Отрицательные перекрестные эффекты адаптации

Оценивая рассмотренные выше положительные перекрестные эффекты адаптации, нужно учитывать, что они реализуются лишь при рациональном дозировании и адекватном подборе физических нагрузок.

¹ Миррахимов М. М. Болезни сердца и горы. Фрунзе: Илим, 1971; Миррахимов М. М., Мейманалиев Т. С. Высокогорная кардиология (очерки). — Фрунзе: Кыргызстан, 1984; Миррахимов М. М., Гольберг П. Н. Горная медицина. — Фрунзе: Кыргызстан, 1978.

При адаптировании к чрезмерным для данного организма нагрузкам в полной мере реализуется общебиологическая закономерность, которая состоит в том, что все приспособительные реакции организма обладают лишь относительной целесообразностью, т. е. даже устойчивая адаптация к физической нагрузке может иметь свою биологическую или структурную «цену», которая может проявляться в двух различных формах: 1) в прямом «изнашивании» функциональной системы, на которую при адаптации падает главная нагрузка, и 2) в явлениях отрицательной перекрестной адаптации — отрицательных перекрестных эффектах, т. е. в нарушении у адаптированных к физической нагрузке людей и животных других функциональных систем и адаптационных реакций, не связанных непосредственно с физической нагрузкой.

Прямая функциональная недостаточность может развиться в условиях остро возникшей большой нагрузки, при которой описаны прямые повреждения структур сердца (Меерсон Ф. 3., 1978], мышц [Гудзь П. 3., 1975, и др.], ферментемия (Меерсон Ф. 3., Красиков С. И. и др., 1982; Dunn R., Critz J., 1971] и другие изменения, являющиеся как итогом самой перегрузки, так и возникающей при этом стресс-реакции. Эта «цена» срочной адаптации ярко проявляется при первых нагрузках нетренированных людей и животных и устраняется развитей тренированности.

При длительной устойчивой адаптации также могут наблюдаться явления повреждений структур в функциональной системе, ответственной за адаптацию. В настоящее время имеется достаточно данных, свидетельствующих о том, что у спортсменов внезапная сердечная смерть после физических нагрузок или во время физических упражнений отмечается чаще, чем у людей, не занимающихся большим спортом [Green L. et al., 1976; Bassler T., 1977; Keren G., Shoenfeld Y., 1981]. Это относится и к такому оптимальному случаю адаптации к физическим нагрузкам как адаптация на выносливость. Механизм этого явления еще не до конца ясен.

Действительно, с одной стороны, имеются убедительные данные патологоанатомических исследований, свидетельствующих о том, что у погибших от случайных причин марафонцев [Bassler Т., 1977], пастухов племени масаи [Mann G. et at., 1972], индейцев Тарахумара, в структуре поведения которых большое место занимает бег на длинные дистанции или длительные ритуальные танцы [Gromm D., 1971], в сердце нет патоморфологических изменений кровообращения: коронарные сосуды широкие, не имеющие признаков атеросклероза; в некоторых случаях диаметр коронарных артерий увеличен по сравнению со средней нормой в 2—3 раза [Currens J., White P., 1961]. Вместе с тем с 1967 по 1977 г. более чем в 200 статьях были опубликованы сообщения о внезапной смерти бегунов на длинные дистанции во время бега [Bassler L., 1977].

Особый интерес представляет случай, приводимый L. Green и соавт. (1976): высокотренированный марафонец упал на дистанции, врачи диагностировали фибрилляцию сердца, вывели его из этого состояния, но все же спортсмен погиб от острого инфаркта миокарда, т. е. опять-таки от фибрилляции сердца; причем на вскрытии было доказано полное отсутствие атеросклеротических изменений коронарных сосудов.

