Придатки кожи. Строение, физиология, функции.

К придаткам кожи относят сальные и потовые железы, во­лосы и ногти.

Сальные железы встречаются по всему кожному покрову, за исключением ладоней и подошв, и обычно находятся в тесном контакте с волосяными фолликулами, куда открываются их протоки. Около каждого фолликула имеется одна или более сальных желез.

Имеют сферическую или овоидную форму. Их секреторные отделы состоят из 1—2 долек, окружен­ных соединительной тканью. Дольки состоят из ацинусов или альвеол, открывающихся в общий проток. Ацинусы сальной же­лезы лишены просветов. В альвеолах сальной железы имеются, малодифференцированные призматические клетки, способные к митотическому делению и составляющие самый наружный слой железистого эпителия, а также клетки, находящиеся на разных стадиях жирового перерождения.

Короткий выводной проток сальных желез выстлан многослойным эпителием непосредственно переходящим в эпителий наружного эпителиального влагалища волосяного фолликула.

Потовые железы представляют собой простые тубулярные железы. Количество их в коже человека очень велико (до 3,5 млн). Их можно обнаружить в любом уча­стке кожного покрова, за исключением кожи головки полового члена, внутреннего листка крайней плоти, наружной поверхно­сти малых половых губ.

Мерокриновые потовые железы состоят из секре­торного отдела, представленного клубочком, окруженным базальной мембраной и выстланным однослойным эпителием, клетки которого в состоянии покоя и участия в образовании секрета имеют цилиндрическую форму и содержат секреторные гранулы диаметром 1—2 мкм, а после выделения секрета упло­щаются. Выводной проток мерокриновой потовой железы заканчивается в базальном слое эпидермиса, а затем продолжается в виде штопорообразной извитой щели, открываясь на поверхности кожи по­товой порой.

Апокриновые (голокриновые) потовые железы отличаются более глубоким залеганием, имеют большую величину, а их выводные протоки, сходные с выводными протоками эккриновых потовых желез, впадают в сально-волосяные фолликулы.

Волосы. В каждом волосе различают две части: стержень и корень. Стержень — часть волоса, выступающая над поверхностью кожи. Корень волоса заложен в дерме и иногда доходит до подкожной жировой клетчатки. Корень окружен эпителиальными корневыми влагалищами и погружен в соедини­тельнотканную сумку — дермальное влагалище, состав­ляющих волосяной фолликул.

Волосяной фолликул имеет цилиндрическую форму и открыва­ется на поверхности кожи своеобразным расширением — ворон­кой, в которой помещается стержень волоса. На границе верх­ней и средней трети фолликула в него открывается выводной проток сальной железы. По мере уг­лубления и приближения к луковице наружное корневое влага­лище переходит в ростковый слой эпидермиса и клетки приоб­ретают способность к кератинизации. Наружное корневое влага­лище служит источником клеток волоса и фолликула при смене волос и заживлении ран кожи.

Волосяные фолликулы оплетены большим количеством нервных волокон.

Самая глубокая расширенная часть корня волоса называется волосяной луковицей; нижняя часть луковицы — матрикс — состоит из недифференцированных полипотентных клеток, отличающихся очень высокой митотической актив­ностью и обеспечивающих рост волоса. Здесь же находятся меланоциты, способные синтезировать меланин. В основании фолликула в луковицу волоса вдается волосяной (дермальный) сосочек, содержащий сосуды, питающие луковицу волоса.

Волосяная луковица состоит из полигональных клеток, постоянно размножающихся и содержащих большое количество пигмента.

