Метаболізм пуринових нуклеотидів

1.У 5-річного хлопчика з ознаками дитячого церебрального параліча лабораторно виявлено підвищення концентрації сечової кислоти у сироватці крові. Лікар поставив діагноз: хвороба Леша-Ніхана. Генетичний дефект якого ферменту є причиною виникнення даної патологіі?

A. УДФ-глюкуронілтрансфераза

В. Ксантиноксидаза

C. УДФ-глікозилтрансфераза

D. Гіпоксантин-гуанінфосфорибозилтрансфераза

Е. Гіалуронідаза

2.У хлопчика 10 років спостерігається церебральний параліч. Порушення інтелекту. Суглоби пальців збільшені. Дитина часто кусає собі губи, пальці. В крові збільшена концентрація сечової кислоти. Ці ознаки свідчать про хворобу Леш- Ніхана, причиною якої є спадкове порушення обміну:

A. Холестерину

B. Нуклеотидів

C. Сфінголіпідів

D. Гангліозидів

E. Жирних кислот

3.У хлопчика 5 років рівень сечової кислоти в крові в 10 разів перевищує норму. Порушення якого процесу є найвірогіднішою причиною цього стану?

A. Синтез пуринових нуклеотидів по основному шляху.

B. Виділення сечової кислоти з сечею.

C. Синтез сечової кислоти.

D. Синтез пуринових нуклеотидів по допоміжному шляху.

E. Розпад пуринових нуклеотидів.

4. Жінка 42 років звернулась до лікаря зі скаргами на болі в суглобах, збільшення та зміну їх форми. В аналізах крові виявлено підвищення концентрації уратів. Встановлено діагноз – подагра. Причиною цього захворювання є порушення обміну:

1. Порфіринів.
2. Піримідинів.
3. Амінокислот.
4. Пуринів.
5. Вітамінів.

5.Біосинтез пуринового кільця відбувається на рибозо-5-фосфаті шляхом поступового нарощення атомів азоту і вуглецю та замикання кілець. Джерелом рибозофосфату служить процес:

A. Гліколіз

B. Глікогенез

C. Пентозофосфатний цикл

D. Глюконеогенез

E. Глікогеноліз

6.Зчеплена з Х-хромосомою спадкова хвороба Леша-Ніхана обумовлена відсутністю:

A. Ксантиноксидази

Гуанін (гіпоксантин)фосфорибозилтрансферази

B. Рибонуклеотидредуктази

C. Ендонуклеази

D. Аденінфосфорибозилтрансферази

7. При порушенні обміну нуклеотидів розвивається захворювання подагра в результаті нагромадження в організмі продуктів обміну:

1. Сечовини
2. b-аланіну
3. Сечової кислоти
4. Гомогентизинової кислоти
5. Фенілпіровиноградної кислоти

8.У хлопчика 8 років хвороба Леш-Ніхана. В крові збільшена концентрація сечової кислоти. Вкажіть, порушення якого процесу є причиною цього спадкового захворювання.

A. Розпаду піримідинових нуклеотидів

B. Розпаду пуринових нуклеотидів

C. Синтезу піримідинових нуклеотидів

D. Синтезу пуринових нуклеотидів

E. Утворення дезоксирибонуклеотидів

9. Одним із чинників розвитку подагри є надлишкове надходження в організм:

A. Міді

B. Магнію

C. Молібдену

D. Марганцю

E. Селену

10. У хворого збільшені і болючі дрібні суглоби верхніх і нижніх кінцівок, відчуття болю у висково-нижньощелепних суглобах при жуванні їжі; у сироватці крові підвищений вміст уратів. Обмін яких речовин порушений?

1. Альбумінів
2. Холестерину
3. Фенілаланіну
4. Пуринів
5. Гемоглобіну

11.У людини порушений синтез пуринових нуклеотидів на фоні білкового голодування. Нестача якого субстрату може це обумовити?

A. Гліцину.

B. Серину.

C. Гліцерину.

D. Холестерину.

E. Тирозину.

12. Чоловіка 30 років було госпіталізовано з приводу сечокам’яної хвороби. Після обстеження виявлено, що причиною утворення каменів у нирках (спадкова недостатність ферменту ксантиноксидази). Вказана ензимопатія призводить до порушення одного з видів обміну сполук, а саме:

A. амінокислот

B. нуклеотидів

C. гему

D. глікогену

E. ліпідів

13. У крові 12-річного хлопчика виявлено зниження концентрації сечової кислоти і накопичення ксантину та гіпоксантину. Генетичний дефект якого ферменту має місце в організмі дитини?

