Т е м а: недостаточность кровообращения.

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Учреждение образования

«Гомельский государственный медицинский университет»

 

Кафедра внутренних болезней № 1 с курсом гематологии

Обсуждено на заседании кафедры __________________________

 

Протокол № __________

 

 

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

Для проведения занятия со студентами

 

5 курса лечебного факультета и ФПЗС по внутренним болезням

 

Т Е М А: НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

 

 

Время 6 часов

 

 

ВЕДЕНИЕ: Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Под острой сердечной недостаточностью принято подразумевать возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока, которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда.

Чаще встречается хроническая сердечная недостаточность, для которой характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков хронической сердечной недостаточности.

 

1. Учебные и воспитательные цели, мотивация для усвоения темы, требования к исходному уровню знаний.

ЦЕЛЬ: Научить студентов диагностике и лечению сердечной недостаточности.

 

Студент должен знать:

1. Современные представления об этиологии и патогенезе сердечной недостаточности.

2. Причины, диагностику и неотложные мероприятия при острой сосудистой недостаточности.

3. Клинические, лабораторные и инструментальные признаки острой сердечной недостаточности.

4. Принципы неотложной медицинской помощи при острой сердечной недостаточности.

5. Современные представления о причинах, патогенезе хронической сердечной недостаточности.

6. Современную классификацию хронической сердечной недостаточности.

7. Лабораторно- инструментальную диагностику хронической сердечной недостаточности.

8. Основные принципы медикаментозного и немедикаментозного лечения больных с ХСН.

 

Студент должен уметь:

1. Определить клинические признаки острой сосудистой и острой сердечной недостаточности, выставить диагноз.

2. Интерпретировать данные объективного осмотра, электрокардиографии, ЭхоКГ, рентгенологического обследования.

3. Назначить неотложную медицинскую помощь.

4. Выставить диагноз ХСН и сформулировать его согласно классификации.

5. Назначить план обследования больному с хронической сердечной недостаточностью

6. Проводить дифференцированную терапию.

6. Диагностировать осложнения ХСН.

7. Определить прогноз при ХСН.

 

2. Контрольные вопросы из смежных дисциплин.

1.Основные нейрогуморальные механизмы сердечно- сосудистой системы.

2. Основы инструментальной диагностики заболеваний сердца.

3. Гистологическое строение миокарда.

4. Основные физиологические функции сердечной мышцы.

5. Основные функции сердца.

 

3. Контрольные вопросы по теме занятия:

1. Острая сосудистая недостаточность: обморок, коллапс, шок. Определение, причины.

2. Клиническая картина и диагностика обморока.

3. Клиническая картина и диагностика коллапса.

4. Клиническая картина и диагностика шока.

5. Неотложная медицинская помощь при обмороке, коллапсе и шоке.

6. Острая сердечная недостаточность: острая лево- и правожелудочковая недостаточность. Определение, причины.

7. Клиническая картина, диагностика острой левожелудочковой недостаточности.

8. Неотложная медицинская помощь при различном исходном уровне артериального давления.

9. Клиническая картина, диагностика и неотложная медицинская помощь при острой правожелудочковой недостаточности.

10. Хроническая сердечная недостаточность: причины и особенности при различных заболеваниях, патогенез, классификация.

11. Клиническая картина и диагностика ХСН.

12. Лечение хронической сердечной недостаточности: режим, диета, медикаментозная терапия.

13. Немедикаментозные методы лечения, ресинхронизирующие устройства.

14. Исходы и прогноз при ХСН.

 

Практическая часть занятия.

Практические навыки:

1. Перкуссия, пальпация, аускультация сердца.

2. Исследование пульса.

2.Измерение артериального давления.

3. Техника расшифровки ЭКГ.

4. Методика проведения функциональных и фармакологических ЭКГ-проб.

5. Интерпретация данных ЭКГ, ЭХО-КГ.