Ноготь представляет собой роговую пластин­ку, покрывающую тыльную поверхность дистальной фаланги пальцев. Он располагается на ногтевом ложе. Различают тело и корень ногтя. Тело ногтя — его видимая часть, имеет розо­вую окраску из-за просвечивающей капиллярной крови. Сзади и с боков оно прикрыто кожными складками — валиками ногтя. Валик, дугообразно покрывающий проксимальную часть ногтя, образует тонкую роговую — надногтевую пластинку. Часть тела ногтя, прилежащая к корню и имеющая вид окрашенного в белый цвет полулуния, носит название лунки ногтя. Свободный край ногтя (margo liber) выступает вперед. Самая задняя часть ногтя — корень ногтя (radix unguis) — глубоко вдается под ногтевой валик. Ноготь состоит из плотной компактной роговой массы, содержащей 89% твердого кератина, 10% воды и около 1% жиров. Наружная поверхность ногтя глад­кая, внутренняя — неровная вследствие образования роговых выступов и бороздок, благодаря которым ноготь плотно приле­жит к ногтевому ложу. Скорость роста ногтей составляет в сред­нем 0,5—1 мм в неделю.

 

 

7. Защитная функция кожи и ее механизмы.

Механическая защита кожи от давления, ушибов разрывов, растяжения и т. п. обусловлена плотностью способно­го к репарации эпидермиса, эластичностью и механической ус­тойчивостью волокнистых структур соединительной ткани дер­мы, а также буферными свойствами подкожной жировой клет­чатки. Наиболее важная роль в реализации защитных механиз­мов кожи принадлежит эпидермису. Прочность его важного компонента — рогового слоя - обеспечивается белками и липидами, а эластичность - белками, липидами и низкомолекуляр­ными продуктами распада кератогиалина, связывающими и за­держивающими в роговом слое воду. Напротив, дермоэпидермальное соединение в коже человека является относительно сла­бым местом. Этим объясняется легкое повреждение поверхност­ного коллагена сосочкового слоя дермы при буллезных дермато­зах. Преимущественно с дермой связана резистентность кожи к разрыву в ответ на воздействие тупым предметом. При этом эла­стичность кожи обусловлена распрямлением коллагеновых воло­кон вдоль оси натяжения, а возвращение к исходному состоя­нию - эластическими волокнами.

Защита кожи от радиационных воздействий реализуется в первую очередь роговым слоем, задерживающим инфракрасные лучи полностью, а ультрафиолетовые - частич­но. Кожа имеет два барьера, препятствующих повреждающему действию УЧ^ радиации: 1) меланиновый барьер в эпидермисе и 2) протеино­вый барьер, концентрирующийся в роговом слое. Действие каж­дого из них направлено на уменьшение ее абсорбции ДНК и другими компонентами клетки. Меланин — крупный полимер способный поглощать свет в широком диапазоне волн и тем самым защищающий клетки от вредного воздей­ствия избыточной инсоляции. Меланин синтезируется меланоцитами базального слоя эпидермиса и переносится в смежные с ними кератиноциты в меланосомах. На синтез меланина влияет также меланостимулирующий гормон гипофиза. Хроническое воздействие солнечных лучей со временем приводит к утолще­нию эпидермиса, развитию солнечного эластоза и кератоза, предрака или рака кожи.

Защита от химических раздражителей - в основном за счет кера­тина. Только химические вещества, разрушающие роговой слой, а также растворимые в липидах эпидермиса, получают доступ в более глубокие слои кожи и затем по лимфатическим и крове­носным сосудам могут распространяться по организму.

Бактерицидное свойство кожи, придающее ей способ­ность противостоять микробной инвазии, обусловлено кислой реакцией кератина, своеобразным химическим составом кожно­го сала и пота, наличием на ее поверхности защитной водно-липидной мантии с высокой концентрацией водородных ионов (рН 3,5—6,7). Входящие в ее состав низкомолекулярные жирные кислоты, в первую очередь гликофосфолипиды и свободные жирные кислоты, обладают бактериостатическим эффектом, се­лективным для патогенных микроорганизмов. Механическое препятствие инвазии патогенных микроорганизмов в кожу, по­мимо целостности рогового слоя, обеспечивается их удалением с чешуйками, секретом сальных и потовых желез.