A. Орнітинкарбамоїлтрансферази

B. Аргінази

C. Уреази

D. Ксантиноксидази

E. Гліцеролкінази

14. У чоловіка 53 років діагностовано сечокам’яну хворобу з утворенням уратів. Цьому пацієнту призначено аллопуринол, який є конкурентним інгібітором фермента:

A. Уреази

B. Ксантиноксидази

C. Уратоксидази

D. Дигідроурацилдегідрогенази

E. Уридилілтрансферази

15. У хворої суглоби збільшені, болючі.У крові пацієнтки підвищений рівень уратів Як називається така патологія?

A. Рахіт

В.Подагра

С.Скорбут

D. Пелагра

E. Карієс

16. У хворого 50 років діагностовано подагру, а в крові виявлено гіперурикемію. Обмін яких речовин порушений:

A. Вуглеводів

B. Жирів

C. Амінокислот

D. Пуринів

E. Піримідинів

17. У клініку поступив хворий з підозрою на подагру. Який біохімічний аналіз слід назначити для уточнення діагнозу?

A. Визначення активності урікази в крові

B. Визначення сечовини в крові та сечі

C. Визначення креатіну в крові

D. Визначення сечової кислоти в крові та в сечі

E. Визначення амінокислот в крові

18. Хворий 46 років звернувся до лікаря зі скаргою на біль в суглобах, який посилюється напередодні зміни погоди. У крові виявлено підвищення концентрації сечової кислоти. Посилений розпад якої речовини є наймовірнішою причиною:

A. УТФ

B. ЦМФ

C. АМФ

D. УМФ

E. ТМФ

19.У хлопчика 10 років є клінічні ознаки синдрому Леша-Ніхана: гіперурікемія, затримка фізичного та психічного розвитку. Який аналіз слід провести для остаточного підтвердження діагнозу?

A Аналіз гену гуанозилгіпоксантинфосфорибозилтрансферази (ГГФРТ)

B Встановлення концентрації сечової кислоти в крові

C Встановлення концентрації сечової кислоти в сечі

D Визначення залишкового азоту в крові

E Визначення креатину у сечі

20.Яке метаболічне порушення може бути у 19-місячної дитини із затримкою розвитку, спастичністю і імпульсивною поведінкою (із нанесенням самому собі пошкоджень)? Вміст сечової кислоти в крові – 1.96 ммоль/л.

A Хвороба Гірке

B Подагра

C Синдром набутого імунодефіциту

D Синдром Леш - Ніхана

E Хвороба Іценко - Кушінга

21.Синтез пуринових нуклеотидів регулюється за принципом негативного зворотного зв’язку. Вкажіть, що покладено в основу цього принципу.

A Кінцеві продукти гальмують певні реакції синтезу

B Субстрати гальмують певні реакції синтезу

C Кінцеві продукти активізують певні реакції синтезу

D Ферменти певних реакцій денатурують

E Кінцеві продукти гальмують всі реакції синтезу

22.У пацієнта слабкість, кетонемія, гіпоглікемія, гіпеpуpикемія. Цей симптомокомплекс можливий пpи:

A цукровому діабеті

B недостатотності глікогенсинтетази

C недостатотності глюкозо-6-фосфатази

D недостатотності гексокінази

E недостатотності глюкозо-6-фосфат-дегідpогенази

23. У хлопчика із спадковим синдромом Леша - Ніхана виявляються симптоми подагри і нервово-психічні зміни. Генетичний дефіцит якого ферменту обумовлює ці зміни?

A Уреази.

B Ксантиноксидази;

C Орнитинкарбомоїлтрансферази;

D Геалуронідази;

E Гіпоксантин-гуанінфосфорибозилтрансферази;

24.Чоловік 58 років звернувся до лікаря зі скаргою на біль в суглобах. При обстеженні виявлено підвищення концентрації сечової кислоти в крові та сечі. Вкажіть, при розпаді яких речовин утворюється сечова кислота:

А.Білків;

В.Пуринових нуклеотидів;

С.Амінокислот;.