6. Составление программы обследования больного перикардитом

7. Назначение лечения больному перикардитом.

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС:

1. Повторить механизмы нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы, основные анатомические области, отвечающие за нормальное функционирование вегетативной нервной системы.

2. Вспомнить физиологические и ультраструктурные механизмы сократительного процесса в миокарде, механизмы возбуждения, проведения и сокращения миокарда.

3. Подготовить рефераты на тему по выбору:

«Современное медикаментозное лечение ХСН»

«Дифференциальная диагностика шока»

«Неотложная медицинская помощь при отеке легких».

 

Задание 1

Провести экспертную оценку истории болезни больного с хронической сердечной недостаточностью. Обратить внимание:

- появление симптомов заболевания, показания к госпитализации, дату выставления клинического диагноза;

- какие объективные данные говорят о проявлении ХСН?

- достаточно ли полно проведены лабораторные и инструментальные исследования?

- на основании каких критериев выставлен диагноз?

- соответствует ли лечение тяжести больного? Что бы вы предложили бы еще? Выпишите рецепты;

- определите прогноз заболевания у данного больного для жизни и трудоспособности.

 

Задание 2

Составьте план обследования и лечения больного с хронической сердечной недостаточностью:

- соберите жалобы, анамнез и оцените состояние больного;

- выделите ведущие симптомы и синдромы;

- выделите объективные признаки перикардита;

- обоснуйте предварительный диагноз;

- составьте план лабораторного и инструментального обследования с его обоснованием;

- назначьте медикаментозное лечение;

- определите прогноз заболевания.

-

Задание 3

Проанализируйте ЭКГ, данные ЭхоКГ, рентгенологического исследования 3-4 больных с ХСН.

 

Задание 4

Дайте интерпретацию данных лабораторного и инструментального обследования больного А.

с симптомами острой левожелудочковой недостаточности. Для этого проанализируйте:

- историю болезни (жалобы, анамнез, объективные данные, лабораторные анализы, данные ЭКГ, Rg- графии, ЭхоКГ);

- с какой целью проводилось каждое исследование?

- Сопоставьте лабораторно- инструментальные данные с клиническими проявлениями, описанными в истории болезни.

 

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ:

Истории болезни больных с ХСН, сердечной астмой, отеком легких различной этиологии, результаты лабораторных анализов, данные ЭКГ, ЭхоКГ, Rq-грамм, наборы учебных таблиц, ситуационные задачи.

 

5. Вопросы для самоконтроля знаний:

1. Острая сосудистая недостаточность: обморок, шок, коллапс-причины.

2. Диагностика и неотложная помощь при обмороке.

3. Диагностика и неотложная помощь при коллапсе.

4. Диагностика и неотложная помощь при шоке.

5. Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких – причины, диагностика.

6. Отек легких: неотложная медицинская помощь при различном уровне артериального давления.

7. Острая правожелудочковая недостаточность: причины, диагностика.

8. Неотложная помощь при острой правожелудочковой недостаточности.

9. Хроническая сердечная недостаточность. Патогенез. Причины и особенности недостаточности кровообращения при различных заболеваниях.

10. Классификация хронической сердечной недостаточности.

11. Диагностика хронической сердечной недостаточности, значение биохимических маркеров сердечной недостаточности.

12. Лечение хронической сердечной недостаточности: режим, диета.

13. Медикаментозные методы лечения.

14. Немедикаментозные методы лечения. Ресинхронизирующие устройства.

15. Прогноз при хронической сердечной недостаточности.

 

 

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ:

ОБМОРОК.

Обморок (синкопе) - внезапная, кратковременная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией головного мозга.

Гемодинамические причины синкопальных состояний включают неадекватные механизмы сосудистой регуляции (вазодепрессорный обморок, постуральная гипотензия, синкопе каротидного синуса), гиповолемию, механическое снижение венозного возврата к сердцу, миокардиальную недостаточность, аритмии. Кроме того, синкопальные состояния могут развиваться при изменениях состава крови и церебральных нарушениях.

