Нейрондардагы заттар алмасуы жэне есте сактау мен ойлау механизмдери

Жуйке тканінің клеткалары заттар алмасуыныц, аэробты процестердің оте жогары деңгейімен ерекшеленеді, олардьщ биоэнергетикасы№+,К+- потенциалының қалыптасуына, қозу жагдайы мен белгілерді жеткізуді сақтауға багытталған. Ағза пайдалатын оттегінің 2 0 % - ын жүйке ткані пайдаланады. Жүйке ткані үшін негізгі энергетикалық субстрат - глюкоза болып табылады, оныц ыдырауы дихотомиялық аэробты жолмен жүреді. Қанның глюкозасының 60 % астамын нейрондар пайдаланады. Бір тәулікте ми 100-120 грамм глюкозаны пайдаланады. Сондықтан гипоксия мен гипогликемияга ми оте сезімтал болады.

Глюкоза жүйке тканінде гликоген түрінде жинақталады. Гликогеннің мобилизациясы фссфоролиз жолымен емес, амилаза әсерінен гидролиз жолымен жүреді. Нейрондарда лактатдегидрогеназа мен пируватдекарбоксилазды комплекстің жэне катаболизмнің ортақ жолдарының басқа да ферменттерінің белсенділігі өте жоғары. Сол себепті, жүйке ткані витаминдердің, әсіресе В, витаминінің, жетіспеушілігіне өте сезімтал Коферменттік қызметтен басқа В_{ витамині синаптикалық мембраналардың поляризация процестеріне эсер ете отыра синаптикалық жеткізуге эсер етеді, деполяризациялаушы бүлшық ет релаксанттарының кураре тәрізді әсерін әлсіретеді.

Жүйке тканінде биологиялық тотығу мен тотығып фософорильдену процестері қарқынды жүреді, макроэргтер қоры өте коп (АТФ, креатинфссфат жэне т.б.).

Жүйке тканінде аминқышқылдар тек әртүрлі белоктар синтезі үшін ғана емес, сонымен қатар ерекше қссылыстар - нейропептидтер мен медиаторлар синтезі үшін қарқынды пайдаланылады. Жүйке тканінде аммиак аминқышқылдардың тура емес де-заминдену реакцияларында түзіледі, оған мынадай процестер кіреді: аспартат түзілуі арқылы аминтобының алғашында оксалоацетатқа тасымалдануы, сонан соң аспартатган аминтоптың ЦМФ-қа беріліп, АМФ-тың түзілуі, одан ары АМФ-тың дезаминденуі. Түзілген аммиак глутамин және аспарагин қышқылдарының амидтері түзілу жолымен залалсыздандырылады, олар қан ағынымен бүйрекке жеткізіліп, сонда ыдырайды. Аксон арқылы жүйке импульсын жеткізу барысында нейрондарда калий жэне натрий каналда-рын қалыптастырушы белоктардыц, тыныштық потенциалын тудырушы ферменттердің конформациялық өзгерістері жүреді, медиаторлардың синтезін, тасымалдануын және ыдырауын қамтамасыз ететін ферменттер белсендіріледі.

Соматикалық және басқа клеткалардан ерекшелігі, ми клеткаларында транкскрип-цияжәне трансляция процестері қарқынды жүреді. Мидың ДНҚ-ның 20%-ға жуыгы ми клеткаларында синтезделетін м-РИҚ-мен үнемі гибридтеліп түрады. Басқа ткань-дерде транскскрипцияның қарқыны екі есе аз.

Мидаойлаудың негізін қамтамасыз ететін және ақыл - ойдың ағынын қалыптастыратын процестер үнемі жүріп түрады. Мидың өзіндік эндогенді электрлі ритмдері бар, олар сен-сорлы нейрондар бойымен келіп түсетін импульстарға тәуелді емес. Мүндай белгілердің қайнар көзі - ерекше нейрондар - ритмді жүргізушілер болып табылады. Бүл нейрондар түрақты интервалдармен спонтанды қозып отырады. Сірә, олардың клеткалық мембрана-ларында иондық өткізгіштің циклды өзгерістері жүретін болуы керек, бүл цАМФ - тың периодты бөлінуімен қатар жүретін қозгалыс потенциалының пайда болуы үшін жеткілікті. Ойлау процесінде мида пайда болатын электрлі ағындар із қалдырады, жинақталады, яғни есте сақталады. Есте сақтаудың 2 түрі бар - жинақталуға аз қабілетті қысқа мерзімді есте сақтау және үзақ мерзімді есте сақтау.

