Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Рефлекторная внутрисердечная регуляция.

Поиск

Осуществляется интракардиальными периферическими рефлексами. Интракардиальные рефлекторные дуги включают афферентные интрамуральные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения миокарда и коронарных сосудов, а также эфферентные нейроны, аксоны которых иннервируют миокард и гладкую мускулатуру коронарных сосудов.

Скопления тел эфферентных нейро­нов представляют собой интрамуральные сердечные ганглии, их составляют не только холинергические, но и адренергические клетки, причем последние обладают большей возбудимостью по сравнению с холинергическими. Эффекты раздражения эфферентных интрамуральных нейронов могут быть противоположными в зависимости от степени кровенаполнения сердца. При слабом кровенаполнении афферентация от рецепторов сердца ведет к возбуждению адренергических нейронов, а выделяемый ими медиатop норадреналин оказывает стимулирующее влияние на сердце. При чрез­мерном наполнении камер сердца кровью и интенсивном раздражении рецепторов возбуждаются холинергические эфферентные нейроны, оказывая тормозные эффекты на сердце.

Внутрисердечные рефлекторные дуги — часть метасимпатической нервной системы. Эфферентные нейроны являются также общими с дугой классического парасимпатического рефлекса.

Внесердечная регуляция

Внесердечная нервная регуляция сердечной деятельности осуществля­ется нервным и гуморальным путем.

Нервная регуляция осуществляется по рефлекторному механизму, где можно выделить афферентное звено (рецепторы), нервные центры и эффекторы.

Рецепторные образования расположены в рефлексогенных зонах кровеносных сосудов: дуге аорты, сонном синусе, верхней полой вене и правом предсердии. Кроме того, рефлекторные влияния на работу сердца осуществляются с механорецепторов, расположенных в брыжейке, кишеч­нике, желудке.

Торможение сердечной деятельности рефлекторным путем иллюстрируют следующие опыты:

Глазосердечный (Даньини–Ашнера) рефлекс. Надавливание на глазные яблоки вызывает раздражение рецепторов тройничного нерва; импульсы передаются по этому нерву в средний мозг, далее по вставочному нейрону (возможно, по волокнам ретикулярной субстанции) направляются к ядрам блуждающих нервов, от которых импульсы доходят до нервных сплетений сердца. Кроме того, надавливание на глаза приводит к изменению внутриглазного давления и раздражению барорецепторов полостей глаз, импульсы от которых передаются в ствол мозга к ядрам блуждающих нервов.

Синокаротидный рефлекс (Чермака). В области каротидного синуса (область бифуркации сонной артерии) расположена рецепторная зона, содержащая барорецепторы, реагирующие на изменение давления. При повышении давления в сосуде в результате надавливания в рецепторах возникают импульсы, которые по чувствительным волокнам поступают в продолговатый мозг. В результате увеличивается активность ядер блуждающих нервов, снижается частота сердечных сокращений.

Солярный рефлекс (Гольтца, Тома-Ру). При надавливании на эпигастральную зону в области солнечного сплетения происходит раздражение многочисленных его рецепторов, афферентные импульсы от которых по чревным нервам достигают спинного мозга, а затем ядер блуждающих нервов. Далее по эфферентным волокнам импульсы достигают сердца, в результате чего частота сердцебиений замедляется.

Дыхательно-сердечный рефлекс (Геринга). Терминальные и дыхательные бронхиолы легких содержат механорецепторы блуждающих нервов. При значительном их растяжении (глубокое форсированное дыхание) афферентация от легких в центры продолговатого мозга резко усиливается, что, вследствие повышения тонуса ядер блуждающих нервов, вызывает замедление работы сердца.

Существуют рефлекторные влияния и с других рецепторов организма человека. Всякого рода болевые, температурные, световые и дру­гие раздражители в той или иной степени изменяют сердечную деятельность.

Нервные центры и эффекторы внесердечной нервной регуляции принадлежат автономной нервной системе.