Объективными симптомами обморочного состояния являются резкое побледнение лица, холодные конечности, редкое поверхностное дыхание, малый пульс, низкое АД, спавшиеся периферические вены, расслабленные мышцы. Иногда больной «закатывает» глаза; зрачки узкие, реакция на свет живая. Обычно больной падает, в горизонтальном положении улучшается кровоснабжение головного мозга и через несколько минут пациент приходит в себя, открывает глаза, начинает реагировать на окружающее, задает вопросы; постепенно возвращается нормальный цвет лица. Слабость, головная боль могут оставаться в течение еще нескольких часов. Если нарушение мозгового кровотока сохраняется в течение более 10 с, возможно появление судорог, непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Чаще всего обморок развивается вследствие резкого снижения АД при снижении сердечного выброса или снижении общего периферического сопротивления.

Лечебная тактика и при обмороке:

1. Обморок обычно проходит самостоятельно, но для того чтобы скорее привести больного в чувство, необходимо уложить его с приподнятыми ногами (облегчив этим приток крови к головному мозгу), освободить от стесняющей одежды, расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить приток свежего воздуха. Затем следует побрызгать на лицо и грудь больного холодной водой, дать ему понюхать смоченную нашатырным спиртом ватку (средство, рефлекторно возбуждающее дыхательный центр), согреть ноги грелками или растереть чем-либо жестким. Не надо торопиться поднимать больного: если условия позволяют, надо напоить его горячим крепким сладким чаем, помочь ему приподняться и сесть и только после этого - при условии удовлетворительного самочувствия - разрешить ему встать.

2. Лекарственные препараты назначаются парентерально. Лечение главным образом должно быть направлено на причину обморока - купирование пароксизма тахиаритмии или увеличение ЧСС при брадиаритмии, введение глюкозы при гипогликемии, подавление кашлевого центра при беттолепсии и т. д. Применение холиноблокаторов (0,1% раствор атропина) и 5% раствора эфедрина эффективно при синокаротидных обмороках, беттолепсии. При значительном снижении АД можно ввести внутривенно капельно 500 мл изотонического раствора хлорида натрия, при неэффективности дополнительно назначают вазопрессоры (0,5–1 мл 1% раствора мезатона или 1 мл 0,2% раствора норадреналина).

3. Нужно помнить, что обморок может быть проявлением тяжелого, в том числе и острого заболевания, требующего экстренной помощи, поэтому такой пациент всегда нуждается в тщательном опросе и осмотре, электрокардиографическом исследовании,в ряде случаев - в ректальном исследовании, определении уровня гемоглобина и содержания глюкозы в крови, суточном ЭКГ-мониторировании в условиях стационара.

 

ШОК и КОЛЛАПС.

Шок наблюдается при различных патологических состояниях и характеризуется недостаточным кровоснабжением тканей (уменьшением тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов. Нарушения кровоснабжения тканей и органов и их функции возникают как результат коллапса — острой сосудистой недостаточности с падением сосудистого тонуса, снижением сократительной функции сердца и уменьшением объема циркулирующей крови; ряд исследователей вообще не делают различия между понятиями «шок» и «коллапс». В зависимости от причины, вызвавшей шок, различают: травматический (после тяжелых повреждений), геморрагический (при кровопотере), ожоговый, кардиогенный (вследствие поражения миокарда), инфекционно- токсический, анафилактический шок и др.

Критерии шока:

- снижение среднего артериального давления до уровня менее 60мм рт. ст. или, что менее надежно систолическое А.Д. менее 90-100мм рт.ст. (гипертоников снижение среднего А.Д. на 40мм рт.ст. и более от исходного, даже если его абсолютная величина сохраняется на уровне выше 60мм рт.ст.);

- тахиптое;

- олигурия – снижение диуреза менее 30 мл/ч или 500мл/сутки;

- изменение газового состава крови – гипоксемия, РСО2 вначале снижено, затем повышено;

- метаболический ацидоз;

- гиперкалиемия;

- изменение показателей свертывающей системы крови- ДВС.

