Рестриктивні кардіоміопатії.

Рестриктивна кардіоміопатія (РКМП)— це порівняно рідкісне за­хворювання міокарда із залученням ендокарда. Воно характеризується порушенням наповнення одного або обох шлуночків зі зменшенням їх діастолічного об'єму при збереженні товщини стінок. При цьому після короткого періоду швидкого наповнення шлуночків у період протодіас-толи подальше надходження крові в шлуночки припиняється. Скоро­тливість міокарда (фракція викиду) зазвичай збережена, особливо на ранніх етапах захворювання. Порушення належного діастолічного роз­слаблення шлуночків є наслідком поширеного інтерстиціального фіб­розу.

РКМП може бути ідіопатичною і зумовленою інфільтративними сис­темни захворюваннями (амілоїдоз, гемохроматоз, саркоїдоз).

До ідіопатичної РКМП відносять дві нозологічні форми — фібропластичний парієтальний еозинофільний ендоміокардит Лєффлєра II (ендоміокардіальна хвороба) і ендоміокардіальний фіброз Девіса. Є думка, що це різні варіанти одного і того самого захворювання ендо- і міокарда, що виникає внаслідок токсичного впливу еозинофілів.

Етіологія фібропластичного парієтального еозинофільного ендоміокардиту Лєффлєра II нез'ясована. Є відомості щодо його зв'язку з різ­ними інфекційними агентами, які, однак, не підтвердились. У патогенезі захворювання ключове значення надають еозинофілам, які внаслідок своєї морфологічної і функціональної неповноцінності легко піддаються дегрануляції. Білки, які при цьому звільняються, спричинюють пошкод­ження ендокарда. У міокарді відбувається накопичення еозинофілів, де шляхом екзоцитозу з гранул виділяються кардіотоксичні речовини.

Оскільки роль еозинофілів у розвитку запальної реакції в ендо- і міокарді є достовірним фактом, фібропластичний ендоміокардит Лєф­флєра IIможна розглядати як наслідок дифузного захворювання спо­лучної тканини нез'ясованої етіології. При цьому виникнення захворю­вання зумовлене збільшенням саме дегранульованих форм еозинофілів, а не їх загальної кількості.

У патологічний процес частіше залучається лівий шлуночок, хоча може бути й ізольоване ураження правого шлуночка або ж і обох шлу­ночків. Характерне різке стовщення ендокарда, переважно на шляхах притоку крові і в ділянці верхівки серця з пристінковим тромбоутворен­ням.

Порожнина шлуночка (шлуночків) зменшується (звідси стара наз­ва цього захворювання — «облітеративна кардіоміопатія»). При цьому швидко розвивається фіброз атріовентрикулярних клапанів та сосочко­вих м'язів, унаслідок чого розвивається мітральна і трикуспідальна не­достатність.

Морфологічно розрізняють три стадії захворювання: І — некротич­ну, II — тромботичну, III — стадію фіброзу. Вони можуть або послідов­но переходити одна в одну, або ж існувати одночасно.

Клініка. Зазвичай РКМП починається із системних неспецифічних ознак — гарячки, схуднення, кашлю й висипу на шкірі. Часто вже на початку захворювання під час рентгенологічного дослідження виявля­ють ознаки пульмоніту з інфільтративними змінами в легенях.

Найпоширенішою ознакою є рецидивні тромбоемболії в артерії моз­ку. Причиною їх є гіперкоагуляція крові під впливом катіонних біл­ків. Спостерігаються також полінейропатія та енцефалопатія унаслідок вивільнення з дегранульованих еозинофілів нейротоксину.

Поступово на перший план у клінічній картині виступають ознаки хронічної застійної серцевої недостатності на фоні стійкої гіпереози-нофілії (80 — 90 %), помірної анемії і неспецифічних запальних змін у крові. На ЕхоКГ визначають ознаки вальвуліту атріовентрикулярних клапанів (або ж одного — мітрального чи тристулкового), який нагадує вегетації при інфекційному ендокардиті.

Половина хворих помирає впродовж двох років після появи перших ознак захворювання. Основною причиною смерті є прогресуюча серцеванедостатність, дихальна, ниркова та печінкова недостатність.

