Психофизиологические аспекты связного дыхания

Современные практики связного дыхания имеют научное обоснование со стороны многих направлений современной психологии – психоанализа, аналитической психологии, психосинтеза, виртуальной психологии, трансперсональной психологии, гуманистической психологии, интегративной психологии.

Одним из важнейших механизмов адаптации человека ко многим экстремальным условиям является связное дыхание. Она возникает непроизвольно при адаптации к условиям высокогорья, при тяжелом физическом труде, эмоциональном стрессе и в ряде других случаев. Произвольное связное дыхание используется для расширения границ адаптации человека в спортивной медицине, физиологии труда, авиационной и космической медицине. Роль связного дыхания при всех указанных состояниях заключается в повышении альвеолярной вентиляции и увеличении насыщения крови кислородом. Однако это сопровождается и рядом негативных эффектов, наиболее значительным из которых является гипокапния и алкалоз. В условиях интенсивной физической активности, снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или кумулятивным действии этих факторов, неблагоприятное действие связного дыхания в значительной степени компенсируется.

Изучению физиологических механизмов при длительной связном дыхании, возникающей при высотной гипоксии и гипоксии нагрузки, посвящено значительное количество исследований.

Длительное связное дыхание в отсутствии физической активности и при обычном парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе является до настоящего времени практически не изученной. Литературные данные по этому вопросу, как правило, ограничиваются лишь несколькими первыми минутами воздействия.

В 30-х годах в связи с массовым развитием физкультуры и спорта в нашей стране появились первые попытки применить связное дыхание для повышения работоспособности человеческого организма. Несмотря на противоречивость данных, полученных различными авторами по этому вопросу, интерес к нему до сих пор не утрачен. Проба с максимальной произвольной вентиляцией для определения функционального состояния системы дыхания стала применяться с 1933 г. и с тех пор тесно связана со спортивной практикой.

В литературе имеется довольно обширный материал, свидетельствующий о том, что непроизвольная связное дыхание сопутствует творческому умственному труду. В особенности это относится к процессу обучения, который сопровождается нервно-эмоциональным напряжением.

Контролируемое связное дыхание используется в терапии острого инфаркта миокарда. Отмечены случаи непрерывного многолетнего искусственного связного дыхания легких при параличе дыхательных мышц.

И.С. Гуревичем (1946) показана чрезвычайно высокая эффективность связного дыхания при сравнении разных способов лечения такого осложнения боевой психической травмы как сурдомутизм.

Иногда контролируемое связное дыхание используют при анестезии, в акушерстве перед интубацией для создания благоприятной ситуации в газовом составе крови роженицы.

Связное дыхание как функциональная проба используется в клинической практике:

- для выявления скрытой патологии;

- для оценки тяжести патологического состояния;

- у здоровых людей для определения адаптационных резервных возможностей организма (спортсмены, альпинисты, летчики, водолазы, космонавты и тому подобные).

Хотя произвольное связное дыхание сопровождается развитием гипокапнии, ее также можно считать «адаптивной», но не с биологической, а с социальной точки зрения. Она нашла широкое применение в профессиональной деятельности, например у певцов, музыкантов, играющих на духовых инструментах, у стеклодувов, в спорте.

Известно, что при осуществлении как произвольного, так и непроизвольного связного дыхания степень снижения парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе у разных людей неодинакова.

При градуальном увеличении минутной вентиляции большая часть вдыхаемого воздуха приходится на долю альвеолярного мертвого пространства, то есть практически не участвует в газообмене [463]. Однако в процессе связном дыхании происходят и противоположно направленные изменения, приводящие к увеличению разницы PaA CO₂ и расчетной величины шунта венозной крови в легких. Этот факт свидетельствует о наличии в легких специальных механизмов, препятствующих прогрессированию гипокапнии.

У взрослого человека «запасы» CO₂ составляют величину порядка 120 л. Возникает вопрос: какое количество CO₂ может быть удалено из организма в результате связном дыхании и откуда происходит его «вымывание»?