Қысқа мерзімді есте сақтау - үлкен ми қыртысында пайда болып, тез жоғалатын ре-вербирленген контурлар арқылы көрінеді. Нейронның аксональды тармақтарынан түратын кері қайту тізбектерінің жүйесі бойынша (circuit reverberant) импульс өзін тудырган нейронға қайта оралады. Импульс қайтадан пайда болады да, процесс кайталанады

Қысқа мерзімді есте сақтау бірнеше минуттар немесе сагаттар гана сақталады жэне ион-ды каналдардың ретгеуші өзгерістеріне байланысты болады. Қысқа мерзімді есе сақтау мүлдем жоғалып кетуі мүмкін, мысалы басқақатты соққы тигенде. Жинақталған ақпарат қысқа мерзімді түрден одан да үзақ түріне ауысуы мүмкін. Үзақ мерзімді есте сақтау үзақ уақыт бойы сакталады және нейрондардың химизміндегі түрақты өзгерістердщ пай­да болуымен байланысты болады. Синапстарда есте сақтауға әкелетін өзгерістер жүретіні анықталган, атап айтқанда, синаптикалық жеткізуді жеңілдету қүбылыстары мен бой үйрену (тежеу) қүбылыстарының комбинациясы. Синаптикалық жеткізудің жеңілдетілуі мен тежелуі тек жеңілдетуші синапстар мен сәйкес медиаторлар синтезінің қатысуымен ғана жүрмей, сонымен қатар синаптикалық жеткізудің делдалдарының - циклды нуклеотидтердің синтезі есебінен де жүреді. Циклды нуклеотидтер (3',5'-АМФ, 3',5' -ГМФ) өз кезегінде көптеген клеткаішілік ферменттердің белсенділігін реттейді. Мысалы, 3',5'-АМФ әсерінен РНҚ- полимераза мен полиаминдер синтезіне қатысатын орнитин-декарбоксилаза белсендіріледі. Спермидин мен сперминнің бастапқы түрлері орнитин мен S - аденозилметионин болып табылады:

Спермидин мен сперминнің полиаминдері барлық клеткаларда бар жэне ядрода жинақталган. Олар хроматинның құрамына кіреді және ДНҚ репликациясына қатысады. Клеткадагы полиаминдердің мөлшері РНҚ мөлшерімен стехиометриялық катынаста бола­ды. Полиаминдер К⁺мен Ме^иондарын ауыстыруы мүмкін жэне нуклеин қышқылдары мен белоктардың синтезінде маңызды орын алады деген болжам бар. Бүл синаптикалық мембраналардың қасиеттерінің өзгеруіне ғана экеліп қоймайды, сонымен қатар гендердің транскрипциясының жэне басқа да көптеген процестердің өзгеруіне экеледі. Сонымен, синапс арқылы импульстың өтуі осы синапстың қасиетінің ұзаруына экеледі, яғни синаптикалық жеткізудің пролонгациясы орын алады, бүл есте сақтаудың элементі болып табылады. Синапстарға пластикалық қасиет тэн: жеке тэжірибе электрлі белсенділікті ынталандыру немесе тежеу жолымен синапстарға эсер етуі мүмкін жэне сол себепті особьтың мінез - қүлқының өзгерістерін тудырады. Соның салдарынан, жүйке жүйесінде ұзақ уақытты есте сақтау қабілеті пайда болады.

Құрылымдық өзгерістер, әлбетте, ү_зақ мерзімді эсердің сақталуы үшін маңызды, алайда олар өте баяу жүреді де, олардың негізінде қысқа мерзімді есте сақтау қалыптаспайды.

Есте сақтаудың қалыптасуы үшін бірқатар химиялық қосылыстардың қатысатынын дэлелдейтін зерттеулер бар. Мысалы, стрихнин, глицинды рецепторларлы тежеу арқылы, оқуды жеңілдетеді. Оқу мен есте сақтау процестері нейрон денесінде полипептидтер мен ну­клеин қышқылдары синтезінің көбеюіне байланысты екені белгілі. Пуромицин антибиотигі рибосомалардың 50 S - суббірлігімен байланыса отыра, полипептидтік тізбектің синтезінде элонгация кезеңін үзеді, бұл есте сақтаудың элсіреуіне экеледі.

