Сердце. Строение, свойства миокарда. Законы сокращения сердца

Функция сердца заключается в нагнетании крови в артерии в результате сокращения (систолы) и расслабления (диастолы) миокарда.

Систола, диастола и общая пауза предсердий и желудочков в норме согласованы и составляют цикл работы сердца, который длится 0,75—1,0 с (в среднем 0,8 с, при сокращения сердца 75 ударов в мин). Начинается цикл систолой предсердий продолжительностью 0,1 с. По ее окончании наступает систола желудочков продолжительностью 0,33 с. Предсердия в это время находятся в состоянии диастолы, которая продолжается 0,7 с. Систола желудочков сменяется их диастолой длительностью 0,47 с. За 0,1 с до окончания диастолы желудочков наступает новая систола предсердий.

При спокойном состоянии организма сердце в сутки работает — 9 ч 24 мин, отдыхает — 14 ч 36 мин. Важным показателем является объем крови, который вмещает сердце, он в среднем составляет 500—600 мл, для обоих желудочков у мужчин он равен 250—350 мл. У женщин несколько меньше. Объем для левого желудочка составляет 120—130 мл.

Миокард отличается своеобразным строением. Основная масса рабочего миокарда состоит из поперечно-полосатых волокон, расположенных в различном направлении. Различают кольцевые, косые, продольные, петлеобразные пучки. Помимо рабочего миокарда есть скопления особых клеток названных атипической мышечной тканью: здесь мало миофибрилл, много саркоплазмы, слабая исчерченность. Она образует проводящую систему сердца. Рабочий миокард и проводящая система сердца характеризуются наличием большого числа межклеточных контактов — нексусов (дисков), через которые возбуждение способно переходить с одного кардиомиоцита на другой. Поэтому миокард функционирует как единое целое, представляет собой функциональный синцитий.

Метаболизм сердца обеспечивается в основном за счет аэробных процессов. Энергетическими субстратами являются глюкоза, свободные жирные кислоты, лактат. При относительном покое левый желудочек потребляет 2 мл О₂ в мин на 100 г массы. При физической нагрузке потребление О₂ увеличивается до 80 мл/мин на 100 г массы. При этом роль лактата возрастает (на 50%), глюкозы уменьшается. Миокард содержит много миоглобина.

Свойства миокарда:

Возбудимость — способность реагировать на раздражение. При возбуждении во время систолы возбудимость снижается и исчезает — возникает состояние рефрактерности (невозбудимости). Различают абсолютную рефрактерность, которая длится 200—300 мс, когда миокард не реагирует даже на сверх пороговые раздражители и относительную рефрактерность, когда миокард реагирует только на сильные раздражители. Затем наступает фаза супернормальности (экзальтации), при которой ткань реагирует даже на подпороговые раздражители.

Проводимость — обеспечивает распространение возбуждения по проводящей системе и по миокарду.

Сократимость и способность к расслаблению. Сила сердечных сокращений зависит от исходной длины мышечных волокон (закон сердца Франка-Старлинга). При физических нагрузках, когда к сердцу притекает больше крови, желудочки больше растягиваются и сокращения их становятся более сильными.

Сердце отвечает закону «все или ничего» — на пороговый раздражитель отвечает возбуждением всех волокон, на подпороговый — не отвечает. Сердечная мышца сокращается по типу одиночного сокращения, т.к. длительная фаза абсолютной рефрактерности препятствует возникновению тетанических сокращений. При распространении ПД по мембране ионы кальция поступают к сократительным белкам в основном из межклеточного пространства и вызывают те же процессы взаимодействия актиновых и миозиновых протофибрилл, что и в скелетном мышечном волокне. Расслабление кардиомиоцита обусловлено удалением кальция из протофибриллярного пространства кальциевым насосом в межклеточную среду. Важным процессом в сокращении кардиомиоцита является вход ионов кальция в клетку во время развития ПД. Наряду с тем, что входящий в клетку кальций увеличивает длительность ПД и как следствие, продолжительность рефрактерного периода, он является важнейшим фактором в регуляции силы сокращения миокарда. Удаление ионов кальция из межклеточных пространств приводит к полному разобщению процессов возбуждения и сокращения — ПД остается практически в неизменном виде, а сокращения кардиомиоцита не происходит.