Лечебная тактика.

Неотложная помощь должна начинаться незамедлительно, она включает в себя следующие этапы:

1) купирование боли и возбуждения - введение аналгетиков, нейролепаналгезия;

2) коррекция гипоксемии - ингаляция кислорода, ИВЛ;

3) коррекция КОС: при метаболическом ацидозе- инфузия натрия гидрокарбоната, при метаболическом алкалозе – инфузия аммония хлорида;

4) коррекция нарушений гемодинамики: при низком ЦВД - инфузия коллоидных растворов (полиглюкин, реополиглюкин), кристаллоидов (раствор 5% глюкозы, солевые растворы, 0,9% раствор NaCl), при высоком ЦВД- инотропная поддержка – препараты не повышающие ОПСС- допамин 6-7мкг/кг/мин., адреналин от 0,01 до 0,4мкг/кг/мин., норадреналин 5-7мкг/кг/мин.;

5) оптимизация ЧСС;

6) периферические вазодилятоторы- для обеспечения оптимального положительного инотропного эффекта при кардиогенном шоке

7) при травматическом и ожогом шоке показано местное обезболивание –

8) внутривенное введение глюкокортикостероидов (преднизолон,гидрокартизон);

9) при инфекционно-токсическом шоке назначают антибиотики;

10) при анафилактическом шоке - адреналин 0,3-0,5мг подкожно с повторными инъекциями каждые 20мин, внутривенно глюкокортикостероиды;

11) при гемолитическом шоке - введение щелочных растворов и ранняя стимуляция диуреза для предупреждения ОПН.

Все лечебные мероприятия проводятся на фоне абсолютного покоя для больного, которого укладывают с низким положением головы. Больной подлежит экстренной госпитализации в отделение реанимации.

 

Отек легких.

Отек легких — наиболее тяжелый вид удушья и одно из самых грозных осложнений ряда заболеваний. Важнейшие факторы патогенеза отека легких: острая слабость левого желудочка сердца с уменьшением систолического и минутного объема циркулирующей крови, а также (при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия) усиленный приток крови к левому отделу сердца, наличие хронического застоя в малом круге кровообращения и повышенного давления в легочной артерии.

Если при сердечной астме преобладает отек интерстициальной (межуточной) ткани, то при отеке легкого накопление значительно большего количества отечной жидкости сопровождается массивным ее пропотеванием в альвеолы, что обусловливает особенности клинической картины и методов терапии.

Клиника.

Отек легких развивается внезапно — ночью, во время сна, с пробуждением больного в состоянии удушья либо днем при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение, лицо выражает страх и растерянность, приобретает бледно-серый или сероцианотичный оттенок.

Больной ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствуют стеснение или давящая боль в груди.

Объективно: Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты. В тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Больной не в состоянии определить, что для него труднее - вдох или выдох; из-за одышки и кашля он не может говорить. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным, липким потом. При выслушивании легких в начале приступа, когда могут преобладать явления отека в межуточной интерстициальной) ткани, симптоматика может быть скудной: определяются только небольшое количество мелкопузырчатых и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких. Дыхание над этими участками ослаблено, перкуторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема других. Выраженные изменения обнаруживаются при исследовании сердечно-сосудистой системы. Пульс обычно резко учащен, нередко до 140–150 ударов в 1 мин. В начале приступа он удовлетворительного наполнения, ритмичный (разумеется, если до приступа у больного не было нарушений сердечного ритма). В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается резкая брадикардия. Осмотр, ощупывание, выстукивание и выслушивание выявляют симптомы, зависящие не столько от самого приступа, сколько от заболевания, на фоне которого развился отек легких. Как правило, границы тупости сердца расширены влево, тоны глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. Артериальное давление зависит от исходного уровня, который может быть нормальным, повышенным или пониженным). Рентгенологическое исследование во время приступа выявляет расширенные корни легких, крупные очаговые тени с размытыми контурами на фоне пониженной прозрачности легочных полей; может наблюдаться выпот в плевральной полости.