Лікування. Патогенетично обгрунтовано застосування глюкокорти-костероїдів, зокрема преднізолону (1 мг/кг всередину) в поєднанні зцитостатичними імуносупресантами. Із цитостатиків найбільш ефектив­ною є гідроксисечовина (500 мг на добу, всередину). За допомогою цих препаратів можна поліпшити перебіг цього захворювання. Після досяг­нення клінічного ефекту (позитивна динаміка ознак серцевої недостат­ності) переходять на тривале приймання підтримувальних доз (10 мг преднізолону на добу).

У випадках вираженого фіброзу вдаються до хірургічного лікуван­ня — ендокардектомії з пластикою або протезуванням атріовентрикулярних клапанів.

 

Хронічна серцева недостатність: класифікація, об’єм обстежень. Розмежування діастолічної та систолічної СН. (згідно наказу МОЗ України 03.07.2006р. №486)

СН І – перша стадія (початкова, прихована); виявляється лише при фізичному навантаженні (задишка, тахікардія, втомлюваність); у спокої гемодинаміка та функції органів не порушені;

СН ІІ – виражена тривала недостатність кровообігу; порушення гемодинаміки (застій у малому та великому колі кровообігу тощо), порушення функції органів та обміну речовин наявні у спокої;

період А – початок стадії, порушення гемодинаміки виражене помірно; відзначають порушення функції серця або тільки якогось з його відділів;

період Б – кінець тривалої стадії: глибокі порушення гемодинаміки, потерпає вся серцево-судинна система;

СН ІІІ – кінцева, дистрофічна недостатність кровообігу; тяжке порушення гемодинаміки, стійки зміни обміну речовин та функцій органів, незворотні зміни структури тканин та органів.

Варіанти серцевої недостатності:

- із систолічною дисфункцією ЛШ: ФВ ЛШ 45% і менше;

- із збереженою систолічною функцією ЛШ: ФВ ЛШ більше 45%

(див. алгоритм нижче).

Функціональні класи пацієнтів за критеріями Нью-Йоркської Асоціації серця (NYHA):

І ФК – пацієнти із захворюванням серця, в яких виконання звичайних фізичних навантажень не викликає задишки, втоми чи серцебиття;

ІІ ФК – пацієнти із захворюванням серця та помірним обмеженням фізичної активності. Задишку, втому, серцебиття спостерігають при виконанні звичайних фізичних навантажень;

ІІІ ФК – пацієнти із захворюванням серця та вираженим обмеженням фізичної активності. У стані спокою скарги відсутні, але навіть при незначних фізичних навантаженнях виникають задишка, втома, серцебиття;

IV ФК – пацієнти із захворюванням серця, в яких будь-який рівень фізичної активності спричиняє зазначені вище суб’єктивні симптоми. Останні виникають також у стані спокою.

Клініка.

Діагноз ХСН базується на клінічних та інструментальних критеріях (див. алгоритм нижче). До суб'єктивних клінічних симптомів, що дають підстави припускати наявність ХСН, відносяться задишка при фізичному навантаженні; слабкість, втомлюваність; кашель при фізичному навантаженні та/або в положенні лежачи; нічна пароксизмальна задишка; ортопное; олігурія. Можуть виникати симптоми з боку шлунково-кишкового тракту (важкість у животі, нудота, запори, анорексія та ін.) та центральної нервової системи (сонливість, збудження, дезорієнтація – як правило, у разі кінцевої клінічної стадії ХСН).

До об'єктивних клінічних ознак ХСН відносяться двобічні периферичні набряки; гепатомегалія; набухання та пульсація яремних вен; асцит, гідроторакс (частіше правобічний або двобічний); двобічні крепітувальні хрипи; тахіпное; тахісистолія, тахіаритмія; альтернуючий пульс; збільшення розмірів серця, ІІІ протодіастолічний тон (мелодія «ритму галопу»); IV пресистолічний тон (при діастолічній ХСН); акцент ІІ тону над легеневою артерією.

1.