Не удалось выявить значительное влияние произвольного связного дыхания на кровоток в легких. Данные по динамике этих показателей, полученные в процессе двухминутного недозированного связного дыхания, свидетельствуют о том, что наиболее отчетливые изменения в системе кровообращения как мужчин, так и женщин происходят к концу первой минуты пробы, когда, как известно, имеет место быстрое падение РА CO₂. В дальнейшем, к концу второй минуты связном дыхании, наряду со снижением легочной вентиляции эти сдвиги стабилизировались и даже возникла тенденция изменения показателей в сторону фоновых данных, наиболее выраженная у мужчин, у которых они стали недостоверными по сравнению с фоном.

При этом изменение рН крови и других сред выражено не в одинаковой степени. В спинномозговой жидкости кислотно-щелочное равновесие меняется в меньшей степени, чем в крови, благодаря наличию стабилизирующей системы, в частности гематоэнцефалического барьера.

Усиление вентиляции приводит к значительным изменениям метаболизма клеток мозга. Происходят сдвиги обмена глюкозы и других веществ. Высказано мнение, что разнообразие симптомов, проявляющихся при связном дыхании, связано с неодинаковыми механизмами компенсации дыхательного алкалоза у разных людей. Примечательно, что во время изокапническом связном дыхании при частичной компенсации гипокапнии ощущения у обследуемых, как правило, отсутствуют.

Двукратное усиление дыхания (РА CO₂ = 26,1 мм рт.ст., рН =7,53) в течение 10 мин. сопровождается появлением эйфории, легкого головокружения, сухости во рту, саливации, першения в горле, заложенности ушей и др. При снижении РА CO₂ ниже 20-25 мм рт.ст. (3-4-x кратная связное дыхание) появляются признаки парастезии, онемение кончиков пальцев рук и ног, сведение губ, головокружение, мелькание «мушек перед глазами».

Вопрос о произвольном связном дыхании как об одном из средств, расширяющих границы адаптации организма человека к влиянию гипоксии, теоретически почти не разработан. В практическом плане такие попытки были сделаны. Так, Дункер и Пальме проводили эксперименты с дозированной гипервентиляцией в барокамере на высоте 7500-8000 м. При этом управляемое дыхание позволило им улучшить состояние обследуемых и продлить время пребывания на высоте [524]. Фенн, Ран, Отис (1949) и другие рекомендовали применять связное дыхание (при которой уровень вентиляции превосходит нормальный более, чем вдвое) как средство увеличения толерантности организма человека к большим высотам в аварийных ситуациях. В исследованиях В.Б. Малкина (1990) проводилась дозированная связное дыхание в целях поддержания на одинаково высоком (90%) уровне насыщения крови кислородом в условиях барокамерных подъемов на большие высоты (до 8000 м). Отвлечение внимания обследуемых от показаний оксиметра приводило к уменьшению вентиляции и времени пребывания их на высоте.

Таким образом, как показал анализ литературы, вопрос использования дыхательных психотехник, основанных на произвольном связном дыхании в целях повышения стрессоустойчивости, не является в достаточной степени обоснованным изучением физиологических механизмов состояний, возникающих при этом.

Нами (Ю.А.Бубеев, В.В.Козлов) анализировались результаты 345 дыхательных процессов продолжительностью от 45 мин. до 2 часов с участием 185 обследуемых в возрасте от 20 до 43 лет. Проведено комплексное исследование физиологических систем организма при различных вариантах гипервентиляционных техник.

Функции внешнего дыхания, газообмена, энергетики и метаболизма изучались на спироэргометрической системе «2900» («SensorMedics», США). Она позволяла исследовать более 100 параметров дыхания за каждый дыхательный цикл (режим breath by breath). Спирометрические показатели определялись с помощью масс-флоуметра. Парциальное давление кислорода и углекислого газа в выдыхаемом воздухе измерялось циркониевым и инфракрасным датчиком.

Парциальное давление кислорода и углекислого газа в тканях определялось транскутально с помощью прибора фирмы «Radiometеr» (Дания).

Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы оценивалось по результатам непрерывного мониторирования ЭКГ и импедансной тетраполярной реографии с помощью реоанализатора. Ударный объем измерялся по методу Кубичека. Артериальное давление измерялось ежеминутно с помощью автоматического устройства методом объемной компрессионной осциллометрии (АПКО 8РИЦ)

Состав тела оценивался по данным калиперометрии.

