться в крові, спермі, секретові з піхви, слині, сечі, грудному молоці, однак концентрація його в слині, сльозах, сечі недостатня для зараження. Механізм передачі – контактний. Шляхи передачі ВІЛ – інфекції: - статевий - при статевих контактах (гомосексуальний і гетеросексуальний); - парентеральний - через кров та інші біологічні рідини (при переливанні інфікованої крові або її компонентів, при використанні забруднених ВІЛ шприців, інструментів, при контакті з кров'ю, слизом із піхви, грудним молоком, спермою, відокремлюваним із рани, спинномозковою рідиною) інфікованого; - від матері до дитини (перинатальний): вертикальний - трансплацентарно від ВІЛ - інфікованої матері – у пологах - при контакті плоду з інфікованою кров'ю або секретами матері, при заковтуванні плодом материнської крові, чи інших рідин; - горизонтальний – від матері до дитини – інфікування при вигодовуванні грудьми або грудним молоком ВІЛ інфікованої матері. ВІЛ – інфекція не передається побутовим шляхом: при дотику, обіймах, рукостисканнях, через «сухі» поцілунки, через дверні ручки, крани і унітази, через спортивні снаряди, гроші, через посуд, столові прибори; їжу, постільну білизну, предмети побуту, іграшки, повітря (у тому числі при чханні й кашлі), через укуси комах або тварин, при купанні у воді. Передача ВІЛ через кров. Найпоширенішим способом інфікування ВІЛ в Україні є парентеральний - використання споживачами ін ’ єкційних наркотиків, забруднених кров¢ю голок і шприців, а також використання ними забруднених кров¢ю наркотичних препаратів. Зараження пацієнтів ВІЛ у медичних установах може відбутися при використанні забруднених кров¢ю медичних інструментів, розчинів для парентерального введення (внутрішньовенно, внутрішньом ’ язово, підшкірно); при переливанні крові і її компонентів, при пересадженні інфікованих органів, кісткового мозку, штучній інсемінації інфікованою спермою. Ризик зараження медичного персоналу ВІЛ при різних видах медичної діяльності. Контакт медпрацівників із кров¢ю може виникнути на різних етапах роботи з гострими інструментами: при безпосередньому використанні їх під час роботи, під час утилізації, при використанні неміцних або ушкоджених контейнерів. Найбільший ризик зараження пов ’ язаний з голками для ін ’ єкцій, флеботомією, накладанням швів і внутрішньовенних вливань. Передача ВІЛ від матері до дитини. Основний шлях зараження дітей – перинатальний, що включає зараження плоду від матері внутрішньоутробно під час пологів і зараження дитини при грудному вигодовуванні. ВІЛ - інфікована жінка може народити як не інфіковану ВІЛ, так і ВІЛ-інфіковану дитину. Світова статистика свідчить, що в середньому із 100 дітей народжених ВІЛ - інфікованими жінками заражаються ВІЛ 30 дітей: 5 – внутрішньоутробно, 15 – під час пологів, 10 – при грудному вигодовуванні, 70 дітей не інфікуються. Фактори, що впливають на передачу ВІЛ від матері до дитини. Материнські фактори: - Ризик інфікування дитини ВІЛ підвищується при вживанні наркотиків або алкоголю, палінні, неповноцінному харчуванні матері. - Ризик інфікування залежить від стадії ВІЛ інфекції, стану імунітету матері (кількість CD4+ Т-лімфоцитів у крові) і рівня вірусного навантаження. - Ризик передачі ВІЛ збільшується у вагітних у гострій стадії захворювання і при прогресуванні ВІЛ - інфекції у стадію СНІДу, при високому вірусному навантаженні (більше 10000 копій у 1 мл плазми крові), при зниженні кількості CD4+ - Т лімфоциті (менше 500-200 у 1 мкл крові). - При наявності у вагітних гострих і хронічних захворювань та інших інфекцій, що передаються плоду внутрішньоутробно або під час пологів (TORCH-інфекції), ризик передачі ВІЛ збільшується. Вірусні фактори: - Генотип вірусу може впливати на здатність до зараження внутрішньоутробно при проходженні дитини через родові шляхи матері або через грудне молоко. Плацентарні фактори: - Порушення стану плаценти, її цілісності й чутливості її клітин до ВІЛ, наявність запалення плаценти і плодових оболонок збільшує ризик зараження плоду. - Паління і уживання наркотиків збільшують ризик передачі ВІЛ за рахунок порушень на рівні клітин плаценти. - Рівень передачі ВІЛ збільшується при передчасному відшаруванні плаценти, кровотечі. Фактори плоду і новонародженого: - Недоношеність, затримка внутрішньоутробного розвитку плоду, асфіксія можуть бути результатом внутрішньоутробного інфікування, але і самі по собі також можуть підвищувати ризик інфікування ВІЛ. - Порушення цілісності