 

Диференціальна діагностика при обстеженні хворого з задишкою. Вирішення цього питання з застосуванням діагностичних методів доступних на первинному, вторинному рівнях допомоги. Задишка представляє собою відчуття нестачі повітря, утруднення дихання або необхідності в підвищені дихальної діяльності У клініці прийнято розрізняти інспіраторну задишку, тобто утруднення вдиху, і експіраторну - утруднення видиху. Таблиця 2. Диференціальна діагностика серцевої та бронхіальної астми

Ознака	Серцева астма	Бронхіальна астма
Анамнез	Захворювання серця (АГ, ІХС, ВВС, ревматизм, ДКМП, ХСН та ін.)	Хронічні запальні бронхолегеневі захворю-ання, алергологічний та / або сімейний анамне
З чим пов'язана ядуха	Горизонтальне положення тіла (вночі), після фізичної та / або емоційного навантаження, гіпертонічного кризу, приступу стенокардії або аритмії	Контакт з алергенами, інтеркурентні інфекції, загострення хронічного бронхо-легеневого захворювання, метеорологічні фактори
Ортопное	Обов'язково	Рідко
Характер задишки	Переважно інспіраторна	Експіраторная з дистанційними свистячими хрипами
Участь дихальних м'язів	Не виражена	Виражена
Кашель	Сухий, тільки в момент нападу	Різного характеру, часто передує нападу. На початку нападу болісний сухий, далі з виділенням в'язкого склоподібної мокротиння
Шкіра	Волога, холодна, акроціаноз	Теплий розлитий ціаноз
Форма грудної клітки	не змінена емфізематозна	емфізематозна
Перкуторний звук над легенями	Може мати коробкоподібний відтінок, і бути симетрично притупленим в задньо-нижніх відділах	Коробкоподібний на всьому протязі
Аускультація легень	Жорстке ослаблене дихання, можливі незвучні сухі хрипи, які можуть змінюватися вологими	Жорстке ослаблене дихання з різким подовженням видиху, на всьому протязі звучні свистячі хрипи, часто дистанційні
ЕКГ	Часто ознаки гіпертрофії та перевантаження ЛШ, аритмія, ішемія, вогнищеві зміни	Ознаки первантаження правих відділів, Р-pulmonale
Артеріальна гіпоксемія	Спочатку не виражена	Виражена
ОРГК	Ознаки гіпертрофії ЛШ, аортальна конфігурація	Рентгенологічні ознаки емфіземи

Додаткові методи обстеження (див. алгоритм нижче).

• ЗАК: ↓ Hb вказує на анемію як первинну причину або погіршуючий фактор основного захворювання. ↑ Hb (поліцитемія) може спостерігатися у хворих з ХОЗЛ. ↑ кількості лейкоцитів вказує на запальний характер задишки (пневмонія, бронхіт та ін.)

• Пікова об'ємна швидкість видиху. Цю просту пробу можна виконати безпосередньо біля ліжка хворого, вона дозволяє оцінити максимальний потік на початку форсованого видиху, який зменшується пропорційно тяжкості обструкції дихальних шляхів.

• ЕКГ. Порушення ритму може посилювати задишку як у пацієнтів з серцевою, так і з легеневою патологією. Проте порушення ритму може бути проявом основного захворювання, такого, як ІМ, ТЕЛА, гіпоксемія.
• Добове моніторування ЕКГ виконується при підозрі на пароксизми тахікардії і безбольові ішемії міокарда, які можуть бути причиною задишки.
• Пульсоксиметрія. Хоча низьке насичення в чистому вигляді не є достатньо характерною ознакою, раптово розвинене виражене зниження насичення крові киснем спостерігається у хворих з ТЕЛА і пневмотораксом.
• Дослідження газів крові. Є важливим кількісним показником для визначення у хворого тяжкості дихальної недостатності. У хворого з низьким рівнем бікарбонатів в крові (↓рН), що вказує на метаболічний ацидоз, слід запідозрити, в першу чергу, діабетичний кетоацидоз. Наявність алкалозу (↑рН) з низьким рСО2 і високим рО2 вказує на гіпервентиляцію. Причиною накопичення СО2 часто служать ХОЗЛ і БА, що може вказати на необхідність проведення вентиляції у таких хворих.

• Серцеві ферменти. У хворих з ІМ та гострою лівошлуночковою недостатністю, як правило, відзначається підвищення рівня КФК, КФК-МВ або серцевого тропоніну.

• ОРОГК. Підвищена пневматизація легенів - ознака емфіземи, яка часто спостерігається у хворих на бронхіальну астму. Ущільнення легеневої тканини на рентгенограмі часто відстає від клінічної картини. Виявлення кардіомегалії, ліній Керлі, двостороннього випоту і плямиста картина набряку легенів вказує на наявність у хворого серцевої недостатності. Ідентифікація контурів плеври і відсутність за нею легеневого малюнка дозволяють діагностувати пневмоторакс. Бронхогенний рак легені виявляється у вигляді пухлиноподібного утворення в області кореня легені, периферичного затемнення або ателектазу та ущільнення легеневої тканини внаслідок порушення бронхіальної провідності.