В соответствии с современными представлениями о механизме внезапной сердечной смерти, который подробно рассмотрен в 5-й и 6-й главах книги, решающую роль в возникновении фибрилляции и остановки сердца играет сочетание нарушений центральной регуляции ритма сердца и нарушений возбудимости и проводимости в самом сердце. В связи с этим следует иметь в виду, что у спортсменов, занимающихся различными видами спорта, часто наблюдается блокада правой ножки предсердножелудочкового пучка и нередко — блокады ветвей его левой ножки. Поскольку повторные длительные максимальные физические нагрузки у спортсменов часто реализуются во время соревнований и в других стрессорных ситуациях, то вероятно, что эти нарушения проводимости и являются результатом стрессорного по своему происхождению очагового кардиосклероза. В сочетании с выраженной брадикардией эти очаговые нарушения проводимости могут создавать в миокарде спортсмена предпосылки для возникновения так называемого reentry механизма, играющего решающую роль в возникновении фибрилляции сердца [Wit A., Rosen M., 1983]. Большое значение в патогенезе фибрилляции и остановки сердца у спортсменов, испытывающих длительные максимальные физические нагрузки в стрессорных условиях, имеют, по-видимому, также центральные нарушения ритма сердца, связанные со стресс-реакцией и обусловленные возможным «изнашиванием» стресс-лимитирующих систем, ограничивающих с высокой эффективностью выраженность стресс-реакции при умеренной тренированности.

«Цена» адаптации в форме нарушения функции систем, которые не принимают непосредственного участия в реакциях организма на физическую нагрузку, т. е. отрицательная перекрестная резистентность, при интенсивном режиме адаптации или при осуществлении ее на ранних этапах онтогенеза, выражена еще более резко.

Большой интерес представляет в этом отношении известная работа С. Bloor и соавт. (1968), проведенная на растущих животных.

В этом исследовании показано, что в результате тренировки молодых крыс плаванием в течение 10 нед по 1 ч в день 5 раз в нед у них развивались две группы изменений: 1) увеличение массы сердца на 20%, с одновременным ростом числа мышечных волокон на единицу площади миокарда на 36%; 2) увеличение массы и числа волокон миокарда, т. е. структурного резерва сердца, сопровождалось уменьшением массы и числа клеток в печени, почках и надпочечниках. Так, масса почек оказалась уменьшенной на 10—15%, а число клубочков, а следовательно, и нефронов на 20—25%. В результате объем мозгового слоя почек уменьшился примерно в 2 раза. Масса печени существенно не менялась, но вследствие гипертрофии печеночных клеток общее их число в органе было уменьшено на 20— 25%. Аналогичная ситуация наблюдалась в надпочечниках. Таким образом, в результате такой адаптации структурный резерв почек, печени и надпочечников оказался сниженным.

Авторы работы не анализировали биологическую значимость обнаруженных явлений. Однако для нас они представляют осо-

бый интерес в связи с представлением о так называемом принципе преимущественного структурного обеспечения систем, доминирующих в процессе конкретной адаптации, т. е. специфических функциональных систем.

Применительно к данному конкретному случаю этот принцип подразумевает, что, если на следующих этапах онтогенеза адаптированные в молодом возрасте животные будут подвергнуты значительной физической нагрузке, то они окажутся в более выгодном положении по сравнению с неадаптированными. Однако в том случае, если окружающая среда предъявит этим животным нагрузки, которые падают на почки или печень, например резкое изменение состава пищи, избыток соли и т. д., то положение окажется противоположным. У животных, адаптированных на раннем этапе онтогенеза к достаточно интенсивным физическим нагрузкам, может возникнуть почечная или печеночная недостаточность. Аналогичным образом можно оценивать результаты исследования Ф. 3. Меерсона, В. М. Боева и соавт. (1983), которые показали, что адаптация к умеренным нагрузкам посредством бега не изменяет высшей нервной деятельности. В то же время тренировка к предельной нагрузке того же рода закономерно нарушает процессы выработки, фиксации и воспроизведения временных связей.

Значительное место среди проявлений «цены» адаптации занимают последствия односторонней прицельной адаптации у спортсменов или людей, занимающихся тяжелым физическим трудом.

Так, например, у тяжелоатлетов, тренированных к статическим силовым нагрузкам, наблюдается снижение выносливости к динамическим нагрузкам, требующим быстрых движений; утомление при таких нагрузках у тяжелоатлетов развивается быстрее, чем у нетренированных здоровых людей [Аверкович Н. В., 1970; Озолинь П. П., 1984; Tesch P. et al., 1984; Tesch P., Lindeberg S., 1984]. Это является «ценой» структурного «следа», характерного для адаптации к силовым нагрузкам. Действительно, показано, что при такой адаптации (у тяжелоатлетов, культуристов и др.) в противоположность людям и животным, тренированным на выносливость, в скелетных мышцах, а возможно и в сердце, происходит преимущественная «наработка» сократительных белков без соответствующего увеличения синтеза белков митохондрий и адекватного роста васкуляризации мышечной ткани. В результате возникает выраженная гипертрофия и рост массы мышечной ткани и снижение удельной плотности в ней митохондрий [Wenger H. et al., 1981; Mac Dougall J. et al., 1982; Tesch P., Lindeberg S., 1984] и капилляров [Tesch P. et al., 1984]. Это приводит к уменьшению снабжения мышечной ткани кислородом, снижению функциональной мощности системы митохондрий, и в итоге — к увеличенной продукции, лактата и как следствие — быстрой утомляемости при нагрузке на выносливость [Tesch P., Lindeberg S., 1984].