Иммунная функция. Кожа играет важную роль в процессах иммунитета. Основными элементами иммунной системы кожи являются кератиноциты, клетки Лангерганса, эпидермальные Т-лимфоциты. Большинство Т-лимфоцитов кожи человека располагаются в дерме, обычно вокруг посткапиллярных венул и придатков кожи. На долю внутриэпидермальных Т-лимфоцитов приходится менее 10%. Т-лимфоциты способны распознавать экзогенные и эндогенные антигены только после их представле­ния антигенпредставляющими клетками Лангерганса, или вспо­могательными клетками. Т-клетки распознают антиген только в единой структуре с ГКГ. В процессе иммунного ответа на экзогенные или эндоген­ные антигены клетки Лангерганса, вовлеченные в антигенную презентацию претерпевают фенотипические и функциональные изменения, покидают эпидермис и попадают в лимфатические сосуды дермы, а оттуда мигрируют в паракортикальный слой лимфатических узлов. Антигенспецифический Т-клеточный ответ заключается в образовании бластных форм Т-лимфоцитов, которые возвращаются в участки кожи, содержа­щие антиген.

 

 

Кожа как анализатор.

Рецепторная функция кожи реализуется многочисленными нервными рецепторами, воспринимающими болевое, тактильное (осязание, давление, вибрация) и температурное (тепловое, холодовое) раздражение.

Кожа - это огромное рецепторное поле, функционально связанное через миелинизированые (А-волокна) или немиелинизированные (С-волокна) чувствительные нервы с центральной и вегетативной нервной системой и постоян­но реагирующее на различные раздражения, поступающие из окружающей среды, ЦНС и внутренних органов.

Существуют два вида функционально специфических аф­ферентных единиц: механорецепторы и терморецепторы, третий — болевые рецепторы — отвечает только на стиму­ляцию, превышающую пороговую (механическую, термиче­скую или химическую).

Лишь некоторые из рецепторов, различающихся функцио­нально, можно идентифицировать морфологически. Прикос­новение воспринимается располагающимися в коже механорецепторами. Среди них выделяют на коже, покрытой волосами, рецепторы волосяных фолликулов; на коже, лишенной волос (ладони и подошвы), — располагающиеся в верхней части дер­мы быстрореагирующие тельца Мейснера и медленнореагирующие рецепторы Меркеля; в дерме и подкожной клетчатке — тельца Руффини; тепло и холод воспринимаются терморецеп­торами.

Холодовые рецепторы активируются при температуре примерно на 1—20 °С ниже нормальной температуры кожи 34 С); тепловые — при температуре в пределах от 32 до 35 °С (при температуре выше 45 °С тепловая боль воспринимается не через тепловые рецепторы, а через ноцицепторы).

Боль опосредуется ноцицепторами, ответственными за восприятие боли и зуда, избирательно отвечающими на воздействия способные повредить ткань. Различают механические, температурные и полимодальные ноцицепторы.

Периферические нервы, помимо классических нейротрансмиттеров, таких как норадреналин и ацетилхолин, содержат нейропептиды, которые высвобождаются из нервных окончаний при деполяризации и играют роль в регуляции синаптической передачи. Множество нейропептидов обнаружено в человече­ской коже, включая субстанцию Р, вазоактивный интестинальный пептид, соматостатин, пептид, связанный с геном кальци-тонина, нейропептид и бомбезин. Нейропептиды не только действуют как нейротрансмиттеры, но и играют роль в опосре­довании воспаления кожи.

Зуд, как и боль, является ноцицептивным ощущением, вос­принимаемым корковыми центрами в ответ на воздействие эк­зогенных и эндогенных факторов. Он тесно связан с болью, но в отличие от нее возникает в коже, а не во внутренних органах. По мнению некоторых исследователей, он является видоизме­ненным ощущением боли, а не самостоятельным ощущением. Зуд и боль проводятся по безмиелиновым С-волокнам, исходя­щим из верхней части дермы как кожи, так и слизистых оболо­чек. Как ощущение зуд кожи является корковым процессом, возникающим при воздействии раздражителей на воспринимаю­щий нервный аппарат, состоящий из трех отделов: перифериче­ского, заложенного в коже, центрального — в верхних отделах ЦНС, и проводникового, соединяющего оба этих отдела.