Д.Піримідинових нуклеотидів;

Е.Хромопротеїнів.

25. При пізніх токсикозах у вагітних спостерігається підвищення в крові сечової кислоти. З порушенням обміну яких речовин це зв’язано?

А.Глікогену;

В.Стероїдів;

С.Піримідинових нуклеотидів;

Д.Пуринових нуклеотидів;

Е.Глікогену.

26.В виділеній з селезінки речовині виявлені дезоксирибоза, аденін, тимін, цитозин, Н₃РО₄, білок. Назвіть цю сполуку.

А. іРНК;

В.тРНК;

С.ДНК;

Д.Рибонуклеопротеїд;

Е.Дезоксирибонуклеопротеїд.

27. Чоловік 46 років звернувся до лікаря зі скаргами на болі в дрібних суглобах, які загострилися після вживання м´ясної їжі. У хворого діагностовано сечокам’яна хвороба з накопиченням сечової кислоти. Цьому пацієнту призначено аллопуринол, який є конкурентним інгібітором ферменту:

А.Уреази;

В.Аргінази;

С.Карбамоїлсинтетази;

Д.Ксантиноксидази;

Е.Дигідроурацилдегідрогенази.

 

Метаболізм піримідинових нуклеотидів

1.При спадковій оратацидурії виділення оротової кислоти в багато разів перевищує норму. Синтез яких речовин буде порушений при цій патології?

A. Сечової кислоти

B. Пуринових нуклеотидів

C. Біогенних амінів

D. Піримідинових нуклеотидів

E. Сечовини

2.Кінцевими продуктами розпаду цитозину є наступні речовини:

A. сечова кислота, аміак, вуглекислий газ,

B. b-аміноізомасляна кислота, аміак, вуглекислий газ;

C. α-аланін, аміак, вуглекислий газ,

D. α-аміноізомасляна кислота, аміак, вуглекислий газ,;

E. b-аланін, аміак, вуглекислий газ

3.Кінцевими продуктами розпаду тиміну є наступні речовини:

A. сечова кислота, аміак, вуглекислий газ,

B. b-аміноізомасляна кислота, аміак, вуглекислий газ;

C. α-аланін, аміак, вуглекислий газ,

D. α-аміноізомасляна кислота, аміак, вуглекислий газ,

E. b-аланін, аміак, вуглекислий газ

4.Кінцевими продуктами розпаду урацилу є наступні речовини:

A. ечова кислота, аміак, вуглекислий газ,

B. b-аміноізомасляна кислота, аміак, вуглекислий газ;

C. α-аланін, аміак, вуглекислий газ,

D. α-аміноізомасляна кислота, аміак, вуглекислий газ,

E. b-аланін, аміак, вуглекислий газ.

5. Дитина 3 роки страждає недоумкуватістю та важкою формою мегалобластичної анемії, стійкою до лікування вітаміном В₁₂ та фолієвою кислотою. В сечі спостерігаються кристали оротової кислоти. Порушенням синтезу яких речовин зумовлена мегалобластична анемія?

A. Пуринових нуклеотидів

В. АТФ

C. ГТФ

Д. Піримідинових нуклеотидів

Е. дАТФ

6.У дитини грудного віку розвинулася мегалобластична анемія. Лікування залізовмісними препаратами і вітаміном В₁₂ не дало очікуваних результатів. У сечі виявлена оротова кислота. Призначення уридину призвело до поліпшення стану дитини. Порушення якого процесу є причиною патології?

A. Синтезу пуринових нуклеотидів

B. Розпаду пуринових нуклеотидів

C. Синтезу піримідинових нуклеотидів

D. Синтезу ДНК

E. Розпаду піримідинових нуклеотидів

7.У 10-місячної дитини з’явилися ознаки мегалобластичної анемії, резистентної до терапії залізом та антианемічними вітамінами. В сечі виявлено велику кількість кристалів оротової кислоти. Дефіцит якого ферменту є причиною спадкової оротатацидурії?