Таким образом, «цена» специализированной адаптации к определенному виду нагрузок проявляется в снижении выносливости к другому виду нагрузок. Однако этим не ограничивается значимость такой «цены» для организма. Увеличение мощности системы митохондрий, наблюдаемое при адаптации на выносливость, имеет существенное значение как фактор ограничения ак-

тивации свободнорадикального окисления при нагрузках и повышения резистентности организма к ишемическим повреждениям. Таким образом, снижение плотности митохондрий и васкуляризации мышечной ткани очевидно снижает резистентность организма к стрессорным и ишемическим повреждениям.

«Цена» адаптации проявляется также при длительных тренировках большой интенсивности. Так, в исследованиях G. Tharp и С. Wagner (1982) было показано, что при 8-недельной тренировке крыс в третбане при разной скорости бега у животных, бегавших с высокой интенсивностью, вместо обычно наблюдающегося при умеренной тренировке увеличения васкуляризации миокарда отмечалось снижение числа коронарных капилляров на единицу площади миокарда.

В определенных условиях адаптация к физическим нагрузкам может снижать резистентность к другим факторам окружающей среды. Так, например, известно, что одним из важнейших звеньев механизма адаптации к холоду является рост жировой ткани и увеличение теплопродукции в ответ на действие катехоламинов, выделяющихся при активации симпатико-адреналовой системы в условиях холода. Вместе с тем показано, что тренировка к физическим нагрузкам уменьшает количество жировой ткани, снижает калоригенный эффект норадреналина (Le Blanc J. et al., 1982] и таким образом уменьшает возможность теплопродукции при действии холода. С учетом этих фактов следует оценивать многочисленные наблюдения, свидетельствующие, что на «пике» тренированности у тяжелоатлетов, борцов и других спортсменов нередко наблюдается снижение резистентности к действию холода и простудным заболеваниям. Однако наибольшее значение в механизме снижения резистентности высокотренированных людей к таким заболеваниям имеет, по-видимому, другое проявление «цены» адаптации — снижение иммунологической реактивности организма.

Показано, что у спортсменов высокого класса в результате соревнований может снижаться активность Т-лимфоцитов [Суркина И. Д. и др., 1984]. На основании определения комплекса показателей иммунореактивности организма (числа и функциональной активности Т-, В- и 0-лимфоцитов и нейтрофилов периферической крови и др.) Г. Е. Аронов и соавт. (1985) установили, что у ряда спортсменов высокого класса (гребцов) нагрузки на тренировках и соревнованиях приводят к снижению иммунореактивности, восстановление которой происходит весьма медленно. Авторы связывают это явление с неадекватно высокой интенсивностью применяемых нагрузок. Аналогичные наблюдения приводятся исследователями в области физиологии детского спорта [Сухарев А. Г., Суханова Н. Н., 1979; Праздников В. П., 1983, и др.]. Так, в работе А. Г. Сухарева и Н. Н. Сухановой (1979) показано, что оптимальная тренировочная нагрузка у юных спортсменов повышает иммунологическую реактивность по сравнению с детьми, не занимающимися спортом, но при интенсивных нагрузках иммунореактивность детей снижается.

В целом проблема нарушения клеточного и гуморального иммунитета при напряженной адаптации к физическим нагрузкам заслуживает серьезного внимания.

