Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Клінічні ознаки обструкції виносного тракту лівого шлуночка
1. Нерівномірний поштовхоподібний пульс, який зумовлений швидким підйомом пульсової хвилі на початку систоли (коли ще немає обструкції) з подальшим раптовим спадом пульсової хвилі внаслідок розвитку субаортальної чи мезовентрикулярної обструкції. 2. Подвійний верхівковий поштовх. При цьому пальпаторно можна визначити окремо систолу лівого передсердя, а окремо — систолу лівого шлуночка, тобто сприймають цю «мелодію як ритм галону (лівопередсердний). 3. Потрійний верхівковий поштовх. Він обумовлюється відчуттям двох скорочень лівого шлуночка (до і після виникнення субаортальної обструкції) і систоли лівого передсердя. 4.Парадоксальне розщеплення II тону над легеневою артерією (зумовлене легеневою гіпертензією). 5. Пізній систолічний шум над верхівкою серця й у точці Боткіна. Він не пов'язаний з І тоном, прослуховується уздовж лівого краю груднини і проводиться у пахвову ділянку (деколи на основу серця).Причинамийого є обструкція, яка виникає у лівому шлуночку в період мезосистоли, а також трансмітральна лівошлуночково-лівопередсердна регургітація крові. Цей шум посилюється в положеннях сидячи, стоячи, на видиху,під час проведення проби Вальсальви, вживання нітрогліцерину. Діагностика ГКМП базується на основі скарг хворого на запаморочення, вказівки на приступи непритомності, перебоїв у роботі серця. Характерними ознаками для ГКМП є гіпертрофія лівого шлуночка та наявність систолічного шуму по лівому краю грудини, який не проводиться на судини шиї. Найбільш ранніми ознаками ГКМП є зміни на ЕКГ, вони передують клінічним і навіть схокардіографічним ознакам цього захворюнання. До них відносяться: зміни сегмента ST, інверсія зубця Т, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, ознаки гіпертрофії і перевантаження лівого передсердя, блокада передньоверхиього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса. Не характерна повна блокада ніжок пучка Гіса. Рідко спостерігаються ознаки гіпертрофії правого шлуночка. Патологічні зубці Q реєструються частіше у лівих грудних відведеннях (У4_б), рідше — у II і III стандартних відведеннях. їх пов'язують з передчасним збудженням основи міжшлуночкової перегородки або ж з кардіосклерозом (у тому числі і з постінфарктним) чи наслідком злиття декількох дрібних вогнищ фіброзу.
Гігантські, глибиною понад 10 мм негативні зубці Т у грудних відведеннях характерні для верхівкової форми цього захворювання. Вони виникають унаслідок порушення нормального вектора реполяризації, обумовленої гіпертрофією дистальної частини міжшлуночкової перегородки або ж ішемії міокарда чи дрібновогнищевого кардіосклерозу. У третини хворих знаходять Р-mitrale (наслідок гіпертрофії і перевантаження лівого передсердя, гіпердинамічне скорочення якого має компенсаторне значення в наповненні жорсткого лівого шлуночка). Холтерівське моніторингування. Показане хворим із синкопальними станами, за наявності випадків раптової смерті в родині, а також тим хворим, в яких наявні клінічні й ехокардіографічні ознаки ішемії міокарда. Рентгенографія органів грудної клітк и виявляє гіпертрофію лівого шлуночка серця, за рахунок чого серце значно збільшується в поперечнику. ЕхоКГ. Це важливий метод діагностики ГКМП. Основною фенотиповою ехокардіографічною ознакою цього захворювання є асиметрична гіпертрофія лівого шлуночка за відсутності захворювань, які могли 6 спричинити її розвиток. Класичним критерієм гіпертрофії лівого шлуночка є збільшення товщини міокарда лівого шлуночка до 15 мм і більше. Гіпертрофія міжшлуночкової перегородки при цьому захворюванні, як вказано вище, може бути дифузною, базальною, веретеноподібною, апікальною або ж такою, що поширюється на правий шлуночок. Лікування ГКМП включає в себе: - попередження раптової смерті (кордарон); - покращення гемодинаміки (бета-блокатори, верапаміл); - хірургічне лікування (резекція перетинки з протезуванням мітрального клапану); - антикоагулянтну і антиагрегантну терапію. Насамперед має значення проведення загальних заходів. Серед них — повне уникнення занять спортом і обмеження значних фізичних навантажень. Для запобігання інфекційному ендокардиту рекомендується антибіотикопрофілактика. Основу ж медикаментозного лікування хворих на ГКМП становлять бета-адреноблокатори й антагоністи кальцію. Терапевтичний ефект бета-адреноблокаторів пов'язаний зі зменшенням потреби міокарда в кисні за рахунок зменшення сили, швидкості і частоти серцевих скорочень, а також зниження АТ без порушення коронарного кровотоку. При необструктивній ГКМП такий ефект менш виражений, ніж при обструктивній формі цього захворювання. Бета-дреноблокатори запобігають виникненню субаортальїюго градієнта тиску на висоті фізичного навантаження, емоційного напруження та при інших станах, коли спостерігається підвищення активності симиатико-адреналової системи.