При длительном течении отека легких АД обычно падает, наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (молниеносная форма). Но чаще всего он длится несколько часов и прекращается лишь после энергичных лечебных мероприятий.

ЛЕЧЕНИЕ. При сердечной астме и отеке легких больному необходимо придать возвышенное положение — сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести происходят перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и соответственно, разгрузка малого круга кровообращения. Обязательно вдыхание увлажненного кислорода. Медикаментозная терапия введение морфина, Помимо избирательного действия на дыхательный центр, морфин уменьшает приток крови к сердцу и застой в легких за счет снижения возбудимости сосудодвигательных центров, оказывает общее успокаивающее действие на больного. Морфин вводят подкожно или внутривенно дробно в дозе 1 мл 1% раствора. Уже через 5–10 мин после инъекции дыхание облегчается, больной успокаивается. При низком АД вместо морфина подкожно вводят 1 мл 2% раствора промедола, действующего слабее. При нарушении ритма дыхания(дыхание типа Чейна–Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает более низкое положение в постели) морфин вводить не следует.

Осторожность требуется и в тех случаях, когда характер приступа

неясен (не исключена бронхиальная астма).

Для того, чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно внутривенное струйное введение лазикса (фуросемида). При сердечнойастме начинают с 40 мг, при отеке легких доза может бытьувеличена до 200 мг. При внутривенном введении фуросемид нетолько уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирующее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и продолжается 2–3 ч. С целью депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры– нитроглицерин либо изосорбид-динитрат. Начальная скорость введения препаратов- 10 -15 мкг/мин, каждые 5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин до улучшения параметров гемодинамики и регресса признаков левожелудочковой недостаточности либо до снижения систолического АД до 90 мм рт. ст.Естественно, внутривенное введение вазодилататоров требует постоянного контроля уровня АД. При начальных явлениях левожелудочковой недостаточности и невозможности парентерального введения возможен сублингвальный прием нитроглицерина в таблетках каждые 10–20 мин или изосорбид-динитрата каждые 2 ч. При мерцательной тахиаритмии показана быстрая дигитализация, при пароксизмальных нарушениях ритма – электроимпульсная терапия. При выраженном эмоциональном фоне, артериальной гипертензии применяют нейролептик дроперидол -2 мл 0,25% раствора вводят внутривенно струйно. При отеке легких на фоне артериальной гипотензии показано внутривенное капельное введение допамина. Указанное лечение, сопровождающееся кислородотерапией, нередко не дает достаточного эффекта: это объясняется прежде всего образованием стойкой пены в дыхательных путях, которая может полностью блокировать их и привести к смерти больного от асфиксии. Прямым средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются пеногасители» - вещества, физико-химическиесвойства которых обеспечивают эффект разрушения пены. Простейшее из этих средств - пары спирта: 70% спирт наливают вместо воды в увлажнитель, пропускают через него кислород из баллона с начальной скоростью 2–3 л, а спустя несколько минут – со скоростью 6–7 л кислорода в 1 мин.

 

ПАТОГЕНЕЗ

Современная схема патогенеза ХСН. Тремя ключевыми событиями на пути развития и прогрессирования ХСН являются:

• заболевание сердечно-сосудистой системы;

• снижение сердечного выброса (у большинства больных);

• задержка натрия и избыточной жидкости в организме.

