Джерело енергії для м’язового скорочення. АТФ, креатинфорфат. Особливості обміну в серцевому м’язі.

м'язове скорочення, в основі якого лежить переміщення товстих і тонких філаментів, потребує участі АТФ; циклічне перетворення АТФ в АДФ є необхідною передумовою як скорочення, так і

розслаблення м'язів. Гідроліз АТФ до АДФ та Фн здійснюється завдяки АТФ-азній активності

глобулярних головок S1 міозину.

A. У м'язі, що перебуває в стані спокою, S1-головки міозину не сполучені з актиновими філамен-тами. Продукти гідролізу АТФ (АДФ та Фн) зв'язані з міозином.

B. При збудженні м'яза S1-головки зсуваються в напрямку тонких філаментів і сполучаються з

нитками актину (G-субодиницями). Фн вивільняється з комплексу з міозином.

C. Вивільнення АДФ з комплексу з міозином супроводжується конформаційним зсувом у

просторовому розташуванні головки S1, що зв'язана з актином (зміщенням кута між головкою і віссю міофібрили з 90° на 45°).

D. Взаємодія з актином молекули АТФ супроводжується розривом зв'язку між актином і міозином. S1-головка знову віддаляється від тонкого філамента.

E. АТФ, що вивільнився, гідролізується до АДФ та Фн, завдяки АТФ-азній активності вільних головок міозину. Продукти гідролізу знову сполучаються з міозином. Актинові та міозинові філамента готові до нового циклу взаємодії та пересування.

Генерація АТФ із креатинфосфату є найбільш швидким механізмом утворення АТФ при потребі термінового включення процесу м'язового скорочення. За рахунок дії креатинфосфокіназного (КФК) механізму можливе забезпечення інтенсивної роботи м'язів протягом 2-5 с - періоду, необхідного для підключення інших біоенергетичних механізмів. У період розслаблення м'язів відбувається ресинтез креатинфосфату за рахунок зворотної течії креатинкіназної реакції.

 

Міокард за своєю структурою та біохімічними властивостями близький до смугастих м'язів, зокрема до червоної скелетної мускулатури. Особливістю енергетичного обміну в міокарді є майже повністю аеробний характер, що зумовлює його високу чутливість до порушень у постачанні кисню, зокрема внаслідок звужень у коронарних артеріях. Як субстрат біологічного окислення міокард використовує здебільшого жирні кислоти, на окислення яких витрачається близько 70 % 02, що споживає серцевий м'яз (А. Я. Николаев, 1998). Частка жирних кислот у забезпеченні міокарда АТФ дещо зменшується після споживання їжі, а також в умовах фізичного навантаження; в зазначених умовах зростає окислення глюкози та молочної кислоти, відповідно.Регуляція м'язового скорочення в міокарді відбувається за механізмами, близькими до скелетних м'язів. Проте, на відміну від скелетних м'язів, головним джерелом Са2+ для скорочення кардіоміцитів є екстрацелюлярний кальцій, який при збудженні міокарда надходить у саркоплазму через канали плазматичних мембран.

Всмоктування вуглеводів. Порушення травлення і всмоктування. Недостатність лактази

Основні реакції розщеплення вуглеводів відбуваються в тонкому кишечнику за рахунок дії ферментів підшлункової залози, що потрапляють у порожнину дванадцятипалої кишки, і власних ферментів кишкового соку.

Панкреатична а-амілаза - це ендоглікозидаза, подібна до ферменту слини, яка гідролізує крохмаль та глікоген з утворенням суміші розгалужених і нерозгалужених олігосахаридів і деякої кількості мальтози і мальтотріози.

Р-амілаза - панкреатична екзоглікозидаза, яка відщеплює від нерозгалужених гомополісахаридних ланцюгів залишки мальтози.

Дисахаридази та олігосахаридази - ферменти, що синтезуються в тонкій кишці і спричиняють розщеплення до моносахаридів відповідних цукрів, які утворюються як продукти дії амілаз або надходять до травного каналу в складі рослинних продуктів харчування:

мальтоза (а-глюкозидаза) - фермент, що гідролізує мальтозу та відщеплює термінальні глюкозні залишки з нередукуючих кінців сс(1-»-4)-зв'язаних олігосахаридів;

мальтаза та ізомальтаза (а(1-»-6)-глікозидаза) завершують розщеплення гомополісахаридів, розпочате амілазами;

лактаза ф-галактозидаза) — фермент, що розщеплює лактозу (молочний цукор) до двох моносахаридів - галактози та глюкози; надзвичайно велике фізіологічне значення лактази в харчуванні дітей;

сахараза ф-фруктозидаза) - фермент кишечного соку, що гідролізує з утворенням глюкози і фруктози дисахарид сахарозу - основний компонент бурякового та тростинного цукру.

утворюється суміш моносахаридів, які всмоктуються клітинами кишкового епітелію і надходять у

кров.

Недостатність дисахаридаз

порушеннями у перетравлюванні та всмоктуванні відповідних цукрів.

Недостатність лактази

неспроможності кишкового соку розщеплювати молочний цукор і позначається як непереносимість лактози. зустрічається у вигляді низької активності лактази. Ця форма непереносимості лактози успадковується як автосомна рецесивна патологія і вперше проявляється в підлітковому періоді або у молодому віці.

Недостатність сахарози звичайно виявляється разом із недостатністю ізо-

мальтази у вигляді поєднаного дефекту - непереносимості двох дисахаридів. Ферментопатія проявляється після переводу новонароджених на мішане харчування з додаванням фруктових соків та інших продуктів, що містять рослинні цукри. вуглеводної диспепсії - діареєю, метеоризмом; новонароджені діти відстають у розвитку.