Сила сокращений миокарда зависит от:

1.Количества актомиозиновых мостиков, которые образуются одновременно. Чем больше растянуто мышечное волокно исходно, тем оно сильнее будет сокращаться (Старлинг).

2.Чем больше ионов кальция входит в саркоплазму, тем больше сила сокращения миокардиоцита.

3.Саркоплазматический ретикулум сердца содержит небольшое количество ионов кальция, поэтому в сердце запас кальция пополняется при каждом ПД. Чем более продолжителен ПД, тем больше ионов кальция входит в кардиомиоцит. Таким образом, сила сокращения сердца регулируется продолжительностью ПД. Увеличение сократимости позволяет сердцу увеличить объем выброса крови при неизменном конечнодиастолическом объеме или сохранить выброс при повышении давления в аорте.

Ø Автоматия — способность органа (ткани) возбуждаться под влиянием импульсов, возникающих в них самих. Так, изолированное сердце лягушки, помещенное в раствор Рингера, может сокращаться долгое время. Автоматия сердца человека в исключительно редких случаях может проявляться и после его смерти.

Пропуская через сосуды остановившегося сердца кровезамещающие растворы, обогащенные кислородом и имеющие температуру 37 ⁰С, его работу можно восстановить. Первые опыты по оживлению сердца были проведены в 1902 г. Кулябко на сердце ребенка через 20 часов после смерти. Способностью к автоматии обладает атипическая мышечная ткань проводящей системы сердца. В проводящей системе сердца содержатся так же нервные клетки, образующие здесь густую нервную сеть, пронизывающую структуру узлов. Они относятся к кардиальной части метасимпатической нервной системы.

Микроэлектродные исследования показали, что в клетках рабочего миокарда мембранный потенциал (МП) покоя в интервалах между возбуждениями поддерживается на постоянном уровне. В клетках сино-атриального узла мембранный потенциал покоя не стабилен — в период диастолы происходит постепенное его уменьшение, которое называется медленной диастолической деполяризацией (МДД), т.е. клетки миокарда, обладающие автоматизмом, способны спонтанно деполяризоваться до критического уровня. За фазой реполяризации предыдущего потенциала действия (ПД) следует фаза медленной диастолической деполяризации, начинающаяся после достижения максимального диастолического потенциала и приводящая к снижению МПдо порогового уровня и возникновению ПД. МДД является начальным компонентом ПД пейсмекерных клеток, в отличие от ПД, медленная диастолическая деполяризация пейсмекера — это местное нераспространяющееся возбуждение. При достижении МДД критического уровня деполяризации возникает ПД пейсмекерной клетки, который затем распространяется по проводящей системе к миокарду предсердий и желудочку. После окончания ПД вновь развивается МДД. В диастоле потенциал пейсмекерных клеток приближается к –60 мВ и спонтанно начинает сдвигаться до критического уровня. После этого он круто нарастает, т.е. местный сдвиг потенциала генерирует развитие ПД.

Ионный механизм МДД состоит в том, что во время реполяризации клеточная мембрана сохраняет относительно высокую натриевую проницаемость. В результате проникновения внутрь клетки ионов натрия и уменьшения скорости выхода из клетки ионов калия возникает МДД. Уменьшение потенциала покоя до –40 мВ приводит к открытию медленных натрий-кальциевых каналов, что приводит к поступлению в клетку этих ионов и возникновению быстрой деполяризации. Реполяризация обеспечивается открытием калиевых каналов. Форма ПД пейсмекерной клетки сино-атриального узла отличается от формы ПД сократительных кардиомиоцитов:

1. Для пейсмекерных клеток характерно наличие МДД.