Аналогичное значение имеют данные о том, что у высокотренированных на выносливость людей — бегунов на длинные дистанции (марафонцев)—нередко наблюдаются нарушения функции органов пищеварения в форме спазма пищевода, желудка, кишечника, нарушений перистальтики, язвенных поражений и т. д., связанные с уменьшением кровоснабжения этих органов во время бега (Sheehan G., 1977]. Существенно, что в основе этого опасного синдрома лежит упоминавшийся принцип доминирования функциональной системы, ответственной за адаптацию к физической нагрузке. В данном случае он проявляется в форме преимущественного кровоснабжения доминирующей системы — двигательного аппарата — за счет кровоснабжения органов пищеварения, кровоток в которых во время длительного бега уменьшен. Следует напомнить, что при устойчивой адаптации к физическим нагрузкам благодаря комплексу изменений, рассмотренных в 1-й главе, в адаптированном организме, в отличие от неадаптированного, при нагрузке и в том числе во время бега не наблюдается острого дефицита кровоснабжения внутренних органов, несмотря на преимущественное увеличение кровотока в работающих мышцах. Однако в данном случае — у бегунов на длинные дистанции — интенсивная нагрузка и соответственно интенсивная мышечная работа продолжается достаточно долго и указанные достижения адаптации в форме меньшего дефицита кровоснабжения внутренних органов при нагрузке, предупреждающие нарушение их функции при не столь длительных нагрузках, оказываются недостаточными. Организм «расплачивается» за возможность выполнять длительную мышечную работу «неблагополучием» органов, не участвующих непосредственно в этой работе.

Примером «цены» адаптации к физическим нагрузкам, реализующейся на гормональном уровне, может служить известное явление нарушения полового созревания и менструального цикла у спортсменок высокого класса, занимающихся видами спорта, связанными с похудением и уменьшением содержания жира в организме, и в частности у гимнасток высокого класса [Salmela J., 1979; Speroff L., Redwine D., 1980; Peltenburg A. et al., 1984, и др.]. Процессы, инициирующие начало пубертатного периода, еще полностью неясны, однако в настоящее время полагают, что они определяются развитием характерных для периода полового созревания изменений, приводящих к «выбросу» половых гормонов, причем критическим фактором является повышение содержания эстрона, образующегося из андрогенов в жировой ткани и мозгу [Воуаг R., 1978]. Поскольку исследователями была обнаружена корреляция между скоростью образования эстрона и содержанием жира в организме, то долгое время предполагали, что указанные нарушения — результат жирового истощения. Однако позже было установлено, что эти нарушения не связаны с уменьшенным содержанием жира в организме, а обусловлены дефицитом андрогенов и эстрона, причиной которого являются, по-видимому, нарушения образования соответствующего рилизинг-фактора на супра-гипофизарном уровне. Эти нарушения определяются, по мнению исследователей, напряженным, истощающим характером тренировочных нагрузок, который приводит параллельно к нарушению продукции половых гормонов и жировому истощению [Peltenburg A. et al., 1984, и др.].

«Цена» адаптации к физическим нагрузкам и ее отрицательные перекрестные эффекты представляют собой возможное, но вовсе не обязательное явление. Наиболее рациональный путь к их предупреждению заключается в разумном дозировании физических нагрузок и правильном выборе этапа онтогенеза, а также в использовании так называемой комбинированной адаптации, когда организм адаптируется одновременно к нескольким факторам. Такова, например, адаптация, осуществляющаяся в процессе лыжных тренировок, когда организм адаптируется одновременно к холоду и физическим нагрузкам. По существу, при всех спортивных тренировках, предусматривающих периодическое возникновение «соревновательных» ситуаций, речь идет о комбинированной адаптации к физическим нагрузкам и стрессорным ситуациям. В целом, для снижения «цены» адаптации к физическим нагрузкам важное значение имеет принцип диалектического единства специализации и гармоничного физического и психического развития спортсмена.

ГЛАВА 3.
АДАПТАЦИЯ К СТРЕССОРНЫМ СИТУАЦИЯМ И ЕЕ ЗАЩИТНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Изложенное в предыдущих разделах монографии свидетельствует, что стресс-реакция играет роль необходимого звена в формировании системного структурного «следа» при адаптации к физическим нагрузкам, гипоксии, холоду и другим факторам окружающей среды, а затем, по мере развития устойчивой адаптации, становится излишней и угасает. Это позволяет подчеркнуть, что стресс-реакция сложилась в процессе эволюции как необходимое неспецифическое звено более сложного целостного механизма адаптации. Однако этим значение стресс-реакции в жизни организма не ограничивается. В реальной действительности существуют так называемые безвыходные, или тупиковые, ситуации, когда требования окружающей среды не могут быть удовлетворены с помощью специфических поведенческих или иных реакций: формирование адекватной среде функциональной системы и системного структурного «следа» оказывается невозможным и адаптация не осуществляется.