• Дослідження і посів мокроти і крові. У хворих з підозрою на запальний процес (пневмонія, абсцес) необхідно провести дослідження і посів мокротиння, бажано, з визначенням чутливості до антибіотиків.
• Функціональні дихальні проби. Спірометрія, крім визначення фізіологічних параметрів, дозволяє визначити характер порушень функції легень рестриктивного або обструктивного типу, а також дозволяє встановити тяжкість захворювання та реакцію на вдихаємі вазодилататори. Петлі об'ємного потоку можуть вказати на наявність у хворого обструкції дихальних шляхів (плато у фазі видиху). При порушенні вентиляції за рестриктивним типом характерна нормальна величина співвідношення ФОЕ1/ФЖЕЛ і зниження ЖЄЛ. Подібні зміни зустрічаються у хворих з легеневим фіброзом, інфільтративними захворюваннями легенів, обмеженою екскурсією грудної клітки. У хворих з вентиляційними порушеннями обструктивного типу відмічається зменшення величини ФОЕ1/ФЖЕЛ при нормальній ЖЄЛ. Це спостерігається у хворих на бронхіальну астму, ХОЗЛ, бронхоектазами і кістозним фіброзом легень.

• Бронхоскопія. Показанням для бронхоскопії є підозра на аспірацію стороннього тіла. Дослідження виконують також з діагностичною метою, особливо при підозрі на рак легені. Бронхоскопічним шляхом беруть біопсію і матеріал для посіву у хворих з пневмонією, туберкульозом, бронхоектазами.
• КТ та МРТ грудної клітини дозволяє виявити характер новоутворення, обструкцію судин і вираженість легеневого фіброзу.

• ЕхоКГ виконують пацієнтам з підозрою на серцеву недостатність або ураженням клапанного апарату серця. За допомогою цього дослідження можна визначити тромби в порожнинах серця і легеневої артерії, побічно оцінити ступінь легеневої гіпертензії.

• Ангіопульмонографія виконується при підозрі на тромбоемболію або при підготовці пацієнта до тромболізису.

 

2.

Хронічна серцева недостатність: лікування, профілактика, реабілітація та експертиза працездатності. (згідно наказу МОЗ України 03.07. 2006р. №486) Лікування (див. алгоритм нижче).

Завдання лікування хворих на ХСН:

• Усунення або корекція етіологічного фактора ХСН.

• Забезпечення максимально можливого рівня якості життя через:

а) усунення або зменшення клінічних симптомів ХСН;

б) зменшення кількості повторних госпіталізацій хворого з приводу декомпенсації кровообігу;

• Збільшення тривалості життя:

Велике значення в лікуванні ХСН придається модифікації способу життя: відмові від паління та вживання алкоголю, раціональному харчуванню, обмеженню споживання харчової солі не більше 3 г на добу (виключення з раціону солоних продуктів, відмова від досолювання готової їжі). У хворих з гемодинамічно стабільною ХСН рекомендується помірне обмеження споживання рідини (до 1,5-2 л на добу), – при декомпенсованій ХСН істотне обмеження (не більше 1-1,2 л на добу). Бажаний самоконтроль маси тіла – не менше 2-3 разів на тиждень – з наступною корекцією, в разі необхідності, прийому діуретиків. Обов’язковим є режим обмеженої фізичної активності: істотне зменшення фізичної активності (ліжковий або палатний режим) – при гострій та декомпенсованій (з явищами вираженої гіперволемії) ХСН; і регулярне щоденне виконання фізичних навантажень, що не супроводжується задишкою та підвищенням серцебиття – при гемодинамічно стабільній ХСН. Регулярне виконання ізотонічних динамічних навантажень помірної інтенсивності (аеробних) показане під спільним наглядом спеціаліста з лікувальної фізкультури та кардіолога пацієнтам з гемодинамічно стабільною, медикаментозно контрольованою ХСН ІІ або ІІІ ФК.

Хворі повинні отримувати комплексну фармакотерапію.

1. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ) показані всім хворим протягом невизначено тривалого часу. До абсолютних протипоказань до призначення іАПФ відносяться вагітність, період годування груддю, білатеральний стеноз ниркових артерій, ангіоневротичний набряк при застосуванні в минулому будь-якого препарату цієї групи.