Парасимпатическая иннервация представлена ветвями блуждающих нервов, отходящими от общих стволов этих нервов в верхней части грудной полости. Преганглионарные волокна заканчиваются на интрамуральных ганглиях. Если на шее живот­ного перерезать один блуждающий нерв, а его периферический конец, идущий к сердцу, раздражать электрическим током, то при слабом раздраже­нии возникает урежение сокращений сердца и ослабевает их сила. Если раздражение усилить, может произойти полная остановка сердца во время диастолы желудочков. Действие ацетилхолина в первую очередь основано на повышении мембранной проницаемости для иона К+, что вызывает гиперполяризацию. В то же время еще в 30-е годы XX в. В. Кеннон установил, что при слабом раздражении блуждающего нерва может наблюдаться усиление сердечной деятельности. В настоящее время в интрамуральных ганглиях наряду с холинергическими обна­ружены адренергические нейроны, которые и обеспечивают сердечную деятельность и иннервируют главным образом предсердия.

Эффекты парасимпатической иннервации: сила сокращений предсердий уменьшается — отрицательный инотропный эффект, ЧСС снижается — отрицательный хронотропный эффект, предсердно-желудочковая задержка проведения увеличивается — отрицательный дромотропный эффект.

Симпатическая иннервация. Ветви симпатических нервов берут начало от грудного отдела спинного мозга и прерываются в верхнем, среднем шейных и звездчатых ганглиях. Постганглионарные волокна иннервируют весь миокард, но в основном предсердия. Л. Цион и И.П. Павлов обнаружили, что раздражение симпатических нервов оказывает влияние, противоположное действию блуждающих нервов: увеличиваются частота и сила сердеч ных сокращений, улучшается проводимость и повышается возбудимость.

Указанные процессы обусловлены взаимодействием медиатора норадреналина преимущественно с β-адренорецепторами миокарда. Его действие связано с ростом мембранной проницаемости для ионов кальция, что сопровождается повышением степени сопряженности возбуждения и сокращения миокарда. Кроме того, адреналин способствует расщеплению гликогена и образованию глюкозы, служащей источником энергии для сокращения миокарда. Норадреналин разрушается значительно медленнее, чем ацетилхолин, поэтому его взаимодействие с адренорецепторами сердечных клеток, как и раздражение симпатических волокон, сопровождается более продолжительным эффектом. При чрез­мерном возбуждении сердечных симпатических нервов возбудимость мио­карда может возрасти настолько, что появляются эктопические очаги воз­буждения и нарушения ритма.

Эффекты симпатической иннервации: сила сокращений предсердий и желудочков увеличивается — положительный инотропный эффект, ЧСС возрастает — положительный хронотропный эффект, интервал между сокращениями предсердий и желудочков (т.е. задержка проведения в АВ-соединении) укорачивается — положительный дромотропный эффект.

Кроме того, И.П. Павлов открыл в составе симпатического нерва особую веточку, раздражение которой усиливает сокращение сердечной мышцы без учащения ритма. Этот нерв получил название усиливающего нерва Павлова. Влияние усиливающего нерва на деятельность сердца объясняется усилением процессов обмена веществ, их улучшением в тканях сердца, т.е. положительным трофическим влиянием.

Антагонизм и синергизм парасимпатических и симпатических влияний на сердце. В опытах на животных обнаружено, что перерезка блуждающих нервов вызывает учащение сердечной деятельности вследствие выпадения их тормозного влияния. Наоборот, перерезка симпатических ветвей приво­дит к некоторому (значительно меньшему) замедлению сердечного ритма. Эти опыты доказывают, что сердце находится под двойным влиянием воз­буждений, постоянно идущих по симпатическим и блуждающим нервам. Причиной указанных постоянных влияний служит некоторое умеренное возбуждение в нервных клетках ядер этих нервов, что получило название центрального тонуса. Блуждающий и симпатический нервы оказывают вли­яние на работу сердца обычно одновременно (взаимосвязанное влияние) с некоторым преобладанием тормозных вагусных эффектов.

При этом парасимпатические влияния могут вызывать и положитель­ные, и отрицательные эффекты на сердце, осуществляя текущую «опера­тивную» регуляцию. Симпатические же влияния всегда однозначны и ведут к мобилизации его функций. Следовательно, в условиях деятельности це­лостного организма можно говорить не только об относительном антаго­низме, но и о синергизме симпатических и парасимпатических влияний на сердце, что обеспечивает наилучшее функционирование сердца в различ­ных условиях.

Гипоталамическая регуляция.