Изучение электрической активности головного мозга проводилось с помощью анализатора «Энцефалан 131-01». Использовалась монополярная монтажная схема. Референтные электроды располагались на мочках ушей. Запись проводилась непрерывно по 19 каналам. При обработке производился расчет биполярных, усредненных отведений и отведения от источника (source derivation).

Для стереоэнцефалографического определения источников активности использовался метод трехмерной локализации, позволяющий по заданной модели определить эквивалентный источник электрической активности и связать его с определенными структурами мозга. Суть метода сводилась к построению посредством последовательного перебора трехмерной модели источника, включающей его модуль, ориентацию и локализацию, математически вычисленная напряженность поля которого на поверхности скальпа была бы максимально близкой к реальному полю.

При анализе данных использовалась следующая периодизация:

- фон сидя (с открытыми и закрытыми глазами),

- фон лежа,

- фон лежа после 10 мин. релаксации,

- собственно дыхательная сессия (45-90 мин.),

- период восстановления (30 мин.),

- период последействия (от 1 до 30 сут).

 

Как известно, структура дыхания определяется тремя основными переменными: частотой, глубиной и соотношением вдоха и выдоха.

В первой серии исследований нами изучалось влияние на газообмен эффекта связности, то есть дыхания без пауз между вдохом и выдохом. Обследуемому предлагалось после произвольного дыхания в комфортной расслабленной позе в течение 10-20 минут перейти на связное дыхание, но удерживать его частоту и глубину в прежних пределах, ориентируясь по диапазону на мониторе, полученному при произвольном дыхании.

Как показали результаты этой серии исследований, уже переход на связное дыхание, даже при обычной его частоте и глубине, приводил к значимым изменениям параметров газообмена, которые можно охарактеризовать как повышение его эффективности. Снижалась вентиляция мертвого пространства, повышалась вентиляция альвеол, увеличивался дыхательный коэффициент. Снижались вентиляционные коэффициенты для кислорода и углекислого газа. Появлялась значимая тенденция к «вымыванию» CO₂ из крови, увеличивалось парциальное давление O₂ в альвеолярном воздухе (рис. 1).

 

Рис 1. Динамика альвеолярной вентиляции при связном дыхании.

0-5 мин. – фон при произвольном дыхании, 6-11 мин. – связное дыхание.

 

Суммарные энерготраты за время исследования не имели значимых отличий, однако тенденция к их снижению имелась.

Проявлением эффекта связности являлось увеличение продолжительности выдоха в 1,5-2 раза и резкое снижение колеблемости (вариационного размаха) длительности дыхательных циклов.

Несмотря на незначительные, на первый взгляд, величины сдвига баланса между потреблением кислорода и выделением углекислого газа, за 40-60 минут исследования при связном дыхании обычной частоты и глубины происходило нарастание дефицита углекислоты, в результате чего его суммарные значения составляли около 1 литра.

Изменения системной и периферической гемодинамики заключались в тенденции к снижению частоты сердечных сокращений и сосудистого тонуса. Снижались минимальное артериальное давление, общее периферическое сопротивление и минутный объем кровообращения.

Таким образом, со стороны как системы дыхания, так и кровообращения при связном дыхании с обычной частотой и глубиной, можно отметить сходные по направленности реакции, приводящие к переходу на более низкий и экономичный уровень функционирования.

Как показали результаты второй серии исследований, где нами изучались эффекты одного из форматов частого и глубокого связного дыхания – «свободного дыхания», его воздействие сопровождалось более выраженными изменениями со стороны системы внешнего дыхания.

Типичные кривые, иллюстрирующие динамику основных показателей дыхания и газоэнергообмена у одного обследуемого, представлены на рис. 2.

 

 

Рис. 2. Динамика вентиляционных эквивалентов O₂ и CO₂ (обозначения см. рис. 9).

 

Как показали результаты исследований, воздействие связном дыхании сопровождалось выраженными изменениями показателей системы внешнего дыхания. Происходило 5-9-кратное увеличение минутной вентиляции легких (с 10,6±1,3 л/мин до 85,1±4,9 л/мин).