 

 

Общая патология кожи

Различают патогистологические процессы, наблюдаемые в эпидермисе и дерме.

По характеру патологического процесса в эпидермисе вы­деляют процессы, связанные с:

изменением эпидермальной кинетики (гиперкератоз, гранулез, акантоз),

нарушением дифференцировки клеток эпидермиса (паракератоз, дискератоз),

нарушением эпидермальных связей (акантолиз, баллонирующая и вакуольная дистрофия, спонгиоз).

Гиперкератоз — утолще­ние рогового слоя эпидермиса, являющееся следствием избы­точного содержания кератина. Различают пролиферационный и ретенционный гиперкератоз.

Пролиферационный гиперкератоз формируется в результате повы­шения функциональной активно­сти клеток эпидермиса, протекая на фоне утолщения зернистого и шиповатого слоев, и на­блюдается при таких дерматозах, как красный плоский лишай, нейродермит и др.

Ретенционный гиперкератоз формируется в ре­зультате замедления процесса от­шелушивания клеток рогового слоя (повыше­ние содержания в роговом слое гликозаминогликанов). Зернистый слой при этом тонкий или вовсе отсутст­вует. (вульгарный ихтиоз).

Гранулез — утолщение зер­нистого слоя, в котором вместо 1—2 рядов клеток насчитывают 5 и более. Гранулез обычно сопровождает пролифераци­онный гиперкератоз. Неравномерный гранулез, на­блюдаемый в папулах красного плоского лишая, обеспечивает характерный для этого заболева­ния симптом — "сетки Уикхема", формирующийся за счет неравномерного преломления света в зонах неравномерного гранулеза.

Акантоз — утолщение ши­поватого слоя в результате по­вышения скорости пролифера­ции (пролиферационный акан­тоз) кератиноцитов базального и супрабазальных слоев эпи­дермиса с повышением в них энергетического обмена и митотической активности. Может быть равномерным и умеренно выраженным за счет увеличения рядов клеток шиповатого слоя как над, так и между сосочками дермы (экзема, красный плоский лишай) и не­равномерным с резким увеличением количества рядов шипова­тых клеток в основном между сосочками дермы.

Паракератоз — нарушение процесса ороговения с потерей способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин, в результате чего происходит неполное ороговение клеток эпи­дермиса. При этом в зоне рогового слоя (который должен: быть компактным и безъядерным) располагаются рыхло лежащие клет­ки с палочковидными ядрами, не содержащие кератогиалина. Зернистый слой часто отсутствует или недоразвит. В основе паракератоза лежит нарушение соотношения между пролиферативной активностью и дифференцировкой клеток эпидермиса в связи с нарушением тканевого гомеостаза.

Дискератоз — преждевременное автономное ороговение отдельных кератиноцитов, которые становятся более крупными с интенсивно окрашенными ядрами и базофильной, слегка зер­нистой цитоплазмой. Они кажутся двухконтурными, лишенны­ми межклеточных связей, в результате чего хаотично расположе­ны во всех слоях эпидермиса. По мере приближения к поверх­ности эпидермиса они приобретают шаровидную форму (круг­лые тела Дарье), а затем превращаются в гомоген­ные ацидофильные образования с очень мелкими пикнотическими ядрами, располагающимися в роговом слое и получившие название зерен (grains). В основе дискератоза лежит нарушение комплекса тонофиламенты — десмосомы с растворением кон­тактного слоя последних и агрегацией их вокруг ядра. Дальней­шее уплотнение и уменьшение количества кератина в этих клет­ках приводят к образованию зерен. Дискератоз наблю­дается при старческом кератозе, контагиозном моллюске (доб­рокачественный дискератоз), а также при раке кожи (злокачест­венный дискератоз).