После заболевания сердечно-сосудистой системы (например, при АГ, хронической форме ИБС, ДКМП, после перенесенного миокардита или формирования порока сердца) может пройти достаточно большой период времени до снижения сердечного выброса (СВ). Хотя при остром крупноочаговом инфаркте миокарда время между возникновением заболевания, снижением СВ и появлением симптомов острой сердечной недостаточности может исчисляться часами и даже минутами. Но в любом случае уже на самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения нормального СВ. С точки зрения современной теории основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизмы Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов.

В организме имеется система сдержек и противовесов и все основные нейрогормональные системы можно разделить условно на вызывающие вазоконстрикцию, пролиферацию и антидиурез и противодействующие им вазодилатирующие, диуретические и антипролиферативные (тормозящие ремоделирование) системы. С одной стороны (условно негативной) находятся симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы НФ и адреналин и РААС и ее эффекторы ангиотензин II (А II), а также эндотелин, вазопрессин. С другой стороны им противостоят система натрийуретических пептидов, брадикинин (БК), вазодилатирующие простаноиды, оксид азота (NO) и некоторые другие. У здорового человека весы находятся в равновесии. При появлении признаков ХСН эти весы начинают склоняться в левую сторону, а при прогрессировании декомпенсации вазоконстрикторные, антидиуретические и пролиферативные системы полностью превосходят оппонентов. Причем у пациентов с минимальной выраженностью ХСН активность вазодилатирующих, диуретических систем достаточно высока. Однако «запас прочности» этих систем намного ниже, чем у онтогенетически гораздо более старых и соответственно мощных вазоконстрикторных, пролиферативных САС и РААС. Именно нарушение равновесия в активности нейрогормональных систем является одним из важнейших «приводных ремней» в процессе формирования ХСН.

На первом этапе гиперактивация нейрогормонов, сопровождающаяся наклоном равновесия в сторону САС и РААС, эндотелина и вазопрессина, стимулирует защитные механизмы. Развиваются так называемая компенсаторная или «тоногенная» дилатация ЛЖ, компенсаторная гипертрофия его миокарда и компенсаторная тахикардия. В норме сохраняются баланс стимулирующих пролиферацию клеток и ремоделирование органов нейрогормональных систем (в основном РААС + САС) и противостоящих им антипролиферативных (в основном БК +NO). ЛЖ нее имеет дилатацию, индекс относительной толщины стенок (ИОТС) к диаметру желудочка приближается к 0,45 и сохраняется его эллипсоидная форма. Индекс сферичности (ИСФ) составляет 0,59. Это свидетельствует о том, что короткая ось желудочка в 1,6 раза меньше длинной. Уже при ранних стадиях развития ХСН картина кардинально меняется. Вазоконстрикторные и пролиферативные нейрогормональные системы активируются и начинают преобладать на контргормонами (БК + NO). ЛЖ дилатируется, при этом толщина его стенок не меняется, но отношение к диаметру желудочка снижается в полтора раза (с 0,45 до 0,3). Желудочек становится более шаровидным, длинная ось превосходит короткую уже лишь в 1,4 раза (при норме в 1,6) и ИСФ равен 0,73. Этот процесс можно назвать адаптивным (компенсаторным) ремоделированием.

Проблема заключается в том, что «запущенный» механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым патофизиологическим процессом. Так как гормональные сдвиги происходят локально практически во всех жизненно важных органах больного, то ХСН – это с самого начала (еще до развития застойных изменений) генерализованное заболевание с поражением сердца, почек, периферических сосудов, скелетной мускулатуры и других органов.