іАПФ починають застосовувати в мінімальних дозах, які титрують до цільових. Якщо з певних причин (виникнення гіпотензії, гіперкаліємії, прогресування азотемії тощо) досягти цільової дози іАПФ неможливо, для підтримувального лікування застосовують найвищу дозу препарату, яка переноситься.

Побічної дії іАПФ: гіпотензія, сухий кашель, гіперкаліємія, зниження азотовидільної функції нирок, ангіоневротичний набряк. Найчастіше при ХСН та/або систолічній дисфункції ЛШ використуються іАПФ:

2. Діуретики (салуретики) показані хворим на ХСН, в яких має місце затримка рідини в організмі, що проявляється ознаками легеневого застою та периферичним набряковим синдромом. Профілактичний прийом діуретиків показаний пацієнтам зі стабільними гемодинамічними показниками та схильністю до гіперволемії, тобто з попереднім набряковим синдромом, який був усунутий за допомогою активної терапії діуретиками.

Прийом діуретиків слід комбінувати з іАПФ за відсутності протипоказань до призначення останніх. Активну терапію дiуретиками застосовують у хворих з клінічними ознаками затримки рідини в організмі, домагаючись її повного усунення. Використовують діуретики в дозах, які забезпечують збільшення діурезу зі зменшенням маси тіла приблизно на 1 кг щодоби при відповідному від'ємному балансі між кількістю спожитої та виділеної рідини. В активній фазі лікування обмежується вживання з їжею хлориду натрію (не більше 1,5 г на добу) та загальної кількості рідини (не більше 1,0 л на добу), а також має здійснюватися регулярний контроль АТ, рівня електролітів (Na⁺, K⁺, Mg²⁺), креатиніну плазми, гематокриту.

3. b-адреноблокатори (β-аб) необхідно призначати всім пацієнтам (за винятком випадків протипоказань) з клінічними проявами ХСН (II-IV ФК) та систолічною дисфункцією ЛШ, зумовленою ІХС або дилатаційною кардіоміопатією, які вже отримують іАПФ та діуретики.

Протипоказання до призначення b-адреноблокаторів: бронхіальна астма, клінічно маніфестований бронхообструктивний синдром, ЧСС < 55-60/хв, синдром слабкості синусового вузла, атріовентрикулярні блокади ІІ або ІІІ ступеня, облітеруюче ураження артерій кінцівок, ознаки якого проявляються у стані спокою, систолічний АТ < 90 мм рт. ст.

4. Антагоністи рецепторів ангіотензину (АРА) ІІ (кандесартан, валсартан) необхідно призначати тим хворим на ХСН, які мають показання до застосування іАПФ, але не переносять останніх. Протипоказання до застосування та правила призначення і контролю безпечності тривалого підтримувального лікування АРА ІІ такі ж, як іАПФ.

5. Антагоністи альдостерону (АА) призначаються пацієнтам з вираженою (III-IV ФК за NYHA) ХСН, які вже отримують іАПФ, b-адреноблокатори та діуретики, оскільки це покращує в них прогноз виживання та знижує ризик госпіталізацій. Спіронолактон (верошпирон) використовують тимчасово як діуретичний засіб та тривало – з метою поліпшення прогнозу виживання (25 мг на добу).

Тривалий прийом іншого АА – еплеренону – показаний з тією ж метою пацієнтам після інфаркту міокарда (ІМ) із систолічною дисфункцією ЛШ, що мають ХСН або цукровий діабет.

Призначення АА протипоказане пацієнтам з концентрацією К⁺ у плазмі крові понад 5,0 ммоль/л та креатиніну > 200 мкмоль/л.

Початкова добова доза спіронолактону становить 12,5 мг, еплеренону – 25 мг. Якщо протягом місяця рівень К⁺ плазми крові < 5,0 ммоль/л, та не відбувається істотного погіршення азотовидільної функції нирок, дозу препаратів підвищують до максимальних підтримувальних (спіронолактон 25 мг, еплеренон 50 мг).

6. Серцеві глікозиди (дігоксин). Дігоксин показаний усім хворим на ХСН (I-IV ФК) с постійною формою фібриляції передсердь для нормалізації та контролю ЧСС. Пацієнтам з ХСН, систолічною дисфункцією ЛШ та з синусовим ритмом дигоксин показаний з метою зниження ризику госпіталізацій у зв'язку з декомпенсацією гемодинаміки у тих випадках, коли, незважаючи на прийом іАПФ, діуретиків та b-адреноблокатори їх стан відповідає III-IV ФК за NYHA.

