Атрофия от недостаточного кровоснабжения-атрофия почки при стенозе почечной артерии-гладкая атрофия.

Нейротрофическая возникает при нарушении иннервации тканей,например атрофия скелетных мышц в результате нарушения моторных нейронов при полиомиелите.

Атрофия при действии повреждающих факторов-например атрофия костного мозга при действии лучевой энергии.

25.Метаплазия:определение,причины,примеры.Дисплазия

Метаплазия— стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани. Наблюдается в эпителиальных и мезенхимальных тканях. Причины: хр воспаление, длительное раздражение(камни, табачный дым, проф вредности),дисгормональные процессы, вирусные инфекции, воздействие цитостатиков. Эти факторы вызывают генетические нарушения с изменением направления дифференцировки клеток при их нормальной пролиферации. Чаще всего встречается плоскоклеточная метаплазия(эпидермизация),например,в слизистой бронхов, если сопровождается ороговением-лейкоплакия. Может быть наоборот-многослойный плоский эпителий переходит в железистый(прозоплазия).Например, в шейке матки-эндоцервикоз, цервикальная эктопия. Макроскопически-участки неправильной формы, тело красного цвета, напоминает эрозию(псевдоэрозия).В дистальном отделе пищевода, при длительном рефлюксе желудочного содержимого-пищевод Барретта. Макроскопически-островки красноватой бархатистой ткани, осложнения-изъязвления, кровотечение, озлокачествление. Так же к метаплазии относится появление при хр. Анемии или при сепсисе очагов внекостномозгового кроветворения-миелоидная метаплазия(в селезенке, л/у, к/м трубчатых костей).Метаплазия соединительной ткани заключается в переходе ее в хрящевую или костную, т.е незрелые камбиальные клетки(полибласты) дифференцируются не в фибробласты, а в хондро- или остеокласты(оссификация),при этом возможно озлокачествление. Дисплазия является одним из видов патологической регенерации.Это нарушение дифференцировки регенерирующих тканей.В основе лежит утрата генетического контроля и над делением и над созреванием клеток.Является самым грозным предопухолевым процессом.Делится на легкую,умеренную и тяжелую.В некоторых случаях тяжелую дисплазию считают стадией ракового процесса.

Гипертрофия:понятие,виды

Увеличение объема функционирующей ткани за счет увеличения клеток в объеме(т.е за счет гиперплазии внутриклеточных структур),которая обеспечивает гиперфункцию органа.

Различают:

Истинную гипертрофию — увеличение массы за счет увеличения количества функционирующих клеток.

Ложная гипертрофия — увеличение органа за счет увеличения соединительной ткани, жировой ткани, сосудов.

Классификация

1. Рабочая (компенсаторная) — возникает при усиленной работе того или иного органа (гипертрофия сердца при пороках, гипертонической болезни), при этом наблюдается увеличение объема (числа) клеток, определяющих его специализированную функцию.

Викарная (заместительная). При удалении парного органа, в другом возникает гипертрофия. Компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа, который подвергается гипертрофии. По патогенетической сущности и значению для организма викарная гипертрофия близка к регенерационной. В ее возникновении большую роль играет комплекс рефлекторных и гуморальных влияний, как и при компенсаторной гипертрофии.

Нейрогуморальная.

а) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Бывает при климаксе, является предраковым процессом.

б) гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин)

в) акромеганлия (увеличение продукции СТГ)

г) гиперплазия матки и молочных желез при беременности.

Гипертрофические разрастания

а) на слизистых полипы, кондилемы, которые возникают при воспалениях; б) слоновость, которая возникает при нарушении лимфообращения; в) частичная или полная атрофия органа (ложная гипертрофия). При сахарном диабете разрастается жировая ткань между дольками поджелудочной железы.

Склероз:Сущность,морфогенез,разновидности,значение

Склероз-патологический процесс,ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов,сосудов,соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой,плотной соединительной ткани.При склерозе фиброзная соединительная ткань замещает паренхиматозные элементы внутренних органов или специализированные структуры соединительной ткани,что ведет к снижению,а иногда к утрате функции органа или ткани.Умеренно выраженный склероз без выраженного уплотнения ткани называют так же фиброзом.Выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа называют циррозом(печени,легкого)Локальный очаг склероза,замещающий раневой дефект называют рубцом.

По этиологии и патогенезу различают:

Склероз как исход хронического продуктивного воспаления инфекционного,инфекционно-аллергического или иммунопатологического генеза,а так же вызванного инородными телами(инкапсуляция)

Склероз как исход системной или локальной дезорганизации соединительной ткани.

Заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена,воздействия физических или химических факторов.

Формирование рубцов в результате заживления раневых и язвенных дефектов.

5.организация тромбов,гематом,фибринозных наложений,образование спаек,облитерация серозных полостей.

По особенностям морфогенеза склероза различают:

1.новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов,усиленный синтез ими коллагена,фибрилогенез и образование фиброзно-рубцовой ткани(при продуктивном воспалении)

Усиленный синтез колллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток,изменение соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних,превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную,а так же нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани(при дезорганизации и дисплазии)

Склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов.

С точки зрения обратимости склеротические процессы делятся на: 1.лабильные (обратимые)-после прекращения патогенного фактора; 2.стабильные (частично обратимые)-в течение длительного времени самостоятельно или под влиянием течения; 3. прогрессирующие(необратимые).

Гнойное воспаление.

Отличительная черта экссудата- большое количество нейтрофилов. В них развивается жировой фонероз. Этиология: кокки. Химические агенты, брюшнотифная палочка. Гнойное воспаление может быть в любых органах и тканях. Виды: ограниченная(очаговая), фурункул, карбункул, распределительная флегмона. Абсцесс- гнойное воспаление, характеризующийся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Вокруг абсцесса из грануляционной ткани через капиляры поступают лейкоциты и и частично удаляют продукты распада. Ее называют пиогенной мембраной. При длительной грануляции по периферии созрастают в зрелую волокнистую ткань и ст.абсцесса- образуется двуслойное срастание. Исход: выход гноя на поверхность тела или полости. После прорыва возможно рубцевание полости. Если спадания стенок нет, то образуется свищ.

Флегмона- дифференцированное гнойное воспаление с пропитыванием и расплавлением ткани, обычно встречается в подкожно жировой клетчатке, в межмышечных прослойках. Может быть мягкой(если преобладает лизис) и твердой (если в воспалении коагуляционный некроз). Осложнения: тромбоз артерий, некроз ткани, гнойный тромбофлебит. Гистолиз в очаге воспаления ведет к кровотечению и интоксикайции. Исход: благоприятный- петрификация, организация, инкапсуляция.