Гнилостное геморрагическое и катаральное воспаление.

Гнилостное развивается вследствие попадания в очаг воспаления гнилостгых бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое возникает, когда экссудат содержит большое количество эритроцитов. При таком виде воспаления повышается проницаемость микрососудов, характкрен и отрицательный хемотаксис в отношении нейтрофилов. Возникает при: сибирской язве, чуме, гриппе и т.д.. исход зависит от вызвавшей причины.

Катаральное развиваетя на слизистых оболочках ихарактеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности. Экссудат может быть серознгым, слизистым, гнойным,геморрагическим и к неу примешивается всегда слущенные клетки покровного эпителия.катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый- при инф.. хронический катар сопровождается атрофией или гипертрофией слизистой оболочки. Причины- инф., инф.-аллерг. Реакции. Значение определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Большее значение имеет катар слизистых дыхательных путей,, приобретающий хронический характер и имеющ осложнения- эмфизема, пневмосклероз.

Продуктивное воспаление.

Характеризуется преобладанием пролиферации и трансформацией клеточных элементов. Признак- инфильтрация мононуклеарами, макрофагами, лимфоцитами, плазмоцитами и пролиферация фибробластами. Причины: биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, паразиты), физические, химические (оксид кремния) факторы. Патогенез: пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. Моноциты начинают мигрировать рано, становятся преобл.. далее они трансформируются в макрофаги и они синтезируют метаболиты- одни токсичны, другие вызывают приток клеток др типа: нейтрофилы, лимфоциты. Макрофаги осуществляют фагоцитоз. Плазмоциты секретитруют ат, лифоциты участыуют в клеточных и антительных иммунных реакциях. Фибробласты осуществляют синтез коллагена. Виды продуктивного воспаления: диффузное, гранулематозное, воспалительное гиперпластическое разрастание, воспаление вокруг инородных тел и живых паразитов. Диффузное- характеризуется образованием в межуточной ткани инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, гистиоцитов и моноцитов. В паренхиме при этом дистрофия, ишемия, повыш.лимфоцитов, селезенка увеличена, имеет ржавый вид. Исход- при остром течении- реституция, при хроническом- склероз.

Гиперпластич.разрастания- разрастание слизистой с выраженной гистиоцитарной инфильтрацией. Выросты железистого эпителия- полипы. Выросты многослойного эпителия- кандилома. Значение- предраковый процесс.

Воспаление:определение,причины,патогенез,классификация,исходы

Воспаление-комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани,вызванное действием различного рода агентов.Эта реакция направлена на уничтожение агента,вызвавшего повреждение,и на восстановление поврежденной ткани.Воспаление имеет защитно-приспособительный характер.

Факторы,вызывающие воспаления могут быть биологическими,физическими и химическими;по происхождению они эндогенные или экзогенные.Среди биологических факторов наибольшее значение имеют вирусы,бактерии,грибы и животные паразиты.К биологическим причинам воспаления могут быть отнесены циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы,которые состоят из антигена,антител и компонентов комплимента.К физическим факторам относят лучевую и электрическую энергию,высокие и низкие температуры,травмы.

Химическими факторами воспаления могут быть различные химические вещества,токсины,яды.

Воспраление развивается на территории гистиона и складывается из следующих фаз:

Альтерация,2.экссудация,3.пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток

Альтерация-повреждение ткани,является инициальной фазой воспаления и проявляется дистрофией и некрозом.В эту фазу происходит выброс биологически активных веществ-медиаторов воспаления.Медиаторы могут быть плазменного(гуморального) и клеточного(тканевого) происхождения.

Экссудация-фаза,быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов.Она складывается из следующих стадий:реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови,повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла,экссудация составных частей плазмы крови,эмиграция клеток крови,фагоцитоз,образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата

Пролиферация(размножение) клеток является завершающей фазой воспаления,направленной на восстановление поврежденной ткани.Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток,В- и Т-лимфоцитов,моноцитов.При размножении клеток в очаге воспаленя наблюдаются клеточные дифференцировки и трансформации:камбиальные мезенхимальные клетки дифференцируются в фибробласты;В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток;Т-лимфоциты не трансформируются в др формы.Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам.Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток.

Исход воспаления зависит от его этиологии и характера течения,состояния организма и структуры органа,в котором оно развивается.Продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции,происходит рассасывание продуктов распада.Благодаря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается клетками соединительной ткани.Если очаг воспаления был небольшим,может наступить полное восстановление предшествующей ткани.При значительном дефекте ткани на месте очага образуется рубец.

28.Серозное и фибринозное воспаление:причины,характеристика экссудата, примеры, осложнения,исходы.

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата,содержащего дол 2% белков и небольшое количество клеточных элементов.Течение,как правило,острое.Возникает чаще в серозных полостях,слизистых и мозговых оболочках,реже-во внутренних органах и коже. Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат-мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают слущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы, оболочки становятся полнокровными. При воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь и слущенные клетки эпителия, возникает серозный катар. Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты(микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк),воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация. Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах(печень,сердце,почки) в исходе серозного воспаления при его хроническом течении иногда развивается склероз.Значение определяется степенью функциональных нарушений.В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца,в плевральной полости приводит к коллапсу легкого.

Фиброзное воспаление характеризуется образованием экссудата,богатого фибриногеном,который в пораженной ткани превращается в фибрин.Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тробмопластина.Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках,реже-в толще органа. Морфологическая картина.На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка.В зависимости от глубины некроза,вида эпителия пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном,а во втором-о дифтеритическом варианте воспаления.

Крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.Пленка рыхло связанная с подлежащей тканью,делает слизистую или серозную оболочку тусклой.Слизистая оболочка утолщается, набухает. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом-нитями фибрина. Дифтеритическое воспаление развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.Оно развивается на слизистых оболочках.Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее вознакает глубокий дефект. Причины фибринозного воспаления разные:оно может вызываться диплококками Франкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерии туберкулеза.Исход фибринозного воспаления неодинаков.На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты-язвы,при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом-глубокие и оставляют после себя рубцовые измнения. На серозных оболочках возможно рассасывание фиброзного экссудата.Нередко массы фибрина подвергаются подвергаются организации. В исходе фибринозного воспаления может произойти полное зарастание серозной полости соединительной тканью-ее облитерация.

Гранулематозное воспаление.

.Гранулематозное воспаление(узелок)- возникает в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Морфогенез: накопление в очаге воспаления моноцитов, созревание моноцитов в макрофаги, трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, слияние эпителиоидных клеток в гигантские многоядерные клетки. Т.о. гранулемы делятся на макрофагальные, эпителиоидно-клеточные и гигантоклеточные. В зависимости от уровня обмена различают гранулемы с низким уровнем обмена (возникающих при действии инертных веществ) в основном тут гигантоклеточные, и с высоким уровнем обмена- чаще эпителиоидные клетки. Классификация: по этиологии- инф., неинф., неизвестной этиологии; по течению: острые- брюшной тиф, бешенство, энцефалит, полиомиелит, и хронические- ревматизм, ревматоидный артрит, бруцелез, микозы; по происхождению: специфичкские и неспецифические;