Это составляло до 70%-80% максимальной вентиляции и примерно соответствовало величине минутной вентиляции при выполнении максимального велоэргометрического теста у данных обследуемых. Рост минутной вентиляции происходил преимущественно за счет увеличения частоты дыхания, максимальные значения которой составляли 91,8 ±5,9 минֿ¹ и в меньшей степени за счет увеличения дыхательного объема (с 0,6±0,05 л до 1,78±0,18 л).

Показатель пикового потока выдоха возрастал еще более значительно и составлял в среднем по группе 294±22 л/мин (от 205 до 425 л/мин). Происходило изменение структуры дыхательного цикла со снижением вариативности и уменьшением времени выдоха.

Исследование центральной и периферической гемодинамики во время процессов связного дыхания показало устойчивую тенденцию к снижению ударного объема в первые минуты связном дыхании. Причиной отмеченного явления могло служить транзиторное снижение объема циркулирующей крови за счет быстрой обратимой потери безбелковых компонентов плазмы через сосудистые стенки. Другой причиной является уменьшение венозного возврата крови из-за изменения условий циркуляции в легочных сосудах. Однако эти изменения компенсировались увеличением частоты сердечных сокращений, в результате чего не происходило выраженного падения минутного объема кровообращения. Другим механизмом компенсации этой неблагоприятной гемодинамической ситуации являлось некоторое повышение периферического сосудистого сопротивления. Исследование периферического кровообращения в плечевых сосудах позволило выявить признаки увеличения линейной скорости кровотока по артериям и снижение их просвета. Проявлением эффективности этих механизмов являлась стабильность системного артериального давления, значимых изменений которого, как правило, не происходило.

Для окончания процесса более типичным являлась нормализация ударного и сердечного выброса при тенденции к снижению сосудистого тонуса и среднего артериального давления.

Интересным в теоретическом плане явилось зарегистрированное нами у ряда пациентов повышение венозного давления в периферических сосудах, значения которого в некоторых случаях приближались к величинам диастолического артериального давления. Это может свидетельствовать о существенном затруднении венозного возврата, по-видимому, в основном за счет повышения сосудистого сопротивления в сосудах малого круга кровообращения.

Если проанализировать с точки зрения физиологии эффекты всех рассмотренных форматов дыхания, то можно выделить следующие фазы:

1. Общая для всех техник начальная фаза, длительностью 5-10 мин. Она характеризуется нарастанием дисбаланса между потреблением кислорода и выделением углекислого газа, достигающего 5-6-кратного уровня. При этом общие потери (дисбаланс) углекислого газа составляют порядка 1 литра. В конце этой фазы на пике гипокапнии возникает измененное состояние сознания, что подтверждается субъективными отчетами клиентов и результатами исследования электрической активности головного мозга. Количественные характеристики этого периода, то есть его длительность и «крутизна» кривой нарастания степени гипокапнии зависит от величины связном дыхании (то есть от формата дыхания).

2. Фаза включения механизмов, препятствующих прогрессированию гипокапнии. С 10-15 минуты интенсивного дыхания потери углекислого газа начинают уменьшаться, а степень гипокапнии стабилизируется. Механизм этого явления до конца не ясен. Его парадоксальность состоит в следующем:

- через легкие прокачивается огромное количество воздуха (50-70% от максимально возможного), при этом, вопреки существующим взглядам, вентилируется не только мертвое пространство, но практически в той же степени и альвеолы,

- через сосуды легких прокачивается прежнее или даже несколько большее количество крови (минутный объем кровообращения не изменяется или несколько повышается), но при этом газообмен между кровью и альвеолярным воздухом существенно затрудняется, уменьшаясь, в ряде случаев в 5-10 раз. Это напоминает ситуацию «разобщения» внешнего дыхания и кровообращения.

Функция внешнего дыхания удивительно точно скоординирована с деятельностью системы кровообращения и энергетикой организма. Существует очень наглядная модель, изображающая эту взаимосвязь в виде 3-х зубчатых колес – своеобразной коробки передач (рис. 11). Вращение каждого «колеса» теснейшим образом связано с количеством оборотов других. Зная основные количественные взаимоотношения этих систем (минутный объем дыхания и потребление кислорода, минутный объем кровообращения и артериовенозная разница по кислороду) несложно рассчитать соответствующие «передаточные» коэффициенты.