Обстоятельства, возникающие при действии необычайно сильного и неотвратимого повреждающего фактора — непосильной нагрузки, холода, голода, боли (от которых нельзя уйти), оценивают как ситуации «непреодолимой трудности», или «вынужденного терпения». При действии стереотипов условных раздражителей; которые выступают как сигналы приближения повреждающих факторов, а также при длительном сохранении разрыва между сильной потребностью и отсутствием информации о том, можно ли ее удовлетворить, эти условия оцениваются как явления «западни», «тревоги» и т. д. Во всех ситуациях такого рода отсутствие возможности реализовать адаптацию приводит к тому, что нарушения гомеостаза, составляющие стимул стресса, сохраняются долго. Длительным оказывается возбуждение адренергической и гипофизарно-адреналовой систем, составляющее содержание стресс-реакции.

В результате необычно длительного и интенсивного действия высоких концентраций катехоламинов и других стрессорных гормональных изменений могут возникать самые различные повреждения, составляющие область так называемых стрессорных заболеваний, занимающую одно из основных мест в современной медицине. В настоящее время доказана роль стресса как главного или вспомогательного этиологического фактора язвенных поражений слизистой желудка, гипертонической болезни, атеросклероза, нарушений функции и структуры ранее здорового и еще в большей мере больного сердца, иммунодефицитных состояний и даже злокачественных опухолей. Это означает, что при определенных условиях стресс-реакция из общего звена адаптации организма к различным факторам окружающей среды превращается

в общее звено патогенеза заболеваний, ограничивающих срок человеческой жизни.

Данное положение о роли стресса в патологии нередко заслоняет от внимания исследователей его основную, эволюционно детерминированную роль как звена адаптации и мешает сосредоточить внимание на важнейшем обстоятельстве, которое состоит в том, что большинство людей и животных, поставленных в так называемые безвыходные ситуации, не погибают, а приобретают ту или иную степень резистентности к ним.

Следовательно, организм должен обладать механизмами, обеспечивающими адаптацию к стрессорным ситуациям, которую можно обозначить как процесс, обеспечивающий сохранение жизни и активной деятельности организма, а также предупреждение заболеваний в опасных, потенциально повреждающих ситуациях, которые не могут быть преодолены путем простых реакций избегания, избавления или путем специфического приспособления к какому-либо физическому, химическому или биологическому фактору.

Внешне такая адаптация выражается двумя хорошо воспроизводимыми явлениями. Во-первых, трансформацией поведения, в результате которой специализированная работа людей или сложные поведенческие навыки животных становятся вполне возможными, несмотря на опасность и важные изменения окружающей среды, например на высоте, в космосе, в военной обстановке, при действии таких факторов, как боль, холод и т. д. Во-вторых, тем, что эмоционально-болевые стрессорные ситуации, которые ранее закономерно вызывали повреждения совершенно определенных систем и органов, после развития адаптации утрачивают способность их вызывать. В данной главе будет показано, что стандартные эмоционально-болевые или иммобилизационные стрессорные воздействия, которые у неадаптированных животных закономерно вызывают язвенные поражения слизистой желудка, повреждения миокарда и депрессию его сократительной функции, резкое снижение активности важного звена противоопухолевого иммунитета — нормальных киллеров и онкогенный эффект, утрачивают свои повреждающие свойства после адаптации, обусловленной сравнительно немногочисленными короткими, заведомо неповреждающими стрессорными воздействиями.

Поскольку успешная деятельность в экстремальных природных и социальных условиях, а также профилактика в этих ситуациях основных неинфекционных болезней, относятся к числу важных задач, выдвигаемых современным этапом цивилизации, то очевидно, что изучение адаптации к стрессорным ситуациям и управление этим процессом являются одной из главных целей современной физиологии и медицины.

Поэтому мы последовательно рассмотрим наиболее характерные черты повреждающей стрессорной ситуации и само явление адаптации к ней, оценим основные события, развивающиеся в организме при повторных стрессорных воздействиях и выделим

главные стресс-ламитирующие системы организма, которые в принципе могут играть роль в адаптации к стрессу. Далее кратко будет охарактеризован патогенез стрессорного повреждения и на этой основе показана роль стресс-лимитирующих систем в механизме адаптации и предупреждении стрессорных повреждений сердца, других внутренних органов, системы противоопухолевого иммунитета, т. е. в общем повышении резистентности здорового организма к стрессу.