A. Амінооксидази

B. Ксантиноксидази

C. Орнітинкарбамоїлтрансферази

D. Оротатфосфорибозилтрансферази

E. Аргінази

8. У хворого виявлена оротоацидурія, при якій різко порушується біосинтез піримідинових нуклеотидів. Для лікування, яке необхідно продовжувати протягом всього життя, використовується нуклеотид:

A. Тимидин

B. Цитидин

C. Аденозин

D. Уридин

E. Гуанозин

9. Похідні птерину – аміноптерин і метатрексат – є конкурентними інгібіторами дигідрофолатредуктази, внаслідок чого вони пригнічують регенерацію тетрагідрофолієвої кислоти з дигідрофолату. Ці лікарські засоби призводять до гальмування міжмолекулярного транспорту одновуглецевих груп. Біосинтез якого нуклеотиду при цьому пригнічується?

A. УМФ

B. ІМФ

C. дТМФ

D. ОМФ

E. АМФ

10. Локалізована в цитоплазмі карбомоїлфосфатсинтетаза ІІ каталізує реакцію утворення карбомоїлфосфату не з вільного аміаку, а з глютаміну. Цей фермент постачає карбомоїлфосфат для синтезу:

A. ліпідів

B. пуринів

C. сечовини

A. піримідинів

B. амінокислот

11.У 23-річного чоловіка діагностовано м’язову дистрофію. Лікар для посилення синтезу піримідинових нуклеотидів призначив йому:

A Оротат калію

B Аскорбінову кислоту

C Ліпоєву кислоту

D Фолієву кислоту

E Піридоксин

12. У хворого на спадкову гіперамоніємію внаслідок порушення орнітинового циклу виникла вторинна оротацидурія. Зростання якого метаболіту орнітинового циклу є причиною посиленого синтезу оротової кислоти?

A Сечовини

B Цитруліну

C Орнітину

D Карбамоїлфосфату

E Аргініносукцинату

Біосинтез нуклеїнових кислот

1.Хворому на гостре респіраторне захворювання призначено сульфаніламіди - структурні аналоги ПАБ (параамінобензойної кислоти), необхідної для синтезу фолієвої кислоти у мікроорганізмів. Вкажіть синтез яких сполук при цьому гальмується?

A. Моносахаридів.

B. Холестерину.

C. Ацетил-КоА.

D. Нуклеїнових кислот.

E. Полісахаридів

2. Відомим вченим Оказакі у фазі S клітинного циклу в процесі реплікації були виявлені фрагменти ДНК. Який фермент бере участь у зшиванні цих фрагментів?

A. ДНК-полімераза

В. Реструктаза

С. ДНК-лігаза

D. Топоізомераза

E. Праймаза

3. Назвіть мінорну сполуку, що приймає участь в утворенні “КЕПу” в мРНК

A. 1 – метиладенозин

В. 7 – метилгуанозин

C. 5 – ортоуридин

D. 7 – метиладенозин

E. Метилцитозин

4. Синтез нового ланцюга ДНК завжди йде в напрямку:

A. від ведучого ланцюга до відстаючого

B. від 3` до 5` кінця

C. від 5` до 3` кінця

D. від С- до N- кінця

E. від N- до С- кінця

5. В процесі дозрівання м-РНК до 3’ – кінця приєднується декілька сотень аденілових нуклеотидів. Яку функцію вони виконують?

A. Відіграють роль термінальної послідовності

B. Запобігають дії нуклеаз

C. Розпізнають р-РНК

D. Регулюють синтез білка

E. Корисної функції не несуть

6. Рифампіцин широко використовують як протимікробний препарат. Вкажіть, який процес порушується під дією цього препарату:

A. репарація

В. синтез РНК(днк-залежної-рнк-полімер)

С. синтез ДНК

D. рекомбінація генів

E. зворотна транскрипція

7. Присутність яких сполук необхідна для функціонування ДНК-полімерази?

A. ДНК

B. РНК-матриця

C. Оротова кислота

D. АМФ

E. ГМФ

8. Еукаріотичні клітини в своєму біологічному циклі використовують один із процесів обміну нуклеїнових кислот тільки одноразово. Назвіть його.

A. Транскрипція.

В. Трансляція.

С. Оксидоредукція.

Д. Трансамінування.

Е. Реплікація

9. Який з перелічених нижче ферментів каталізує синтез «затравки» в процесі реплікації:

A. Лігаза

B. Гіраза

С. Праймаза

D. Ревертаза

Е. РНК-полімераза.