Система газотранспорта настроена, прежде всего, на коррекцию изменений, возникающих в биоэнергетике, например, при начале какой-то физической активности. Возникающий при этом дефицит энергетических субстратов, избыток продуктов окисления, активизируют деятельность системы кровообращения. Для их удаления и поступления дополнительного количества кислорода и затем запускается интенсификация деятельности аппарата внешнего дыхания. Происходит восстановление нарушенного равновесия и система продолжает функционировать, управляясь обратными взаимосвязями на этом новом уровне активности. Это детально исследовано в спортивной физиологии, и, так как указанный механизм включается у каждого человека тысячи раз ежедневно, на это направлена работа адаптационных механизмов.

Гораздо менее изучена ситуация, когда запуск этого механизма происходит с другой стороны – когда человек, волевым контролем начинает изменять ритм и/или глубину дыхания. Это не обусловлено метаболическими потребностями и сразу же начинает приводить к нарушению гомеостаза. Первое, что при этом возникает, – выраженный дискомфорт. Если у человека нет сильного мотива продолжать выполнять данный прием (например, если ребенок экспериментирует со своим дыханием), он обнаруживает определенный барьер и останавливается. Если есть определенный волевой посыл (намерение), человек проходит этот барьер дискомфорта и, продолжая дышать в том же формате, в случае более частого и глубокого дыхания входит в состояние связном дыхании, когда легочная вентиляция превышает метаболические потребности организма. Условно можно считать, что связное дыхание наступает, если минутный объем дыхания у человека, находящегося в покое, превышает 22,5 л., при том, что у взрослого человека в состоянии покоя легочная вентиляция составляет 5-6 л/мин, а при физической нагрузке минутный объем дыхания возрастает до 80 л и более.

Если, как уже говорилось, в случае «раскручивания» этой системы от 3-го колеса, то есть энергетики, у организма имеются мощнейшие компенсаторные механизмы, тренируемые тысячекратно и ежедневно.

Таким образом, кровообращение и внешнее дыхание как бы выходят из зацепления и прокручиваются «вхолостую». Результатом этого является снижение газообмена и стабилизация концентрации углекислого газа в крови на уровне, достигнутом в первой фазе.

Время включения и максимальной эффективности этого механизма составляет 10-15 минут. Таким образом, это то время, когда можно наиболее легко и комфортно войти в измененное состояние сознания. Когда это время упущено, после включения этого механизма для достижения того же эффекта, потребуется значительно большие (в 5-10 раз) усилия, то есть это и будет та «breath work» («дыхательная работа») по С.Грофу. После включения указанного механизма, связное дыхание и связное дыхание уже лишь только поддерживают достигнутый к тому времени уровень гипокапнии. Кроме того, динамика времени включения и эффективности механизма компенсации гипокапнии, имеющая место при регулярных занятиях дыхательными техниками, может явиться одним из объяснений изменения остроты и характера переживаний при прохождении повторных процессов.

Имеется определенная специфика различных форматов дыхания в этой фазе физиологических изменений (рис. 3):

Рис. 3. Динамика дисбаланса CO₂ при различных дыхательных техниках и физнагрузке (ВЭ).

 

- в случае техник с расслабленным выдохом (свободное дыхание и вайвейшн, ДМД) кривая уменьшения потерь углекислоты быстро выходит на исходный уровень, а график динамики в 1 и 2 фазах имеет почти симметричный вид (зависимость типа параболической). Общие потери углекислого газа (дефицит) за 1 и 2 фазу составляют около 2 литров. Дальнейшее поддержание связного дыхания (с 15-20 минуты воздействия) лишь служит сохранению этого дефицита на достигнутом уровне (и вызванного им измененного состояния сознания) на протяжении всего процесса. Таким образом, общий дисбаланс между потреблением кислорода и выделением углекислого газа составляет за весь процесс также порядка 2-х литров;

- в случае холотропного дыхания (ХД) кривая потери углекислого газа в первой фазе нарастает более круто, а во второй снижается медленнее, то есть является более пологой. Общие потери углекислоты крови при этом несколько больше – порядка 2,5 литров. Особенностью холотропного дыхания является продолжение потерь углекислого газа и по ходу процесса, то есть величина общего дисбаланса за весь процесс продолжительностью 1-1,5 часа составляет около 3 литров.