Добові дози дігоксину при ХСН за нормального рівня креатиніну плазми крові звичайно становлять 0,125-0,25 мг, в осіб похилого віку – 0,0625-0,125 мг. Якщо у пацієнтів з фібриляцією передсердь дигоксин у підтримувальній дозі 0,25 мг на добу не забезпечує контролю ЧСС, треба не підвищувати її, а досягти зазначеної мети за допомогою комбінування дігоксину з b-адреноблокаторами після досягнення еуволемічного стану.

7. Інфузійне або пероральне введення нітратів може призначатися хворим із декомпенсованою ХСН, особливо ішемічної етіології, рівнем систолічного АТ > 100 мм рт. ст. та клінічними ознаками легеневого застою. Після усунення ознак легеневого застою нітрати потрібно відміняти, окрім пацієнтів зі стенокардією, які потребують їх регулярного прийому.

8. Неглікозидні інотропні засоби можна використовувати як паліативний підхід з метою покращання системної гемодинаміки в кінцевій клінічній стадії ХСН за наявності ознак периферичної гіпоперфузії та олігурії, які не усуваються за допомогою інших терапевтичних засобів.

Допамін, як інотропний засіб застосовують у хворих з ХСН в кінцевій клінічній стадії за наявності в них артеріальної гіпотензії та олігурії інфузійно в дозах 2,5-5 мкг/кг/хв.

Добутамін можна застосовувати у разі рефрактерності до лікування стандартними засобами у пацієнтів з ХСН в кінцевій клінічній стадії, переважно при наявності гіпотензії, у дозах від 2-3 до 15-20 мкг/кг/хв. Тривалість інфузії не має перевищувати 48-72 години у зв'язку з можливістю розвитку тахіфілаксії.

Хворим з ознаками низького серцевого викиду та рівнем систолічного АТ > 85 мм рт.ст. показане призначення левосимендану. Препарат у дозі 12-24 мкг/кг вводять болюсно протягом 10 хвилин з подальшою інфузією 0,05- 0,2 мкг/кг/хв. протягом 24 годин.

9. Антикоагулянти у хворих на ХСН показані при постійній або пароксизмальній формі ФП; перенесеному тромбоемболічному епізоді; мобільному тромбі у порожнині ЛШ; неоперабельному гемодинамічно значущому мітральному стенозі. Прийом непрямих антикоагулянтів має супроводжуватися регулярним моніторингом МНО (підтримання у межах 2,0-3,0) або протромбінового індексу (підтримання на рівні 50-60%).

Пацієнтам з ХСН, що перенесли ІМ, з метою його вторинної профілактики можна рекомендувати постійний прийом аспірину або непрямих антикоагулянтів. Аспірин не слід застосовувати у хворих, які за станом здоров'я можуть потребувати повторних госпіталізацій з приводу застійної декомпенсації кровообігу, оскільки його тривалий прийом підвищує ризик такої декомпенсації.

10. Антиаритмічні засоби І класу хворим на ХСН протипоказані. Антиаритмічні засоби ІІ класу – b-адреноблокатори, є обов'язковим засобом лікування з приводу ХСН із систолічною дисфункцією ЛШ. Антиаритмічний засіб ІІІ класу аміодарон у хворих на ХСН застосовують для відновлення синусового ритму у пацієнтів з фібриляцією передсердь, стійкими шлуночковими або суправентрикулярними тахіаритміями; для збереження відновленого синусового ритму у хворих з пароксизмальними тахіаритміями; підвищення успішності планової електричної кардіоверсії; лікування з приводу симптомних шлуночкових аритмій.

11. Антагоністи кальцію дигідропіридинового ряду (амлодипін, фелодипін) можна призначати як антигіпертензивний і/або антиангінальний засіб, коли на фоні стандартного лікування ХСН (іАПФ, b-адреноблокатори, діуретики) не можна досягти контролю рівня АТ чи коли на фоні комбінування стандартного лікування з нітратами зберігається стенокардія. До немедикаментозніх та хірургічніх методів лікування хворих на ХСН із систолічною дисфункцією ЛШ відносяться:

1. Постійна бівентрикулярна ресинхронізуюча кардіоелектростимуляція, яка показана пацієнтам із зниженою ФВ ЛШ та асинхронністю скорочення шлуночків (тривалість QRS – 120 мс і більше), клінічний стан яких залишається на рівні III-IV ФК за NYHA, незважаючи на оптимальну терапію.