2. МДД медленно, плавно переходит в фазу быстрой деполяризации.

3. У ПД пейсмекерных клеток нет плато реполяризации.

4. У пейсмекерных клеток отсутствует овершут (потенциал превышения).

5. МП у пейсмекерных клеток ниже (–55—60 мВ), чем МП сократительных кардиомиоцитов (–90 мВ).

3. Проводящая система сердца. Природа и градиент автоматии

В правом предсердии в области устьев полых вен расположен сино-атриальный (СА) узел (Кис-Фляка) — водитель ритма — пейсмекер I порядка. Частота генерируемых им импульсов составляет 60—80 в мин. Возбуждение распространяется по миокарду предсердий и достигает атрио-вентрикулярного (АВ) узла (Ашоф-Тавара), расположенного в правом предсердии в области межпредсердной перегородки. Частота генерируемых им импульсов 40—50 в мин. Это пейсмекер II порядка. От него берет начало пучок Гиса, соединяющий предсердия с желудочками. В желудочках он делится на правую и левую ножки пучка Гиса, образует пейсмекер III порядка, генерирует 30—40 имп/мин. Конечные разветвления проводящей системы под эндокардом образуют сеть волокон Пуркинье (20 имп/мин). Следовательно, импульс зарождается в СА-узле, распространяется по сократительному миокарду, проводящей системе и вызывает систолу сердца. Первой сокращается верхушка желудочков, затем основание. В 19 веке Станиус, используя методику наложения лигатур на различные структуры проводящей системы сердца лягушки, установил степень автоматии разных отделов проводящей системы — градиент автоматии.

I лигатура Станиуса (изолирующая) накладывается на границе между венозным синусом и правым предсердием. После перевязки способность к сокращению остается только у части предсердия, сохранившего связь с венозным синусом. Предсердие и желудочек прекращают сокращения, так как не получают импульсов из венозного синуса. Через некоторое время импульсы начинает генерировать АВ-узел, и сокращения возникают одновременно в предсердиях и желудочке с более редким ритмом.

II лигатура (раздражающая) накладывается по атриовентрикулярной борозде после первой лигатуры при остановившемся сердце. Лигатура раздражает АВ-узел и вызывает его автоматию. В этом случае предсердия и желудочек сокращаются одновременно, но независимо друг от друга. Если же вторую лигатуру наложить при восстановленной автоматии после первой лигатуры не по АВ-борозде, а несколько ниже, то предсердия будут продолжать сокращаться, а желудочек остановится. Если же перевязать выше этой борозды, то остановятся предсердия. III лигатуру накладывают на нижнюю треть желудочка, отделяя верхушку. Верхушка не обладает свойством автоматии.

Гаскелл провел аналогичный опыт: сердце лягушки разрезал на части соответственно расположению пейсмекеров и поместил в физиологический раствор. Каждый участок миокарда автоматически сокращался, но с разной частотой: наибольшей обладал СА-узел. Гаскеллом был сформулирован закон градиента сердца: чем дальше от ведущей части расположен отдел сердца, тем с меньшей частотой он сокращается.

В АВ-узле при небольшой толщине его мышечных волокон и наличия синапсов возникает некоторая задержка проведения возбуждения на 0,02—0,04 с. Вследствие этого возбуждение доходит до пучка Гиса после того, как предсердия успевают перекачать кровь в желудочки. Скорость распространения возбуждения в миокарде предсердий и желудочков человека составляет 1,0 м/с; в пучке Гиса — 1,5 м/с; волокнах Пуркинье — 3—5 м/с; в АВ-узле — 0,05 м/с.

Высокая скорость распространения возбуждения в проводящей системе и миокарде способствует синхронному сокращению желудочков, повышает мощность и нагнетательную способность желудочков. Следовательно: проводящая система сердца обеспечивает ритмическую генерацию импульсов, последовательность сокращений предсердий и желудочков, синхронное сокращение волокон миокарда.