Строго говоря, абсолютная величина этого дисбаланса не является чем-то необычным для организма. Примерно на такие же величины смещается равновесие между потреблением кислорода и выделением углекислого газа при сильных физических нагрузках. Уникальность изменений этого показателя при дыхательных психотехниках состоит лишь в его знаке.

Как известно, более привычными для организма являются ситуации недостатка кислорода и избытка углекислого газа. На компенсацию этого сдвига преимущественно направлены буферные системы организма, эффективность которых в этом случае многократно превышает возможности парирования гипокапнии.

Известно, что общие запасы углекислого газа в организме составляют около 120 литров и потеря 2-3 литров составляет лишь 2-2,5%. Это на первый взгляд вроде бы немного, но для такого жестко гомеостазируемого показателя, как парциальное давление углекислого газа в крови это практически весь наличный резерв систем «быстрого реагирования» буферных систем крови и тканей. Об их близости к полному исчерпанию свидетельствует значительное снижение напряжения углекислого газа в крови, достигающее 15-20 мм.рт.ст.

Одной из причин поддержания физиологического гомеостазиса может являться метаболическая компенсация возникающих сдвигов кислотно-щелочного равновесия.

Это блокирование аэробного обмена и переход на анаэробный с образованием промежуточных продуктов метаболизма – пирувата и молочной кислоты. Кроме компенсации сдвига кислотно-щелочного равновесия это имеет и ряд других положительных следствий. Известно, что молочная кислота является превосходным субстратом окисления для сердечной мышцы, легких, головного мозга. Неполный метаболизм глюкозы при связном дыхании позволяет объяснить еще ряд физиологических парадоксов свободного дыхания:

- крайняя редкость случаев приступов стенокардии у больных ишемической болезнью сердца во время процессов, несмотря на интенсивные переживания и изменения во внутренней среде организма, что в обычных условиях, даже при значительно меньшей выраженности, провоцирует приступ. Дополнительными факторами, улучшающими состояние внутрисердечной гемодинамики является повышение оксигенации крови и изменение фазовой структуры сердечного цикла с увеличением суммарного времени диастолы. Кроме этого значимого повышения потребления миокардом кислорода, по-видимому, не происходит, о чем свидетельствует относительно малая динамика величины индекса Робинсона (двойного произведения). Все эти факторы многократно компенсируют неблагоприятные сдвиги, среди которых, в первую очередь, следует отметить затруднение диссоциации оксигемоглобина вследствие сдвига кислотно-щелочного равновесия крови в сторону защелачивания. Это подтверждается результатами кардиомониторирования, проводимого в наших исследованиях во время процессов;

- отсутствие выраженных изменений в функциях центральной нервной системы, которые должны быть при таких степенях гипокапнии из-за перераспределения мозгового кровотока cо снижением кровонаполнения сосудов мягкой мозговой оболочки, коры и некоторых подкорковых центров. Это согласуется с характером изменения ЭЭГ при указанных воздействиях. По-видимому, избыточное количество молочной кислоты в некоторой степени восполняет дефицит энергообмена в мозговой ткани.

Другой компенсаторной реакцией при связном дыхании является блокирование почечного механизма задержки оснований, в результате чего происходит выведение некоторого дополнительного количества щелочей в мочу. При этом происходит существенный сдвиг РН мочи в щелочную сторону. Результатом действия этого механизма является известный мочегонный эффект и растворение камней кислотного состава.

Таким образом, вся физиология дыхательных психотехник представляет собой ряд парадоксов, которые требуют дальнейших углубленных исследований. Их результаты, по-видимому, могут потребовать пересмотра существующих в настоящее время представлений о механизмах поддержания гомеостаза при связном дыхании для объяснения накопленных к настоящему времени практикой фактов об ее адаптивной роли.

По полученным нами данным, в отличие от исследований Л.Л. Шик и ряда других авторов, связное дыхание не приводит к снижению показателей эффективности внешнего дыхания, а напротив, вентиляция мертвого пространства даже снижается при существенном росте альвеолярной вентиляции.

