Минералдык заттар денгейінін езгеруі.

Натрий. Натрий ттьтн зэрмен шығарылуының күрт артуы ағзаға гипертониялық ерітінділерді енгізген кезде байқалады. Зэрмен натрийдың шығарылуының қалыпты ар­туы оның бастапқы зэрден қанга реабсорбциясы бұзылган кезде байқалады. Бүл бүйректік жетіспеушілік, ағзада минералокортикоидтар жетіспегенде (гипоальдостеронизм), диуре-тиктермен емдеген кезде корінеді. Гиперальдостеронизм, АКТГ жэне кортикостероидтармен емдегенде, респираторлы ацидоз кезінде натрийдың шыгарылуы томендейді.

Калий. Натрийдың реабсорбциясын арттыра отыра, альдостерон зэрмен калийдың коп молшерде шығарылуына эсер етеді. Клеткалардың глюкоза мен калийды реабсорбци-ялауын ынталандыру есебінен инсулин калийурезді томендетеді. Томен калийурез ацидоз кезінде байқалады, ол калий мен Н+ иондарының оларды дистальды түтіктер эпителийі секрециялаған кезде бэсекелестік эсерінен корінеді. Сол себептен калий иондары қышқылды - сілтілі тепе-теңдікті реттеуге қатысады. Натрий иондарының реабсорбциясының қалыпты деңгейі кезінде, калий иондарының секрециясының томендеуі сутегі иондарының коп молшерде шыгарылуына экеледі. Керісінше, калий иондарының коп молшердегі секрециясы ағзада қышқыл онімдерінің жинақталуына әкеледі. Гиперальдостеронизм кезінде, бүйректік жетіспеушілік кезінде, тыныс алу алкалозы кезінде, диуретиктермен ұзақ емдеген кезде, аспиринмен уланған кезде зэрмен калийдың шыгарылуы артады. Гипоальдостеронизм жэне ацидоз кезінде калийдың шығарылуының томендеуі байқалады.

Кальций. Зэрде кальцийдың деңгейі сүйек тканінде минералды алмасудың жағдайы мен қалқанша маңы бездерінің функциональды жағдайын корсетеді. Гипопаратиреоз кезінде кальцийдің зэрмен шыгарылуы артады. Зэрде кальцийдің молшері бірқатар жағдайларда на­трий иондарының молшерімен реттеледі.

Хлоридтер. Ісіктердің қайтуы кезінде, ағзаға коп молшерде гипертониялық ерітінділерді берген кезде гиперхлорурия дамиды. Гипохлорурия диареялар, ісіктер, күху, созылма-лы нефрит, откір безгекті жағдайлар, откір буынды ревматизм, гиперкортицизм кездерінде байқалады.

Бикарбонаттар. Зэрмен бикарбонаттардың шыгарылуы коп жагдайда зэрдің рН молшерімен коррекцияланады. Зэр рН-ы 5,6 болғанда 0,5 ммоль НСОЗ /л зэрде, рН 6,6 болғанда- 6,0 ммоль НСОЗ /л зэрде, рН 7,8 болғанда - 9,3 ммоль НСОЗ /л зэрде шыгарылады. Бикарбонаттардың шыгарылуы алкалоз кезінде артады да, ацидоз кезінде томендейді. Бүйректің нефрондарының түтікшелерінің зақымдалуы кезінде (тубулопатияда) бикарбо­наттар реабсорбциясының бүзылуы салдарынан олардың зэрмен шыгарылуы күрт артып, бүйректік ацидоз дамиды.(Лайтвуд - Олбрайт синдромы)

Фосфаттар. Нефронда фосфаттардың реабсорбциясы Д витаминімен белсендіріледі де, паратгормонмен ингибиторланады. Қанда калий иондары томендеген кезде, фосфаттардың реабсорбциясы бүзылады. Ацидоз жэне алкалоз, ашыгу, біріншілік жэне екіншілік гипер-паратиреоидизм, базед ауруы кезінде зэрмен фосфаттардың шыгарылуы артады. Зэрмен фосфаттардың шығарылуының томендеуі эртүрлі тубулопатиялар кезінде (жанұялық ви­таминге тұрақты рахит, Фанкони синдромы, қантты диабет немесе ересектердегі фосфат-диабет), жүктілік жэне диарея кезінде орын алады.

 

14.2.2.3. Зәрдің патологиялық қоспалары.

Бул топтағы заттарға сау адамның зэрінде болмайтын, тек патология кезінде пайда бола­тын қосылыстар жатады. Оларга глюкоза, кетон денелері, белоктар, қан, от пигменттері жэне креатин жатады.