2. Імплантований кардіовертер-дефібрилятор показаний хворим із систолічною дисфункцією ЛШ та зупинкою кровообігу або стійкою гемодинамічно малоефективною шлуночковою тахікардією в анамнезі; пацієнтам, які не менше, ніж 40 днів тому перенесли ІМ, мають ФВ ЛШ менше 30-35% та проходять стандартне лікування, яке включає іАПФ (АРА ІІ) та b-адреноблокатори.

3. Хірургічна реваскуляризація міокарда може покращити якість життя у пацієнтів з ХСН ішемічної етіології із систолічною дисфункцією ЛШ.

4. Аневризмектомія ЛШ показана пацієнтам зі значною мішкоподібною аневризмою ЛШ та супутньою симптоматикою ХСН.

5. Хірургічна корекція мітральної регургітації у хворих із систолічною дисфункцією ЛШ без органічної вади мітрального клапана сприяє покращанню гемодинаміки та клінічного стану.

6. Трансплантація серця показана хворим з ХСН IV ФК за NYHA та рефрактерністю до будь-яких інших методів лікування.

· Тромбоемболія легеневої артерії: причини, класифікація, діагностика при масивній ТЕЛА, невідкладна допомога.

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – раптова закупорка гілок або стовбура легеневої артерії тромбом (емболом), що утворився в правому шлуночку або передсерді серця, венозному руслі великого кола кровообігу і принесеним з потоком крові. В результаті ТЕЛА припиняється кровопостачання легеневої тканини. Розвиток ТЕЛА відбувається часто стрімко і може призвести до загибелі хворого. Найбільш частими причинами розвитку ТЕЛА служать:

· тромбоз глибоких вен (ТГВ) гомілки (у 70 – 90% випадків), часто супроводжується тромбофлебітах. Може мати місце тромбоз одночасно глибоких і поверхневих вен гомілки

· тромбоз нижньої порожнистої вени та її приток

· серцево-судинні захворювання, що привертають до появи тромбів і емболій в легеневій артерії (ІХС, активна фаза ревматизму з наявність мітрального стенозу і миготливої аритмії, гіпертонічна хвороба, інфекційний ендокардит, кардіоміопатії і неревматичних міокардиту)

· септичних генералізований процес

· онкологічні захворювання (частіше рак підшлункової залози, шлунка, легенів)

· тромбофілія (підвищений внутрішньосудинної тромбоутворення при порушенні системи регуляції гемостазу)

· антифосфоліпідний синдром – утворення антитіл до фосфоліпідів тромбоцитів, клітин ендотелію і нервової тканини (аутоімунні реакції) проявляється підвищеною схильністю до тромбозів різноманітної локалізації.

В залежності від локалізації тромбоемболічних процесу розрізняють наступні варіанти ТЕЛА:

· масивна (тромб локалізується в головному стовбурі або основних гілках легеневої артерії)

· емболії сегментарних або дольових гілок легеневої артерії

· емболії дрібних гілок легеневої артерії (частіше двостороння)

В залежності від обсягу відключеного артеріального кровотоку при ТЕЛА виділяють форми:

· малу (уражені менше 25% легеневих судин) – супроводжується задишкою, правий шлуночок функціонує нормально

· субмассівную (субмаксимальної – обсяг уражених судин легенів від 30 до 50%), при якій у пацієнта відзначається задишка, нормальний артеріальний тиск, правошлуночкова недостатність мало виражена

· масивну (обсяг вимкненого легеневого кровотоку більше 50%) – спостерігається втрата свідомості, гіпотонія, тахікардія, кардіогенний шок, легенева гіпертензія, гостра правошлуночкова недостатність

· смертельну (обсяг вимкненого кровотоку в легенях більше 75%).

Клінічні прояви ТЕЛА неспецифічні, вони можуть спостерігатися при інших легеневих і серцево-судинних захворюваннях, їх головною відмінністю служить різке, раптове початок при відсутності другого видимих причин даного стану (серцево-судинної недостатності, інфаркту міокарда, пневмонії та ін.) Для ТЕЛА в класичний варіанті характерний ряд синдромів:

1. Серцево – судинний:

· гостра судинна недостатність. Відзначається падіння артеріального тиску (колапс, циркуляторні шок), тахікардія. Частота серцевих скорочень може досягати більше 100 уд. в хвилину.