Нейрон денесі басқа нейрондар аксондарының көптеген синаптикалық түйіндерімен көмкерілген, олардың қосынды эсері мембраналық потенциалдың өзгеруін тудыра­ды жэне қабылдаушы нейронның денесінде синтетикалық процесстерді іске қосады. Есте сақтау өзгешелік пептидтердің синтезімен байланысты екені анықталды, олардың аминқышқылды қүрамы генетикалық детерминацияланған. Мысалы, Met-Gly-Gly-Phe тетрапептиді гиппокамп деңгейінде үзақ мерзімді есте сақтаудың қалыптасуы процестері мен сақталуына жауапты. Бүл эсердің көрініс беруі үшін үшпептид Met-Gly-Gly-Phe маңызы зор. Синаптикалық жеткізуге катысатын нейропептидтердің, нейромедиаторлардың топтары, нуклеотидтер, нуклеин қышқылдары жэне белоктар - бұл қосылыстардың барлығы да ұзақ мерзімді есте сақтаудың күрделі механизмдерін қамтамасыз етеді, алайда бүл проблеманы соңына дейін түсіну үшін түсініксіз жерлері өте көп.

 

21.6. Психикалың аурулар кезіндегі заттар алмасуының бүзылуы.

Адамның қалыпты психикалық іс-эрекеті функционалдық байланыстардың белгілі бір жүйесіне байланысты, ал психикалық іс- эрекеттің бұзылуы тек жекелеген процестердің өзгеруімен гана емес, сонымен қатар мидың жүйелі жүмысының патологиялық өзгеруімен сипатталады. Жүйелік түрғыдан алғанда, жүйкелік қүрылымдардың сзйкес жүйесінде ми дегеніміз - биологиялық процестердің күрделі иерархиялық жүйесі бо­лып табылады. Бұл иерархияның негізінде молекулярлық деңгейдегі биофизикалық жэне биохимиялық процестер, ал оның шыңында психикалық іс- эрекет процестері жатыр. Мидың функционалдық үйымдастығының иерархиясына сэйкес 4 деңгей бар:

- психикалық белсенділік деңгейі

- жоғары жүйкелік іс- әрекет деңгейі

- нейрсфизиологиялық процестер деңгейі

- молекулярлық деңгейі

Патология кезінде психикалық іс-эрекеттің бүзылуының механизмы туралы сүраққа жауап беру үшін, ең алдымен психикалық іс-эрекетке жуық деңгейді бөліп алу керек, ал оның ішінде өзінің қүрылымы бойынша жеткілікті интеграцияланған жэне психикалық деңгейдің элементарлы процестерімен сэйкес келетіндерін бөліп алу керек. Бүл түрғыдан алганда ең интегралды - рефлекторлы доғаның қүрамына сэйкес психикалық іс-эрекеттің бұзылуының жіктелуін физиологияльщ тұрғыдан қарастыру болып табылады. Осыган сэйкес жүйке жүйесі қызметінің рецепторлы (сенсопатиялар), интрапсихикалық жэне эффекторлы зақымдалуы бар. Бұл жагдайда психикальщ деңгейдегі процестерге дэл келетіні- жүйке жүйесі қызметінің бұзылуы генезінің молекулярлы деңгейі болып та­былады, ол генетикалық, биохимиялық, биофизикалық механизмдерден түрады.

Жүйке - психикалық аурулардың пайда болуында тұқым - куалаушы факторлардың мэні туралы көптеген дэлелдемелер бар. Түқымкуалаушылықтың мэнін зерттеудегі ба­сты бағыттардың бірі-жүйке - психикалық аурулардың генетикалық маркерін анықтау. Атап айтқанда, шизофрениялық генотип пен HLA жүйесі арасында ассоциация анықталған, ал кейбір жанүяларда - аффективті психоз бен X - хромасомамен тіркесіп түқым қуалайтын түрлі- түсті көрушілік арасындағы ассоциация анықталған. Тромбоцит-терде моноаминооксидазаның (МАО) белсенділігінің томен болуы - шизофренияның да-муы, депрессия, суицид, алкоголизмге жэне т.б. дамуына тұқым куалаушы бейімділіктің маркері болып табылады. Сірэ, МАО-ның белсенділігінің төмендеуін анықтаупіы генетикалық локус күрделі генотипте психикалық ауруларга бейімділіктің өзгешелік емес компонентерін анықтайтын бөлігіне жататын болуы керек. Цитогенетикалық зерттеу­лер жыныс хромосомаларымен тіркескен психикалық ауруларды анықтауга мүмкіндік берді. Мысалы,, Клайнфельтер синдромы кезінде (трисомия ХХУ, 1000 сау нэрестеге 2-3 науқас нэресте) интеллекттің төмендеуі, мінез - құлықтың антисоциальды түрлері, тіпті шизофренияға үқсас зақымдалулар орын алады. ХУУ синдромы кезінде(1000 сау нэрестеден 1 науқас) бала кезінен агрессивтік, импульсивтік, өзін қоршаған адамдармен қарым-катынас жасай алмауы, интеллекттің төмендеуі мен мінез - құлықтың крими­нал ьды түрлері орын алады.