Глюкозурия - зэрде глюкозаның пайда болуы қантты диабет кезшде, акромегалия, Иценко-Кушинг ауруы, кейбір церебральды зақымдалу (ми инсульты, эпилепсия т.б.) кезшде байкалады. Зэрде глюкозаның болуы жүктілік кезінде орын алуы мүмкін.

Ацетонурия - зэрде кетон денелерінің (ацетосірке, бета-оксимай қышқылы жэне ацетон) пайда болуы қантты диабет, үзақ ашығу, эклампсия жэне ауыр безгекті жагдайлар кезінде орын алады. Аралық ацетонурия қорғасынмен, атропинмен улану кезшде байкалады.

Протеинурия - зэрде белоктардың пайда болуы бүйректің аурулары жэне басқа да бірқатар аурулар кезшде орын алады. Жедел гломерулонефрит, созылмалы гломерулонефриттің бастапқы кезендерінде, нефротикалық синдромда, жүктіліктің токсикоздары, бүйрек сүзгісінің қуысы кеңейген кездерде, қан айналымы бэсендеген кезде қан плазмасының бело­ктары, ең бірінші альбуминдер зэрде пайда болады (альбуминурия). Мұндай протеинуриялар гломерулярлық протеинуриялар деп аталады.

Көбінесе түтікшелердің зақымдалуымен байланысты болатын аурулар кезшде, нефрондардың проксимальды бөліктерінде қан плазмасыныц томен молекулярлы белоктарының реабсорбция процесі жеткіліксіз болган жагдайда тубулярлық протеинурия дамиды, ол өткір тубулярлы некроз, эндемиялық нефропатия, түқым қуалаушы тубулопатия-лар (Фанкони синдромы, Олбрайт синдромы) кезшде байкалады.

Бүйректен тыс протеинуриялар зэр жолдары мен қуық асты безінің қабыну жэне басқа закымдалуымен байланысты, ол безгекті жагдайлар, анемиялар, бауыр аурулары кезшде байқалады. Миеломды ауру кезшде зэрде Бенс-Джонс белогы пайда болады, ол зэрді 50 градусқа дейін қыздырған кезде түнбаға түсіп, қайнатқанда қайтадан ериді. Зэрде кейбір ферменттер де пайда болуы мүмкін. Өткір панкреатиттер кезінде зэрде альфа-амилазаның жоғары белсенділігі байқалады.

Зэрде гемоглобинның пайда болуы (гемоглобинурия) негізінен гематурия кезінде байқалады. Зэрде эритроциттердің (қанның) пайда болуының бүйректік жэне бүйректен тыс табигаты болуы мүмкін. Бүйректік гематурия -откір нефриттердің салдары болып табыла­ды. Созылмалы нефрит кезінде эритроциттер аз молшерде анықталады. ¥заққа созылған гематурия бүйректің ісік аурулары кезінде, гемофилия кезінде, Верльгофф ауруының өршу кезеңінде орын алады. Аралық гематурия зэр қуысының папилломатозы жэне оның қатерлі ісігі кезінде байқалады.

Өт пигменттері (билирубин мен биливердин), сау адамдардың зэрінде болмайды, ол обтурациялық сарғаю, Боткин ауруы кезінде пайда болады. Обтурациялық сарғаю кезінде билирубин қанда жинақталады, ол оның зэрде пайда болуына себепші болды. Боткин ау­руы кезінде жэне басқа да гепатогенді сарғаюлар кезінде, бауырдың клеткаларының аутолизі жэне өт қуысының бүтіндігі бүзылуы салдарынан, от қанға түседі де, бұл зэрде өт пигменттерінің пайда болуына экеледі. Гемолитикалық сарғаю кезінде зэрде уробилиноген мен стеркобилиногеннің деңгейі артады.

Сау адамның зэрінде креатин болмайды. Ол бүлшық еттерде АТФ - тың регенерациясы үшін қажетті қосылыс - креатинфосфаттың бастапқы түрі болып табылады. Креатин қандагы деңгейі 0,12 ммоль/л-дан жогары болганда зэрде пайда болады.

Креатинурия - миопатиялар, бүлшық еттің прогрессияланган дистрофиясы кезінде байкалады. Зэрде креатиннің пайда болуы гипертиреоз кезшде, Аддисон ауруы кезінде, қантты диабет кезінде, инфекциялық аурулар, күйіп қалу, белоктық ашығу, қызыл волчанка жэне Е витамині жетіспеген кезде байқалады.