Особенно важным для прогрессирования ХСН является ремоделирование сердца (кардиомиоцитов). Повышение локального синтеза гормонов приводит к активации противовоспалительных цитокинов и протоонкогенов. Именно эти субстанции стимулируют развитие гипертрофии кардиомиоцитов и поражение их мембран, причем важную роль в изменениях миокарда играет именно воспалительный компонент. Развивающийся оксидативный стресс определяет, во-первых, электрическую нестабильность живых кардиомиоцитов, а во-вторых, стимулирует развитие гибернации миокарда. Продолжающееся состояние оксидативного стресса приводит к резкой активизации апоптоза, программируемой гибели кардиомиоцитов. Кроме того, повышение локального синтеза альдостерона приводит к активации фибробластов и избыточной продукции межклеточного коллагенового матрикса. Синтез коллагена фибробластами не только увеличивается количественно, но и изменяется качественно. Происходит замена тонких, являющихся каркасом, объединяющим сокращение отдельных кардиомиоцитов (КМЦ) в слаженную работу сердца как насоса, коллагеновых нитей I (нормального) типа в толстые, перекрученные и нарушающие слаженную работу сердца нити коллагена III (патологического) типа. При этом увеличивается расстояние между гипертрофированными и требующими большего количества кислорода КМЦ и питающими их капиллярами. Сами капилляры тоже подвергаются ремоделированию, при котором происходит гипертрофия гладкомышечных клеток (ГМК) и увеличивается отношение толщины стенки сосуда к его просвету. В итоге прогрессирует гипоксия миокарда. Кроме этого, резкое повышение локального синтеза НА, усиливающего кальциевый насос клеток миокарда, сопровождается некрозом части КМЦ. В итоге, как шагреневая кожа, сжимается зона нормального сокращающегося миокарда, нарастают дилатация полостей сердца и истончение стенок. Этот процесс носит название ремоделирования сердца, при ХСН называется «кардиомиопатией перегрузки» и не зависит от исходной причины, вызывавшей развитие декомпенсации.

Хроническая гиперактивация тканевых нейрогормонов сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ.

Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения. При этом важно помнить, что изменения в органах-мишенях имеют двоякий характер:

1) застой и недостаточное кровоснабжение из-за изменений сердца;

2) локальное ремоделирование в связи с хронической гиперактивацией нейрогормонов.

 

ДИАГНОСТИКА

Принципы диагностики ХСН.

Постановка диагноза ХСН возможна при наличии 2-х ключевых критериев:

1) характерных симптомов СН (главным образом, одышки, утомляемость и ограничении физической активности, отеков лодыжек);

2) объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).

 

Определение ХСН. Наличие критериев 1 и 2 обязательно во всех случаях
1.	Наличие симптомов и/или клинических признаков СН (в покое или при нагрузке)
2.	Наличие объективных признаков дисфункции сердца (в покое)
3.	Положительный ответ на терапию ХСН

 

Суточное мониторирование ЭКГ (Холтеровское мониторирование)

Холтеровское мониторирование позволяет судить о характере, частоте возникновения и продолжительности предсердных и желудочковых аритмий, которые могут вызывать появление симптомов СН или усугублять ее течение.

 

Биохимические маркеры ХСН.

По мере необходимости возможно определение уровня С-реактивного белка, мочевины и мочевой кислоты плазмы. При резком ухудшении состояния пациента целесообразно оценить содержание кардиоспецифических ферментов с целью исключения острого ИМ.

Повышение уровня креатинина у больного ХСН может быть:

- связано с первичной патологией почек;

- следствием сопутствующего заболевания или состояния (АГ, СД, пожилой возраст);

- следствием СН (гипоперфузия почки, застойная почка);

- связано с избыточным приемом диуретиков и/или иАПФ.

В таблице представлена формула расчета клиренса креатинина (КК) – показателя, более точно, чем сывороточный креатинин, определяющего функциональное состояние почек.

 

Расчет клиренса креатинина согласно модифицированному уравнению Cockroft и Gault

КК = (140 – возраст) х масса (кг) 22/креатинин плазмы (мкмоль/л)

У женщин полученное значение следует уменьшить на 15%

 

При застое крови в печени может наблюдаться повышение активности печеночных ферментов.

Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глюкозурии, что позволяет сделать заключение о возможном наличии независимой первичной почечной патологии или СД –состояний, провоцирующих развитие или усугубляющих течение СН.