шкіри слизових оболонок новонароджених, захворювання травного тракту, незрілість його імунної системи збільшують ризик інфікування немовляти ВІЛ. - Грудне вигодовування. - Рівень інфікування ВІЛ при грудному вигодовуванні і годуванні материнським молоком складає 12-20%. Патогенез. Потрапивши у організм вірус, володіючи тропністю до клітин лімфоїдного ряду, в першу чергу уражає Т-хелпери, моноцити, макрофаги і клітини мікроглії (СД4-клітини). Роль Т-хелперів полягає у розпізнаванні агентів, стимуляції вироблення антитіл, посиленні функції кіллерів, підвищенні активності моноцитів і макрофагів, елімінації чужорідних антигенів. Ураження Т-лімфоцитів – хелперів становиться можливим внаслідок наявності на мембрані лімфоцита - хелпера рецептора СД-4, спорідненого вірусному білку р 120. Паразитування вірусу на хелперах може бути досить тривалим (до 10-12 років), однак врешті-решт інфекція змінюється періодом декомпенсації. Перехід до швидкого прогресування захворювання пов’язують з падінням цитолітичної активності Т- супресорів- СД-8+ клітин. Виникає зв ’ язок qr 120 з СД4 і шляхом ендоцитолізу вірус проникає у Т4-лімфоцит, де білкова оболонка вірусу руйнується і вивільняється вірусна РНК і фермент ревертаза. Остання використовує вірусну РНК у якості матриці, синтезує за образом і подібністю специфічну вірусну ДНК, котра мурується в геном клітини у вигляді провірусу і знаходиться у клітині протягом невизначеного терміну. Подальша доля провірусу залежить від ряду чинників. У ряді випадків процес реплікації вірусу розвивається бурно з швидким руйнуванням інфікованих клітин і зараженні нових (гостра інфекція), однак нерідко провірус досить довгий термін може знаходитися у неактивному стані і лише при додатковій антигенній стимуляції (друга інфекція) наступає його реактивація (латентна інфекція). У патогенезі імунодефіциту можна схематично виділити дві стадії: 1. Поступове зниження кількості СД4+ клітин - відповідає клінічно латентній стадії хвороби. 2. Катастрофічне зниження кількості СД4 + клітин – відповідає клінічно вираженій стадії хвороби. Модифікована в результаті інфікування молекула цитокіна запускає навіть у неінфікованих СД4+ клітинах механізм апоптозу. Таким чином, зниження кількості Т – хелперів відбувається прямим і непрямим шляхом, як за рахунок інфікованих, так и неінфікованих СД4 клітин. Перехід до швидкого прогресування захворювання пов ’ язують з падінням цитолітичної активності СД8+ клітин Т – супресорів. Заново продуковані вірусні частинки заражають все нові Т-4 лімфоцити і таким чином поступово провокують спочатку функціональний, а потім і кількісний дефіцит Т- 4 лімфоцитів. Прогресуюче зниження Т – хелперів веде до наростання імунодефіциту з ураженим всіх ланків імунітету. На фоні імунодефіциту відбувається зниження опірності організму до інфікування умовно – патогенною мікрофлорою, розвитком опортуністичних інфекцій, аутоімунних розладів, злоякісних новоутворень й ураженню нервової системи. Класифікація ВІЛ –інфекції. (по ВОЗ, 1994г): 0. Інкубаційний період 1. Гостра інфекція 2. Безсимптоме носійство 3. Персистуюча генералізована лімфаденопатія (ПГЛ) 4. Пре-СНІД або СНІД - асоційований комплекс (СНІД - АК) 5. СНІД Ця класифікація використовується при неможливості визначити ступінь імуносупресії. Для клінічного і диспансерного нагляду за ВІЛ-інфікованими пацієнтами запропонована класифікація ВІЛ - інфекції дітей молодше 13 років, що передбачає залежність клінічних симптомів від імунологічного статусу. Приклад формулювання діагнозу: 1. ВІЛ-інфекція, ІІІ імунологічна стадія, важка імуносупресія. 2. ВІЛ-інфекція, І клінічна стадія, без імуносупресії. Класифікація ВІЛ –інфекції у дітей молодше 13 років (CDC 1994г).
Постановка діагнозу по даній класифікації передбачає надання дитині класифікаційного коду у якому буквою позначають клінічну категорію, цифрою – ступінь імуносупресії. Даний дитині класифікаційний код не може бути замінений на менш важкий не зважаючи на покращення клінічного або імунологічного статусу у результаті проведеної антиретровірусної терапії. Класифікація CDC 1994 г. дозволяє лікарю визначити показання для початку антиретровірусної терапії і профілактики опортуністичних інфекцій. Для оцінки ступеню імуносупресії ВІЛ у дітей використовують наступну класифікацію.
|
|||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; просмотров: 350; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.227.46.175 (0.013 с.) |