Значительные потери углекислого газа с выдыхаемым воздухом наблюдались лишь в первые 10-15 минут интенсивного дыхания. Происходило кратное увеличение (в ряде наблюдений в 3-4 раза) дыхательного коэффициента. Угловой коэффициент на наиболее крутом участке кривой потери CO₂ составляет от 150 до 200 мл/мин, в результате чего общий его дефицит за это время (то есть превышение выделения CO₂ над потреблением O₂) составил 2,3±0,07 л. В дальнейшем на протяжении всего времени исследования дефицит углекислого газа практически не возрастал, несмотря на интенсивную работу аппарата внешнего дыхания. Это проявлялось в восстановлении практически до исходных значений дыхательного коэффициента, значительном и постепенно нарастающем увеличении вентиляционного коэффициента для CO₂. Значения PETO₂ и РЕТCO₂ (парциального давления O₂ и CO₂ в альвеолярном воздухе) сохраняли стабильность на протяжении всего эксперимента. Степень гипокапнии при этом была весьма существенной – до 15-20 мм.рт.ст, а в ряде случаев – даже ниже.

Наиболее интересным феноменом, наблюдаемым при длительной связном дыхании, и заслуживающим самого пристального внимания на наш взгляд, является прекращение потерь CO₂, отмечаемое в наших исследованиях с 10-15 минуты воздействия, несмотря на интенсивную вентиляцию альвеол, как уже говорилось.

Известно, что диффузионная способность легких для CO₂ примерно в 20 раз выше, чем для O₂, поэтому проблемы ограничения диффузии для CO₂ практически не существует. Считается, что общее количество выделяемого легкими CO₂ зависит от его концентрации в альвеолярном газе и объема альвеолярной вентиляции. Механизмами, обычно корригирующими соответствие локального кровотока данному объему вентиляции, являются констрикция легочных сосудов в гиповентилируемых участках и констрикция бронхов в гипервентилируемых участках.

Действие этих защитных механизмов при интенсивной альвеолярной вентиляции является, по-видимому, существенно затрудненным, так как развивающийся при этом алкалоз ингибирует гипоксическую вазоконстрикцию в легких, а увеличение эффективности вентиляции и снижение вентиляции мертвого пространства свидетельствует об отсутствии снижения бронхиальной проводимости.

Кроме того, регуляторное влияние изменения рO₂ и рCO₂ в альвеолярном воздухе утрачивает свой физиологический смысл, когда его эффект распространяется на легкие в целом. Известно, что только локальные изменения причастны к регуляции гемодинамики в легких.

Полученные нами данные позволяют заключить, что ведущую роль в ограничении потери CO₂ при связном дыхании играют, вероятно, не механизмы аппарата внешнего дыхания, а гемодинамические механизмы, в частности шунтирование кровотока в малом круге кровообращения.

Изучение показателей системной и периферической гемодинамики свидетельствует об их возвращении в значительной степени к значениям в состоянии покоя. С 10-15 минуты воздействия происходит стабилизация на значениях, близких к фоновым, минутного объема кровообращения, системного артериального давления, общего периферического сопротивления.

Кардиореспираторная система, таким образом, имеет мощный защитный механизм, препятствующий прогрессированию гипокапнии, несмотря на интенсивную вентиляцию альвеолярного пространства. Его включение происходит с первых минут связном дыхании, достигает максимальной эффективности к 10-15 минутам и поддерживается на этом уровне в течение всего времени наблюдения, составившего в наших исследованиях около 2 часов.

Согласно легенде, Диоген Синопский, разуверившийся в возможности встречи с «человеком», покончил жизнь самоубийством, произвольно прекратив дышать. Результаты наших исследований позволяют утверждать, что системы «защиты от дурака» не позволяют причинить себе вред ни способом остановки дыхания, так как с потерей сознательного контроля дыхание самопроизвольно восстанавливается, ни чрезмерно интенсивным дыханием, ибо разобщение дыхания и кровообращения в легких блокирует потери углекислоты. Таким образом, озабоченность клиницистов опасностями связного дыхания не имеет под собой оснований (для относительно здорового человека без грубой органической патологии).