Әртүрлі психотропты косылыстардың эсер ету механизмдерін зерттеу, заттар ал­масуын зерттеу, эртүрлі метаболиттерді анықтау, гормональды жэне нейро-медиаторлы қызметтердің бұзылуын зерттеу нэтижесінде психоздардың қазіргі нейрохимиялық гипотезаларының көпшілігі пайда болды.

Психикалық аурулар дамуының гипотезаларының бірі- биогенді дофамин мен ноадреналинның О-метильденуінің күшеюі болып табылады. Атап айтқанда, шизофрения мен маниакальды - депрессивті психоз кезінде дофаминнің немесе норадреналинның ме-тильденген туындылары - диметоксифенил этиламин (ДМФЭ) аньщталган, ол өз құрылымы бойынша психомиметик мескалинге үқсас. Коп молшерде ДМФЭ паркинсонизммен ауы­ратын науқастардың зэрінде болатыны анықталган.

Психикалық аурулардың дофаминды гипотезасы дофаминды синапстарда дофаминның медиатор ретінде қатысады дегенге сүйенеді, ол мидың нигро-стриарлы, мезэнцефальды -лимбикалық жүйелерінде қызмет етеді. Мұның біріншісіндегі зақымдалу эссенциаль-ды паркинсонизм немесе экстрапирамидты аурулардың дамуына экеледі. Эмоцияны реттейтін мезэнцефальды жүйелердегі дофаминды рецепцияның өзгеруі аффективті бүзылулардын пайда болуына экелуі мүмкін.

ГАМҚ- тежеуші медиатор бола отыра, сонымен қатар дофаминды рецептор деңгейінде синаптикалық модулятор қызметін атқарады. ГАМҚ - рецепторлардың ингибиторлануі мидың иіс сезу төмпешігі аумағында дофаминды белсенділікті арттырады да, психозга үқсас мінез - қүлықтың аномалияларын тудырады.

Депрессивті жағдайлардың патогенезіндегі серотонинның мэні де анықталған. Ре­зерпин мен МАО ингибиторлерінің седативті эсері депрессивті жағдайлардың патогенезінің серотонинды гипотезасының дэлелі болып табылады.

Сонымен қатар психотропты факторлар ретінде нейропептидтер, эндорфиндер мен энкефалиндердің де маңызы зор, нейрофизиологиялық процестердің деңгейі, жогары жүйке жэне психикалық белсенділіктің деңгейі солардың қатысуына байланысты.

21.7. Ликвордың химиялық күрамыжэне биологиялың ңызметтері. Ликвордың қасиеттері мен химиялық ңұрамының өзгеруи

Қалыпты жағдайда, ликвор - су сияқты мөлдір, элсіз сілтілі рекциясы (рН - 7,35-7,4) бар, салыстырмалы тығыздығы 1,003-1,008 болатын сұйықтық болып табылады.

Lups, Наар (1954) мэліметтері бойынша, жаңатуған нэрестелерде ликвор мөлшері 40 пен 60 мл аралыгында, мектеп жасына дейінгі балаларда 60-80, ересек балаларда 80-100 мл аралыгында болады. Ересек адамда ликвордың мөлшері 120-130 мл болады: эрбір бүйір қарыншаларда 15 мл-ден, цереброспинальды субарахноидальды кеңістікте - 25 мл, спинальды кеңістікте - 75 мл.

Ликворды мидың хориоидты аппараты (glandula chorioidea) минутына 0,3 -0,33 мл көлемінде өндіреді, ягни шамамен тэулігіне 430-500 мл. (Glandula chorioidea дегеніміз plexus chorioideus жэне tela chorioidea (А.П. Фридман, 1971).

Өзінің химиялық қурамы мен анатомиялық орналасуына байланысты ликвор өзгеше, элі толық зерттеліп болмаған, физиологиялық қызметтер атқарады:

- ағзаның нейро-жеткізуші жүйесінің маңызды гуморальды ортасы бола отыра, реттеуші роль атқарады (Magendie F.);

- жуйке жүйесі аумагында «байланыс қызметін» қамтамасыз етеді;

- жуйке орталықтарында қан айналымын реттейді (К. Бернар);

 

- жүйке жүйесі аумагында ссмостық тепе-теңдікті қамтамасыз етеді жэне заттар алмасуына оптимальды жағдай тудырады;

- онто- және филогенездің белгілі бір, ерте кезеңдерінде мидың коректік ортасы бола отырып, ликвор тыныс алу және трсфикалық қызметтер атқарады. Бул жагдайда мига қоректік заттарды жеткізушілердің ең негізгісі қан болып табылады.