Ядра гипоталамуса являются следующей ступенью в иерархии нервных центров, регулирующих сердечную деятельность. У млекопитающих посредством прямых связей гипоталамус соединяется с ядами блуждающих нервов в продолговатом мозге и боковыми рогами спинного мозга, т.е. с центрами симпатической и парасимпатической иннервации сердца. Непосредственное участие в регуляции работы сердца принимают паравентрикулярное, вентромедиальное и преоптические ядра, сосцевидные тела.

Гипоталамус – интегративный центр, который может изменять параметры сердечной деятельности для обеспечения текущих потребностей организма и всех его систем при различных поведенческих реакциях.

Корковая регуляция.

Кора головного мозга является высшей ступенью в иерархии механизмов целенаправленного управления деятельностью сердца. Они проявляются особенно отчетливо при раздра­жении моторной и премоторной зон коры, поясной извилины, орбитальной поверхности лобных долей, передней части височной доли. В то же время электрическая стимуляция практически любого участка коры мозга вызывает ответы сер­дечно-сосудистой системы. Возможность произвольной корковой регуляции подтверждается экспериментами с БОС.

Кора головного мозга является органом психической деятельности, обеспе­чивающим целостные приспособительные реакции организма. Многочислен­ные наблюдения показывают, что работа сердца изменяется при действии усло­вий, влияющих на деятельность коры мозга: боли, страха, радости, тревоги, ярости и т. п. Например, у спортсменов наблюдается так называемое предстар­товое состояние, проявляющееся учащением сердцебиения. Оно связано с активацией корой мозга гипоталамо-гипофизарной системы и надпочечников, выделяющих адреналин в кровь. Сигналы, непосредственно предвещающие возникновение этих ситуаций или возможность их наступления, способны по механизму условного рефлекса вызвать перестройку функций сердца, чтобы обеспечить предстоящую деятельность организма.

Корковая регуляция осуществляется посредством гипоталамических влияний и изменения активности лимбической системы, которые, в свою очередь, реализуют свои эффекты через автономную нервную систему.

Гуморальная регуляция

Осуществляется за счет химических веществ, находящихся в крови, гормонов, различных ионов (Са2+, К+, Mg2+) и биологически активных веществ различной химической природы, в том числе регуляторных пептидов. Например, гормон мозгового слоя надпочечников адреналин вызывает учащение сердечной деятельности и увеличивает силу сердечных сокращений. Сходное влияние на сердце оказывают ионы кальция. Ионы калия оказывают на сердце влияние, подобное действию блуждающих нервов (ацетилхолина): избыток калия в крови вызывает урежение ритма сердца, ослабляет силу сокращения, угнетает проводимость и возбудимость. Угнетающий эффект связан с тем, что избыток калия в межклеточной жидкости вызывает уменьшение или даже исчезновение концентрационного калиевого градиента. В результате уменьшается или прекращается калиевый отток из клетки, уменьшаются мембранный потенциал и возбудимость мембраны вплоть до полной невозбудимости.

Из других биологически активных веществ, содержащихся в крови, следует отметить действие глюкагона, ангиотензина II, вызывающих положительный инотропный эффект (увеличение силы). Гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) усиливают сердечную деятельность, способст­вуя более частой генерации импульсов, увеличению силы сердечных сокращений и усилению транспорта кальция. Простагландины увеличивают силу и частоту сердечных сокращений за счет усиления коронарного кровотока и метаболизма сердечной мышцы. Кинины (брадикинин, лизилбрадикинин) также вызывают учащение сердечной деятельности в результате высвобождения катехоламинов.

Также известно, что мышечные клетки предсердий секретируют специфический гистогормон – натрийуретический пептид. Его выделение стимулируется растяжением предсердий, возникающим в результате притока крови, изменением в ней уровня натрия, а также симпатическими и парасимпатическими влияниями и содержанием в крови вазопрессина. Натрийуретический гормон подавляет реабсорбцию ионов натрия и хлора в канальцах нефрона, снижает реабсорбцию воды, увеличивает клубочковую фильтрацию, расслабляет гладкие мышцы стенки пищеварительного тракта и мелких сосудов. Все это приводит к снижению системного артериального давления и опосредованно уменьшают кровонаполнение предсердий.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; просмотров: 3048; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.191.192.113 (0.009 с.)