· гостра коронарна недостатність (у 15-25% хворих). Проявляється раптовим сильними болями за грудиною різна характеру, тривалістю від декількох хвилин до декількох годин, миготливої аритмії, екстрасистолії.

· гостре легеневе серце. Обумовлено масивної або субмассівной ТЕЛА; проявляється тахікардією, набуханням (пульсації) шийних вен, позитивним венним пульсом. Набряки при гострому легеневих Серцю не розвиваються.

· гостра цереброваскулярна недостатність. Виникають загальномозкові або вогнищеві порушення, церебральна гіпоксія, при важкій формі – набряк мозку, мозкові крововиливи. Проявляється запаморочення, шумом у вухах, глибоким непритомністю з судомами, блюванням, брадикардією або коматозним станом. Можуть спостерігатися психомоторне збудження, геміпарези, поліневрити, менінгіальні симптоми.

2. Легенево-плевральні:

· гостра Дихальна недостатність проявляється задишкою (від відчуття браку повітря до дуже виражених проявів). Число дихання більше 30-40 в хвилину, відзначається ціаноз, шкірні покриви попелясто-сірі, бліді.

· помірний бронхоспастичний синдром супроводжується сухими свістящіми хрипами.

· інфаркт легені, інфарктна пневмонія розвивається на 1 – 3 добу після ТЕЛА. З'являються скарги на задишку, кашель, біль у грудній клітці з боку ураження, що підсилюються при диханні; кровохаркання, підвищення температури тіла. Стають чутні хрипи вологі хрипи, шум тертя плеври. У пацієнтів з тяжкою серцевою недостатністю спостерігаються значні випоти в плевральну порожнину.

3. Гарячковий синдром – субфебрильна, фебрильна температура тіла. Пов'язаний із запальними процесами в легенях і плеври. Тривалість лихоманки становить від 2 до 12 днів.

4. Абдомінальні синдром обумовлений гострим, хворобливими набуханням печінки (у поєднанні з парезом кишечника, подразненням очеревини, гикавкою). Проявляється гострим болем у правому підребер'ї, відрижкою, блювотою.

· Ретельний збір анамнезу, оцінку факторів ризику ТГВ / ТЕЛА і клінічної симптоматики

· загальний і біохімічний аналізи крові, сечі, дослідження газового складу крові, коагулограму та дослідження Д-димеру в плазмі крові (метод діагностики венозних тромбів)

· ЕКГ в динаміці (для виключення інфаркту міокарда, перикардиту, серцевої недостатності)

· рентгенографії легень (для виключення пневмотораксу, первинної пневмонії, пухлин, переломів ребер, плевриту)

· ехокардіографію (для виявлення підвищеному тиску в легеневій артерії, перевантажень правих відділів серця, тромбів у порожнині серця)

· сцинтиграфію легень (порушення перфузії крові через легеневу тканину говорить про зменшення або відсутності кровотоку внаслідок ТЕЛА)

· ангіопульмонографію (для точного визначення локалізації і розмірів тромбу)

· УЗДГ вен нижніх кінцівок, контрастну флебографію (для виявлення джерела тромбоемболії)

У ранньому періоді показано призначення тромболітичної терапії з метою максимально швидкого розчинення тромбу і відновлення кровотоку в легеневій артерії. Надалі для попередження рецидивів ТЕЛА проводиться гепаринотерапия. При явищах інфаркт-пневмонії призначається антибактеріальна терапія.

У випадках розвитку масивної ТЕЛА і неефективності тромболізису судинними хірурга проводиться хірургічна тромбоемболектомія (видалення тромбу). Як альтернативу емболектомія використовують катетерної фрагментація тромбоемболій. При рецидивуючих ТЕЛА практикується постановка спеціального фільтра в гілки легеневої артерії, нижню порожнисту вену.

Гостра лівошлуночкова недостатність: діагностика, невідкладна допомога серцевої астми та набряку легень. ГСН – клінічний синдром, який характеризується швидким розвитком симптомів, що визначають порушення систолічної і/чи діастолічної функції серця (знижений СВ, недостатня перфузія тканин, підвищений тиск в капілярах легень, застій в тканинах)