- улы заттардыц детоксикациясын жэне ликвордың жүйесінің ретикулозпидотелиаль-ды ткань клеткалармен иммунологиялық қорганысты қамтамасыз етеді.

Қалыпты ликворда антиденелер болмайды. Алайда, бактериолизиндерге қатысты көзқарастар қарама - қайшы. Ликвордың бактерицидті белсенділігі жогары болады. Лик­ворда ми үшін мүшеөзгешелік антиденелер табылган. Мидың дегенеративті зақымдалуы кезінде ликворда нейротоксиндер немесе нейролизиндер пайда болады, олар эпилептикалық калтырауыкқа экеледі.

Ликвордың түсі мен мөлдірлігінің өзгеруі. Ксантохромия (сары туе) немесе ликвордың қою - қоңыр түске боялуы гемоглобин ыдырауы өнімдерінің пайда болуына байланысты. Ксантохромия - турып калган жэне геморрагиялык болып бөлінеді. Турып калган ксан­тохромия мидың тамырларында қан ағынының баялауы эсерінен пайда болады, бул плазманың ликворға келіп түсуіне экеледі.

Геморрагиялык ксантохромия ликворлы кеңістікке қанның түсуімен байланысты, бул жагдайда ликвор кызыл түске боялады (эритрохромия). Ликвордың жасылтқым түсі би-ливердинге тотыгушы билирубинныц немесе іріңнің пайда болуына байланысты. Соңғы жагдайда ликвор лайланып турады. Ликвордың лайлануы формалық элементтердің, фи­бриноген мен микроорганизмдердің коп мөлшерінің болуына байланысты. Ликворда фи-бринозды қабық - фибриногеннің улкен концентрациясында пайда болады, ол суйықтықпен толтырылган фибринозды қапшық түзеді. Лейкоциттер деңгейінің артуы ми қабықтарының қабыну процестері, ми ісіктері кезінде байқалады. Курт лимфоидты плеоцитоз операциядан кейінгі кезенде ми кабықтарындағы созылмалы қабыну процестері кезінде байқалады (туберкулезды менингит, арахноидит). Ликворда плазматикалық клеткалар тек патологияда ғана кездеседі: мидың жэне оның қабықтарының узаққа созылған қабыну процестерінде (эн­цефалит, тубекулезды менингит, арахноидит). Көп мөлшердегі тканьді моноциттер орталық жуйке жүйесіне операциядан соң, ми қабықтарында ұзаққа созьшған қабыну процестерінде анықталады. Операциядан соңғы кезенде тканьды моноциттардың табылуы - белсенді тканьды реакцияны және жараның дұрыс жазылуын көрсетеді.

Қалыпты цитоз кезінде макрофагтардың болуықан кету немесе қабыну процестерінде байқалады. Олардың операциядан кейінгі кезенде пайда болуы ликвордың белсенді санаци-ясын көрсетеді. Липофагтар, майлы инфильтрациялы клеткалар ми тканінің лизисі, ісіктер кезінде байқалады. Ликворда аз молшерде болсын нейтрофильдердің болуы болып кеткен немесе осы кезеңцегі қабыну процестерін көрсетеді. Эозинофилдер субарахноидальды қан кету, токсикалық реактивті менингит, ми ісіктері, туберкулезды жэне сифилитикалық менингиттар кезінде пайда болады. Ісіктің ыдырауы жағдайында ликворда гематоидин, холестерин, билирубин кристалдары түзілуі мүмкін.

Ликвордын химиялық күрамының өзгеруі.

Белок. Ликворда белок мөлшерінің артуы гемодинамиканың бүзылуы, қабыну процестері, ОЖЖ органикалық зақымдалу кезінде байқалады. Әсіресе ми ісіктерінің экстрамедуллярлы орналасуы кезінде ликворда белок деңгейінің артуы тэн. Ликворда белоктың азаюы гидроцефалия мен ликвордың гиперсекрециясы кезінде байқалады.

Нонне-Аппельт, Панди реакциялары арқылы ликворда глобулиндер анықталады, олардың деңгейінің артуы қабыну процестерін көрсетеді. Глобулинды реакциялар ОЖЖ органикалық жэне функционалдық бүзылуларының дифференциальды диагностикасында мэні өте үлкен. Альбуминдер мен глобулиндер деңгейінің қатынасы (альбуминды - глобу­линды коэффициент) Ланге реакциясымен анықталады. Менингиттың ерте диагностика-сы үшін Фридман реакциясын пайдаланады, ол калий пермангаты қатысуымен ликвор белоктарын үшхлорсірке қышқылымен түнбаға түсіруге негізделген. Ликворда С- реак-тивты белок серозды менингиттар мен энцефалиттер кезінде анықталады, бүл жағдайда қан сары суында С-реактивты белок болмайды.