 

14.3. Агза сүйьщтыңтарының рН, электролиттік құрамын, көлемін реттеу механизмдері. Су-тұзды алмасуды реттеудегі бүйректің мәни Осмореттеу механизмдері. Қан көлемінің орнын толтыру механизми

Бүйректің осмореттеуші жэне волюмреттеуші қызметтері бүйрек үсті безінің қыртысты затының гормондары-минералокортикоидтардың (альдостерон, 11-дезоксикортикостерон), антидиуретикалық гормонның жэне ренин-ангиотензин жүйесінің бақылауында болады. Қанның жэне басқа экстрацеллюлярлы сұйықтықтардың осмостық қысымы төмендеген кезде бүйрек түйіндерінің артериолаларының тегіс бүлшық етті талшықтары босаңсиды да, артериялық қысым төмендейді. Бүл юкстагломерулярлы клеткалардың ренин ферментін қанға бөлуіне экеледі. Рениннің эсерінен бауырда синтезделетін гликопротеин -ангиотензиногеннің протеолизі өтеді. Ангиотензиногеннен N-сонды декатептид-ангиотензин I бөлінеді, ол қан тамырларының эндотелийінің плазматикалық мембраналарының ферменті - карбоксипептидазаның эсерінен октапептид-ангиотензин ІІ-ге айналады. Бүл ферменттің белсенділігі эсіресе өкпеде өте жогары болады. Ангиотензин II қан тамырларын тарылту-шы ең күшті табиги заттардың бірі. Ол артериялық қысымды арттырып, альдостерон мен вазопресиннің секрециясын ынталандырады.

Алдостерон - бүйрек үсті безінің қыртысты затында түзілетін стероидты гормон. Қанда NaCl концентрациясы төмендеген кезде, бүл гормонның секрециясы артады. Бүйректе аль­достерон Na-тасымалдаушы белок пен бүйректің клеткаларының АТФ-түзуші жүйелерінің синтезін ынталандыру арқылы, бастапқы зэрден қанга Na иондарын, хлоридтер мен бикарбонаттардың реабсорбциялану жылдамдығын арттырады, есесіне зэрмен К⁺, Nig^4-1", NH₄⁺, жэне Н⁺ иондары шығарылады. Соның салдарынан альдостеронның секрециясын тудырған стимул жойылады. Альдостеронның мөлшерден тыс бөлінуі Na иондарының жэне хлоридтердің мөлшерден тыс жинақталуына, клетка сыртындағы сүйықтықтың осмостық қысымының артуына жэне судың реабсорбциясының артуына экеледі, соның нэтижесінде ағзада су жэне NaCl жинақталады. Клетка сыртындағы сүйықтың көлемі артуы салдарынан қан қысымы жоғарылап, ісіктер пайда болуы жэне тканьдерде кабыну реакциялары күшеюі мүмкін.

Вазопрессин (гипофиздің артқы бөлігінің гормоны)-гипоталамустың нейрондарында синтезделеді, аксондар арқылы гипофиздің артқы бөлігіне тасымалданып, клетка сыртындағы сүйықтықтың осмостық қысымы артқан кезде коп молшерде қанға бөлінеді. Вазопрес­син бастапқы зэрден судың реабсорбциялану жылдамдығын арттырады, қанның осмостық қысымын төмендетіп, диурездің мөлшерін азайтады. Бүл жагдайда зэр өте концентрацияланган болады. Осылайша вазопрессин (антидиуретикалық гормон) - ағзада судың қажетті көлемін сақтап түрады да, зэрмен шығарылатын NaCl-дың мөлшеріне эсер етпейді.

Ренин-ангиотензинді жүйенің қан кету кезінде, диарея кезінде, терлеу кезінде төмендейтін қан көлемін қалпына келтіруде үлкен мэні бар. Қан көлемінің төмендеуі бүйректе перфузиялық қысымның төмендеуін тудырады, ол өз кезегінде бүйректің жедел түрде ренинді бөлуіне экеледі, ренин өз кезегінде ангиотензин І-ді белсендіріп, ангиотензин II түзіледі. Ангиотензин II эсерінен тамырлардың тарылуы қан қысымының қалыпты деңгейін үстап түрудың жедел эдісі болып табылады. Бүдан соң, альдостерон мен вазопрессиннің эсерінен судың реабсорбциясы артып, шөл пайда болады. Тагаммен жэне сүйықпен келетін су мен су қорынан бөлінетін судың есебінен қан мен клетка сыртындагы сұйықтықтардың көлемі қалпына келеді. Бүйрек түйіндерінде перфузиялық қысымның төмендеуі эртүрлі се-бептер тудыратын бүйрек артериясының стенозы эсерінен болады (бүйректің томен түсуі, артерияның бүралуы жэне т.б.). Бул жагдайда жоғарыда айтылған механизм дер бойынша ренин-ангиотензин жүйесі іске қосылады. Қан қысымы мен сүйықтықтың қалыпты көлемі кезінде ренин-ангиотензин жүйесінің іске қосылуы қан қысымының жоғарлауына, су мен NaCl коп молшерде жинақталуына, ісіктердің пайда болуына экеледі. Бул жагдайда пайда болатын гипертонияны бүйректік гипертония деп атайды.