Гипонатриемия и признаки дисфункции почек при СН указывают на неблагоприятный прогноз.

Определение уровня натрий-уретических пептидов

В настоящее время полностью доказана тесная связь между тяжестью сердечной дисфункции (прежде всего, ЛЖ) и содержанием натрий-уретических пептидов (НУП) в плазме, что позволяет рекомендовать определение концентрации этих пептидов в качестве «лабораторного теста» ХСН. В настоящее время наиболее полно охарактеризованы N-концевой предсердный натрий-уретический пептид (ПНП), мозговой натрий-уретический пептид (МНУП или BNP) и его предшественник, N-концевой МНУП (NT-pro BNP).

Наиболее оправданным с клинической точки зрения представляется использование этого теста не столько для подтверждения, сколько для исключения диагноза сердечной недостаточности, поскольку тест обладает исключительно высокой отрицательной прогностической ценностью: низкий уровень НУП имеет отрицательной предсказующее значение >90%: т.е. при нормальной уровне НУП вероятность ХСН у нелеченных больных близка к «0». Известно, что «нормальный» уровень НУП зависит от возраста, пола обследуемого, методики измерения и т.д. и в Европейской популяции составляет 0,5-30 pg/ml.

Первым диагностическим шагом при подозрении на сердечную недостаточность уже сейчас можно рассматривать определение содержания НУП, и только в случае обнаружения повышенного их содержания (для МНУП >100 pg/ml; для NT-pro BNP>125 pg/ml) пациент должен пройти ЭхоКГ или любое другое исследование по оценке функции сердца.

 

Эхокардиография

Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ДЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ.

Определение ФВ ЛЖ позволяет дифференцировать пациентов с систолической дисфункцией от тех, у кого систолическая функция сохранена. В качестве показателя, с высокой вероятностью свидетельствующего о сохранности систолической функции, можно рекомендовать уровень ФВ ЛЖ ≥ 50%, подсчитанный методом 2-х мерной ЭхоКГ по Simpson. Степень снижения ФВ ЛЖ ассоциируется с выраженностью систолической дисфункции, используется для определения риска оперативного лечения; динамика ФВ ЛЭ является показателем прогрессирования заболевания и эффективности терапии, низкая ФВ ЛЖ является маркером негативного прогноза.

Важно помнить, что нормальная ФВ ЛЖ не исключает наличия СН.

При подозрении на СН наряду с определением ФВ ЛЖ оценивается состояние диастолической функции ЛЖ.

 

Оценка диастолической функции ЛЖ

Для суждения о наличии и степени тяжести диастолической дисфункции ЛЖ используется комбинированная оценка трансмитрального диастолического потока (ТМДП) и скорости движения митрального кольца. Выделяют три типа наполнения ЛЖ: с замедленной релаксацией, псевдонормальный и рестриктивный, которые соответствуют незначительной, умеренной и тяжелой диастолической дисфункции.

 

Стадии диастолической дисфункции (по данным ЭхоКГ)
	Норма	Замедленная релаксация	Псевдонормализация	Рестрикция
	Молодые	Взрослые	Пожилые
Стадия	-	-	-		III	III
Е/А	>1 (часто >2)	> 1	<1	< 1	1-2	> 2
DT,мсек	<220	<220	>220	>220	150-200	<150
ВИВР,мсек	70-100	70-100	70-100	>100	70-100	<70
S/D	<1	>1	>1	>1	<1	<1
Ar,см/сек	<35	<35	<35	<35	>35	>25
VP,см/сек	>55	>55	<55	<55	<45	<45
Em,см/сек	>10	>8	<8	<8	<8	<8

Условные обозначения: ВИВР – время изоволюметрического расслабления ЛЖ; Em – подъем основания ЛЖ во время раннего наполнения ЛЖ; Ar – максимальная скорость диастолического ретроградного кровотока в легочных венах; DT- время замедления крово