Разом з тим, під впливом бета-адреноблокаторів не спостерігається регресії гіпертрофії лівого шлуночка і підвищення виживання хворих навіть у разі тривалого (10 — 20 років) вживання високих доз (700 — 800 мг на добу пропранололу). Монотерапія бета-адреноблокаторами не запобігає розвитку раптової смерті внаслідок фібриляції шлуночків. З іншого боку, доведено, що бета-адреноблокатори показані при ГКМП у пацієнтів молодого віку, а також у тих, які мають сімейний анамнез щодо раптової смерті. Лікування починають з малих доз пропранололу — 20 мг З — 4 рази на день. Цю дозу поступово збільшують до максимальної, але такої, яку хворий переносить задовільно, а ЧСС у стані спокою дорівнює 50 — 55 за 1 хв. Зазвичай такого ефекту досягають у разі застосування 300 — 400 мг пронранололу на добу. Добові дози менше ніж 300 мг рідко є ефективними. Необхідно пам'ятати, що при блокаді більше ніж 90 % адренорецепторів (а саме в цьому випадку спостерігається терапевтичний ефект) можуть виникати виражена загальна слабкість і запаморочення. У таких ситуаціях дозу пропранололу необхідно знизити. Відтак, у разі застосування таких великих доз втрачається кардіоселективність, що слід враховувати під час застосування кардіоселективних бата-адреноблокаторів (атенололу, метопрололу). З антагоністів кальцію препаратом вибору є верапаміл (ізоптин, фіноптин). Він дає змогу досягти терапевтичного ефекту в 65 — 80 % хворих. Ознаками ефективності верапамілу є зменшення ангінозного болю, задишки, втомлюваності під час фізичних навантажень. Ефект спостерігається при обох формах ГКМП — необструктивній і обструктивній. Зазвичай верапаміл дає добрий терапевтичний ефект у добовій дозі 360 мг. В основі клінічного ефекту верапамілу лежить його здатність істотно поліпшувати діастолічну функцію лівого шлуночка внаслідок зменшення в цитоплазмі кардіоміоцитів рівня Са2" і збільшення швидкості розслаблення гіпертрофованого міокарда. Під впливом верапамілу зменшується ішемія гіпертрофованого міокарда внаслідок коронародилатації і зниження його потреби в кисні. Верапаміл зменшує вираженість ознак субаортальної обструкції у стані спокою. У той же час обструкцію під час навантажень (фізичних, емоційних) краще зменшує пропранолол. Лікування верапамілом починають з 20—40 мг 3 рази на добу з поступовим її збільшенням кожні 2 — 3 дні до досягнення зниження ЧСС у стані спокою до 50 — 60 за 1 хв. Клінічний ефект спостерігається зазвичай при добовій дозі верапамілу 240 мг. Для регресії гіпертрофії лівого шлуночка добову дозу верапамілу за умови задовільної переносності збільшують до 480 — 720 мг на добу. Тривалість лікування — 2 — 5 років безперервного приймання препарату. Тривале приймання верапамілу, однак, не запобігає раптовій смерті і не поліпшує прогнозу.
До ускладнень лікування верапамілом відносять його негативний вплив на електрофізіологічні властивості міокарда, внаслідок чого можливе виникнення синусової брадикардії, відмови синусового вузла, ат-ріовентрикулярної блокади II ступеня за типом Мобітц І, II, атріовентрикулярної дисоціації тощо. Втрата так званого передсердного компонента призводить до зменшення наповнення лівого шлуночка, що може спричинити ортостатичну гіпотензію і збільшення внутрішньошлуночкового градієнта тиску. Відомі й негативні гемодинамічні ефекти верапамілу, які можуть проявитися набряком легенів, кардіогенним шоком. До інших, нефатальних, небажаних ефектів верапамілу відносять стійкі закрепи, нудоту, блювання тощо. Значення антагоністів кальцію дигідропіридинового ряду (ніфедипіни) і дилтіазему в лікуванні ГКМП остаточно не визначене. У той же час як високоефективний засіб при гіпертрофічній кардіо-міопатії зарекомендував себе аміодарон (кордарон). Окрім антиаритмічного ефекту кордарон сприяє зменшенню ангінозного болю, задишки, епізодів запаморочення, непритомності. Кордарон завдяки своїм антиаритмічним властивостям здатний запобігати раптовій смерті і тим самим поліпшувати прогноз захворювання. У разі задовільної переносності лікування кордароном починають з дози 1200 мг на добу впродовж 7 днів, відтак — 800 мг на добу впродовж 7 днів, потім — 600 мг на добу впродовж наступних 7 днів з переходом у подальшому на підтримувальну дозу — 200 мг на добу і менше. Деякі клініцисти починають лікування з менших доз кордарону — 600 мг на добу протягом 7 днів, 400 мг на добу протягом наступних 7днів і 200 мг на добу, починаючи з 3-го тижня лікування. До побічних ефектів лікування кордароном відносять: зміни з боку ЦНС (розлади сну, тремор, головний біль), фоточутливість шкіри, диспепсичний синдром, гепатит, фіброзуючий альвеоліт, порушення функції щитоподібної залози. Іноді для запобігання розвитку побічних ефектів кордарон застосовують у поєднанні з малими дозами пропранололу. Не слід поєднувати кордарон з верапамілом, оскільки обидва ці препарати пригнічують функцію синусового й атріовентрикулярного вузлів.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; просмотров: 264; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.191.5.239 (0.007 с.) |