 

14.4. рН пен ңышңылды-сілтілі тепе-теңдіктіреттеудегі бүйректің қызметі. Ацидоз бен алкалоздың пайда болуыныц алгы шарттары мен механизмдері.

Клеткаішілік сүйықтықтың рН мөлшері тканьдер мен оның қызметтеріне байланы­сты эртүрлі болады. Қалыпты жагдайда клетка сыртындагы сүйықтықтың рН-ы 7,36-7,44 аралыгында болады (қан плазмасы). рН тұрақтылыгы клетка сыртындагы сүйықтықтың буферлі жүйелерімен, өкпе вентиляциясының өзгерісімен жэне бүйрек арқылы қышқылдардың бөліну мен бейтараптану жылдамдығының өзгерісімен реттеліп отырады. Бүйректің рН-реттеуші қызметі К+ жэне Н+ иондарына айырбас ретінде Na+ иондарының бөлінуімен тыгыз байланысты. К+ иондарына бай диета кезінде қанның рН-ы қышқыл жаққа ауысады, ал зэрдің рН-ы элсіз қышқылды, тіпті сілтілі деуге болады. Тағамда К+ иондары азайса неме­се жоқ болса, қанның рН-ы артады (сілтіленеді), ал зэрдің рН-ы азайып, кьішқылды болады.

Зэрмен Н+ шығару жэне бейтараптау жылдамдыгын өзгерту арқылы бүйрек қышқылды-сілтілі тепе-теңдікті реттеуге қатысады. Бүл жагдайда зэрдің рН-ы 4,6дан 8,0 аралыгында болды. Бүйректе Н+ шыгарылуы диссоциацияланбаган органикалық қышқылдардың, мы­салы ацетосірке қышқылының, қүрамында жүзеге асырылады. Қанда қышқыл өнімдердің деңгейінің артуы бүйрек клеткаларында глутаминазаның синтезін ынталандырады. Глута-миназа - глутамин мен аммиакты түзе отырып, глутаматтың гидролизін катализдейді. Ам­миак - аммонийлі буферлі жүйені түзеді, бүл жүйенің қатысуымен сутегі иондары аммоний ионының (NH4+) қүрамында шыгарылады. Буйрек деңгейінде түзілетін аммонийлі буферлі жүйе клетка сыртындагы суйықтықтың (қан плазмасының) буферлі жүйелерінің сілтілік қорының сақталуын қамтамасыз етеді.

Буйрек клеткаларында эртүрлі қосылыстардың катаболизмі кезінде түзілетін НСОЗ-иондарының көп мөлшерін қанға жеткізу мүмкіндігі рН реттеуіне бүйректің қатысуының қосымша факторы болып табылады.

Клетка сыртындагы суйыктықтың негізгі буфері - көмір қышқылынан түзілетін бикарбо­натты буферлі жүйе болып табылады:

Бул жүйедегі тепе-теқцік тез орнығады жэне карбангидраза ферментінің эсерінен қосымша жеделдейді, ол фермент су мен көмір қышқыл газынан көмір қышқылының түзілуінің қайтымды реакциясын катализдейді. Карбангидраза эритроциттерде, бүйректе, бауырда жэне басқа тканьдерде болады.

рН мөлшері (НС0₃)/(С0₂) қатынасымен анықталады. рН 7,4 болган кезде ол қатынас 20:1-ге тең. Бұл қатынастың төмендеуі рН-тың төмендеуін (ацидоз), артуы - рН артуын (алкалоз) көрсетеді. Қышқылдар мен негіздердің белгілі бір мөлшері буферлі сыйымдылық есебінен рН -ты өзгертпей, осы буферлі жүйемен бейтараптанады (компенсацияланған ацидоз немесе алкалоз).

Бул буферлі жүйедегі қатынас НС0₃~ концентрациясы өзгеруі есебінен де, сол сияқты С02 концентрациясы өзгеруі есебінен де артып немесе төмендеп отыруы мүмкін. С0₂ кон­центрациясы оныц өкпе арқылы шығарылу жылдамдығына тэуелді болады. Сол себептен тыныс алу қызметі бузылған кезде, клетка сыртындагы сұйықтықтың да рН өзгереді.Тыныс алу ацидозы немесе алкалозы туындауы мүмкін.

НС0₃~ концентрациясы негізінен метаболитикалык процестердің бузылуы нэтижесінде өзгереді. Мысалы, кетон денелерінің концентрациясы арткан кезде төмендейді. Бул жагдайда метаболитикалык ацидоз жағдайы дамиды.