Глюкоза. Ликворда глюкоза деңгейінің артуы (гипергликорахия) эртүрлі гиперглике-миялар, инсульттар, диабетикалық кома, тетания, эпилепсия, корея, кома, энцефалиттер, мидың кейбір ісіктері мен артериалды гипертония кезінде анықталады. Гипогликорахия ми қабықтарындағы жедел қабыну процестері кезінде байқалады жэне инфекциялық менингиттар үшін, эсіресе туберкулезды, стрептококты, менингококты менингиттар үшін аурудың өткір кезеңінде өзгешелік болып табылады.

Хлоридтер. Ликворда хлоридтер мөлшерінің күрт төмендеуі туберкулезды және іріңці менингит кезінде байқалады жэне ми қабықтарындағы ауыр қабыну процестерін көрсетеді. Ликворда хлоридтердің томен деңгейі полимиелиттің өткір кезеңінде, эн-цефалиттерде анықталады. Ликворда хлоридтер деңгейінің артуы жүрек жэне бүйрек жетіспеушілігі кезінде, эсіресе уремия кезінде, кейде эпилепсия, энцефалиттер, ми ісіктері кезінде байқалады.

Бром. Ликворда бром деңгейінің төмендеуі кейбір психикалық аурулар, эсіресе ма-ниакальды - депресивті психоз кезінде байқалады. Ликвор мен қанда бромның азаюы туберкулезды жэне менингококты менингит кезінде жэне полимиелиттің өткір кезеңінде анықталады. Науқас балаларда, эсіресе қызылша кезінде ликвор мен қанда бромның мөлшері артады. И.П. Павлов пен М.К. Петрованың зерттеулері көрсеткендей, бром тек қозу кезіндегі тепе- теңдіктің бұзылуын қалпына келтіріп қана қоймай, сонымен қатар мида тежелуді күшейту жэне жинақтау арқылы гипнотикалық жағдайдың жоғалуына эсер етеді.

Магний. Ликворда магнийдың деңгейінің артуы ірінді менингит, прогрессивті па­ралич кезінде байқалады. Магний деңгейінің төмендеуі туберкулезды менингит кезінде байқалады.

Кальций. Ересектерге Караганда, балаларда ликвордағы калийдың деңгейі эдэуір жоғары. Іріңці менингит кезінде басқа да катиондар (К мен Mg) сияқты кальцийдың де мөлшері артады. Керісінше, туберкулезды менингит кезінде ликворда кальцийдың азаюы байқалады. Ликворда кальцийдың томен мөлшері тетания мен спазмофилия, ту­беркулез, шизофрения кезінде анықталады.

Фосфаттар. Алкогольды делирий кезінде ликворда фосфаттардың мөлшері 0,54 ммоль/ға дейін артады, сонымен катар, прогресивті паралич, туберкулезді менингит кезіндеде өседі, ал табиеспен эпилепсия кезінда азаяды. Өткір менингиттардың барлық түрлерінде ликворда органикалық байланысқан фосфордың мөлшері артады.

 

Тарау

 

БИОЖҮЙЕЛЕРДІҢ ҚЫЗМЕТТЕРІНІҢ НЕГІЗГІ ЗАНДАРЫ. ЗАТТАР АЛМАСУЫНЫҢ Б¥ЗЫЛУЫНЫҢ ДИАГНОСТИКАСЫНДАҒЫ БИОХИМИЯЛЫҚ КОНСТАНТАЛАР

Заңдар тек қана математика, физика мен химияда ғана емес, сонымен қатар биологи-яда да бар. Бүл зандар өмірдің мэнін, тірі жүйелердің ерекшеліктерін қамтамасыз етеді. Тек биологиялық ғылымдарда бүл зандардың авторы жок, олардың авторы - Табигаттың өзі. Биологиялық заңдардың ашылуы тек бір адамның ісі емес, бүкіл бір ұрпақтардың ісі. Бүл заңцардың белгілі бір теңцеуі жоқ, бүл тірі ағзалар, клетка, адамтуралы білетін біздің қазіргі кездегі мэліметтеріміз. Биологиялық заңдар мен зандылықтар биохимиктердің, мо-лекулярлы биологтар мен физиологтардың қажымай еңбектенуі нэтижесінде анықталды. Тірі ағзалар - биожүйелердің заңдары мен зандылықтары мыналар:

- клеткалардың, тканьдердің және мүшелердің химиялық қүрамының ерекшеліктері

- биомолекулалардың қүрылымдық үйымдастығы

- биомолекулалардың биологиялық қызметтері

- биомолекулалардың қүрылымы мен қызметтері туралы ақпаратты сақтау және жеткізу

- мембраналар мен клеткалық компартменттердің қүрылымдық үйымдастығы

- клеткалық органеллалардың қызметі

- ферменттердің биокатализі, қүрылымы және қызметтері

- энергия трансформациясының метаболитикалық жолдары және механизмдері

- биомолекулалардың синтезі және молекулаүстілік қосылыстардың қүрастырылуы

- жай жәнекүрделі молекулалардың катаболизмінің ерекшеліктері

- ағзаның клеткалық бөлінуі, дифференцировкасы және дамуы

- клеткалық қызметтердің өзгешелігі

- ағзаның функционалды жүйелерінің үйымдастығының механизмдері

- бүлшық еттің жиырылуының және бссаңсуының механизмдері

- өзін-өзі сақтау мен иммундық қорганыстың механизмдері

 

- өзін-өзі реттеу мен клеткааралық байланыс механизмдері

- гормондардың қүрылымы мен эсер ету механизмдері

- метаболизм мен клеткалық қызметтердің нейро-гуморальды реттелуі

- өзін - өзі өндіру механизмы

- қоршаған ортаны қабылдау және сараптау механизмдері

- есте сақтау механизмдері

- биомолекулалар қызметтерінің, метаболизмның жэне клеткалар қызметтерінің

бүзылу механизмдері

- ағзаның физиологиялық статусын қалпына келтіру әдістері

Осы зандар мен заңдылықтардың барлығы биохимияның мазмұны мен жетістіктері болып табылады. Осы жетістіктерге қарамастан, тірі жүйелер туралы біздің білетімініз элі де жеткіліксіз деп айтуға болады. Табиғаттың жаңа биологиялық заңдарын ашам деушілерге жол ашық.

Медицинада табиғаттың заңдарын пайдаланудың мысалы ретінде аурулар ди-агностикасын айтуға болады, бұл адам ағзасының биологиялық сүйықтықтарының биохимиялық константаларын білу деген сөз. Осы зандылықтарға сүйене отыра, зертханалық сараптаманы оки отыра, ауру адамдағы өзгерістерді анықтауға бола­ды. Содан соң, метаболитикалық процестердің заңдылықтарын пайдалана отыра, зат­тар алмасуының бүзылуы қай деңгейде орын алганын анықтауға болады. Ары қарай, патогенетикалық механизмдердің заңдылықтарына сүйене отыра, заттар алмасуының осы бүзылуларына экелген себептерді анықтауга болады жэне ең соңында метаболизмның қалыпты жағдайын қалпына келтіру эдістерін үсынуға болады, яғни ауруды емдеу эдістерін үсыну.

Клеткада метаболизмнің көптеген реакцияларында эртүрлі заттар түзіледі, олар ары қарай пайдалануға жарамсыз болып табылады жэне ағзадан шығарылуы қажет. Бүлар заттар алмасуының соңғы өнімдері деп аталады. Оларға көмірқышқыл газы, мочевина, зэр қышқылы, аммонийлі түздар, креатинин, уробилин (стеркобилин), индикан жэне т.б. заттар жатады.

Адам ағзасынан алмасудың соңғы өнімдері негізінен зэрмен шығарылады. Көмірқышқыл газы жэне су агзадан өкпе арқылы шығарылады. Су мен минералды түздар терлегенде тер арқылы жартылай шығарылады. Гемнің ыдырау өнімдері (билирубин, стеркобилин), холе­стерин жэне басқа да стероидтар (жыныс гормондары), кейбір минералды заттар (кальций) агзадан өттің қүрамында шығарылады. Нэжісте өттің қүрамында шығарылатын заттар, соны­мен қатар тағамның қорытылмаған компоненттері, ішек бактериялары жэне олардың тіршілік эрекетінің өнімдері болады

Қалыпты жағдайда ересек адамның ағзасынан шамамен 1000 грамм С0₂, 2,0 - 2,5 литр су, 30 граммға жуық минералды тұздар шыгарылады. Тэулігіне зэрмен шамамен 35-40 грамм органикалық төменмолекулярлы қүрамында азот бар косылыстар шыгарылады.