Акантолиз — процесс утраты связи между кератиноцитами шиповатого слоя вследствие повреждения их десмосомо-тоно-филаментных контактов. Это приводит к образованию внутри-эпидермальных полостей (акантолитических пузырей), запол­ненных межклеточной жидкостью. Клетки шиповатого слоя, по­терявшие между собой связь в результате акантолиза, называют­ся акантолитическими клетками. Они имеют округлую форму, крупное ядро и узкий ободок цитоплаз­мы. В дальнейшем они подверга­ются деструкции и гибнут. Акантолиз — типичный процесс для пузырчатки.

Спонгиоз — межклеточный отек в результате проникнове­ния серозного экссудата из расширенных сосудов сосочкового слоя в эпидермис. При этом клетки раздвигаются, их межклеточ­ные связи напрягаются и рвутся на ограниченных участках, отчего часть клеток по­гибает и образуются микрополости — спонгиотические пузырьки. Возможно слияние мелких полостей в более крупные и проникно­вение воспалительных клеток в эпидермис с образованием спонгиотических пустул. Спонгиоз характерен для экземы, аллергиче­ского дерматита.

Вакуольная гидропическая дистрофия характеризуется внутриклеточным отеком кератиноцитов с образованием в их цитоплазме вакуолей, что приводит в дальнейшем к гибели клет­ки.

Баллонирующая дистрофия характеризуется резко выра­женным отеком эпидермиса, в результате чего отечные кератиноциты в виде крупных округлых дистрофически измененных клеток типа шаровидных образований свободно плавают в запол­ненных серозно-фиброзным экссудатом полостях и напоминают баллоны, заполненные жидкостью(герпес простой, герпес опоясывающий).

 

Патологические процессы, протекающие в дерме, включа­ют:

Папилломатоз — удлинение сосочков дермы, неравномерно приподнимающих над собой эпидермис.

Нарушения микроциркуляции кожи — одно из самых частых явлений, сопровождающих любую воспалительную реак­цию в коже. Наблюдаются расширение сосу­дов, утолщение и повышение проницаемости их стенок, набухание эндотелия, что обычно сопровождается образованием периваскулярных клеточных инфильтратов из лимфоцитов, гистиоцитов, тканевых базофилов и других мононуклеарных элементов.

Клеточные инфильтрации в коже могут иметь различное происхождение, чаще как ре­зультат хронического воспале­ния, но могут быть пролифератом злокачественного роста кле­ток (например при лимфомах). По расположению раз­личают периваскулярные ин­фильтраты, окружающие сосуды в виде муфт, узелковые инфильтраты, занимающие всю толщу дермы. Возможно формирование инфильтрата типа грануле­мы в результате гранулематозного воспаления, в основе которого лежат иммунные нарушения.

Дистрофия соединительной ткани. Среди дистрофических процессов в дерме наибольшее значение имеют мезенхимальные диспротеинозы, при которых нарушается белковый обмен в соеди­нительной ткани дермы и стенках сосудов. К мезенхимальным дис­трофиям относятся мукоидное и фибриноидное изменения соедини­тельной ткани. Мукоидное набухание — начальная фаза дезорганиза­ции коллагена и основного межуточного вещества соединительной ткани, заключающаяся в их набухании вследствие накопления кис­лых мукополисахаридов. Фибриноидное набухание характеризуется гомогенизацией и изменением тинкториальных свойств коллагена; фибриноидный некроз — фаза дезорганизации соединительной тка­ни, при которой, помимо гомогенизации, выражен глыбчатый распад коллагена, превращающегося в фибрин. Указанные измене­ния соединительной ткани наблюдаются при красной волчанке, склеродермии, когда действие иммунных комплексов вызывает по­вреждение микроциркуляторного русла и деструкцию соединитель­ной ткани с инсудацией фибрина.