 

22.2.1. Метаболиттердің зэрмен тәуліктік экскрециясы

Органикалық заттар

мочевина - 25-30 г (330 - 580 ммоль/тэу) зэр қышқылы -0,7-0,8 г креатинин- 1,5г (4,4- 17,7 ммоль/тэу) гиппур қышқылы - 0,7 г пептидтер - 1,4 г дейін аминқышқылдары - 0,7-0,8г органикалық қышқылдар - 1,0 г дельта-аминолевулин қышқылы - 2-3 мг порфобилиноген - 2 мг дейін копропорфириндер - 70 мкг дейін протопорфириндер - 12 мкг дейін индикан - 5-25 мкг 17-кетостероидтер -35-87 мкмоль/тэу норадреналин - 89-473 нмоль/тэу

 

Минералды заттар

Натрий - 2-4 г

Калий - 1,5-2,0 г

Кальций - 0,1-0,3 г

Магний-0,1-0,2 г

Аммонийлы туздар - 0,7г

Хлоридтер - 3,5-9,0гг

Бикарбонаттар - 0-3,0 г

Фосфаттар -0,7-1,6 г Р бойынша

Бейорганикалық сульфаттар - 0,6-1,8 г S бойынша

 

Патологиялық жагдайларда соңғы өнімдердің шыгарылуы артуы мүмкін, мысалы, қантты жэне қантты емес диабет кезінде судың шыгарылуы, подагра кезінде зэр қышқылы, рахит кезінде кальций мен фосфаттар жэне т.б. шығарылуының артуы. Кей жагдайларда агзада зат­тар алмасуының соңғы өнімдерінің тежелуі орын алады, олардың қандағы жэне тканьдердегі концентрациясы артады. Мысалы, нефрит кезінде зэрмен судың жэне курамында азот бар соцгы метаболиттердің (мочевина, зэр қышқылы, аммонийлі туздар жэне т.б.) шыгарылуы азаяды, бул ағзаның улануына, уремияға экеліп согады.

Заттар алмасуының соцгы өнімдерінің шыгарылуы жэне оныц кезендері агзада турақты реттеуші бақылауда болады. Метаболизмнің реттелуі клетка деңгейінде, ткань жэне мүше деңгейінде жэне бүкіл ағза деңгейінде жүзеге асырылады. Клетка деңгейінде метаболитикалық процестер клеткалық мембраналардың өткізгіштігімен, ферменттердің мөлшерімен жэне олардың белсенділігімен реттеледі. Тканьдер мен мүшелер деңгейінде метаболизм осы тканьді жэне мүшені қураушы клеткалардың функционалды бүтіндігіне байланысты бола­ды. Агзаның уйымдастығының барлық деңгейлеріндегі алмасу процестерінің үйлестірілуі маманданган клеткалар жэне олар өндіретін метаболиттер арқылы қамтамасыз етіледі (олар бірыңғай реттеуші нейро - гуморальды жүйеге біріктірілген).

Метаболизмнің ерекшеліктері, оныц жекелеген бөліктерінің жағдайы агзаның физиологиялық статусын анықтайды, олай болса метаболизмнің кез - келген өзгерістері алгашында клеткалар мен мүшелердің қызметтерінің бузылуын, ары карай олардың қурылымының зақымдалуын тудырады. Метаболитикалық процестердің бузылуына дер кезінде диагностика жасау арқылы жэне оларға дурыс коррекция жасау арқылы патологиялық процестің қалыптасуының, аурудың дамуының алдын алуға болады.

Заттар алмасуының жагдайын зерттеуді жеке алынган клеткада in vitro тэжірибелерінде, белгілі бір тканьнің клеткаларынан алынған субклеткалық фракцияларда жүргізуге бола­ды. Немесе метаболизмнің жагдайын аралык жэне соңғы метаболиттері бойынша, олардыц түзілу немесе ыдырау жылдамдыгын анықтау арқылы, адам ағзасының биологиялық сүйықтықтарында - қанда, ликворда жэне зэрде олардыц мөлшерін эртүрлі биохимиялық са-раптау эдістерімен анықтауға болады. Биохимиялық сараптамалардың толық интерпретация-сы үшін адам ағзасының негізгі гематологиялық көрсеткіштерін қатар анықтау қажет.

Негізгі проблемаларды шешу үшін, түсініксіз метаболитикалық механизмдерді зерттеу үшін жануарларға тэжірибе жасау арқылы берілген жағдайдың моделін жасауға болады жэне біртіндеп, бүкіл агза жэне мүшелерден бастап, ары қарай тканьдер кесіндісі, клеткалар мен субклеткалық қурылымдар деңгейінде метаболизмнің барлық кезендерін зерттеуге болады.

Алмасу процестерінің бузылуы немесе өзгерісінің дэрежесін сипаттау үшін адам агзасыныц биологиялық сүйыцтъщтарыныц биохішияльщконстанталарын бағдарға алуы-мыз қажет.