10. РНК вірусу ВІЛ проникла всередину лейкоцита і за допомогою ферменту ревертази спричинила синтез у клітині вірусної ДНК. В основі цього процесу лежить:

A. Зворотна транскрипція

B. Дерепресія оперона

C. Репресія оперона

D. Конваріантна реплікація

E. Зворотна трансляція

11. При отруєнні аманітином – отрутою блідої поганки блокується РНК-полімераза В(ІІ). При цьому припиняється:

A. Зворотня транскрипція

B. Синтез тРНК

C. Синтез мРНК

D. Синтез праймерів

E. Дозрівання мРНК

12.Хворому на туберкульоз легень призначено рифаміцин, який пригнічує фермент РНК-полімеразу на стадії ініціації процесу:

A Термінації

B Трансляції

C Реплікації

D Транскрипції

E Елонгації

13.ДНК-полімераза III і РНК полімераза – ферменти двох різних процесів. Знайдіть подібність в їх дії.

A Беруть участь в утворенні одного і того ж типу зв'язку.

B Формують однакову кількість полінуклеотидних ланцюгів.

C Не виправляють помилки у процесі.

D Використовують одні і ті ж субстрати.

E Відсутні інгібітори їх дії.

14.У структурі оперона ДНК прокаріот є фрагмент, з яким зв'язується РНК- полімераза у фазі ініціації транскрипції. Знайдіть назву цього фрагменту.

A Структурний ген.

B Первинний транскрипт.

C Ген – оператор.

D Ген – регулятор.

E Промотор.

15. У хворого на СНІД в клітинах уражених вірусом ВІЛ виявлено активність ферменту ревертази? Яка нуклеїнова кислота синтезується за участю цього ферменту?

A ДНК

B мРНК

C рРНК

D тРНК

E преРНК

16.Похідні птерину (аміноптерин і метотрексат) – є конкурентними інгібіторами дигідрофолатредуктази. Внаслідок чого вони пригнічують регенерацію тетрагідрофолієвої кислоти з дигідрофолату. Ці лікарські засоби призводять до гальмування міжмолекулярного транспорту одно вуглецевих груп. Біосинтез якого полімеру при цьому пригнічується?

А. Білок

В. Гомополісахариди

С. ДНК

D. Гангліозиди

Е. Глікозаміноглікани

17. Для лікування злоякісних пухлин призначають метатрексат-структурний аналог фолієвої кислоти, який є конкурентним інгібітором дігідрофолатредуктази і тому пригнічує синтез:

A. Нуклеотидів

B. Моносахаридів

C. Жирних кислот

D. Гліцерофосфатидів

E. Глікогену

18. Генний апарат людини містить біля 30 тисяч генів, а кількість варіантів антитіл сягає мільйонів. Який механізм використовується для утворення нових генів, що відповідають за синтез такої кількості антитіл?

A. Рекомбінація генів

B. Ампліфікація генів

C. Реплікація ДНК

D. Репарація ДНК

E. Утворення фрагментів Оказакі

19.Онкологічному хворому був призначений препарат 5-фторурацил, що перетворюється в організмі на 5-фтордезоксиуридинмонофосфат. Яке перетворення буде блокувати ця сполука?

A.Дезоксиуридин->дезокситимідин

B. Уридин>цитозин

C. Тимін>урацил

D. Тимідин>цитозин

E.Цитозин>тимін

Біосинтез білка

1. Для захисту від вірусної інфекції рекомендується вводити інтерферон. На який процес впливає цей білок?

A. Ініціацію трансляції

B. Елонгацію трансляції

C. Термінацію трансляції

D. Ініціацію реплікації

E. Елонгацію транскрипції

2. Утворення пептидного зв’язку при синтезі білків каталізує фермент:

A. Карбоксипептидаза

B. Амінотрансфераза

C. Пептидилтрансфераза

D. Амінопептидаза

Е.Протеаза

3. Білки мембран мітохондрій кодуються переважно в

A. Ядерній ДНК

В. Плазмідній ДНК

С. Мітохондріальній ДНК.

D. Цитоплазматичній ДНК

E. Мембранній ДНК

4. В експерименті встановлено, що збудник дифтерії виділяє токсин, який викликає модифікацію білкового фактора транслокації. Яка стадія біосинтеза білка при цьому блокується?

A. Синтез всіх видів РНК

B. Елонгація трансляції

C. Сплайсинг пре-мРНК

D. Ініціація реплікації

E. Зв’язування аміноацил–тРНК

5. Амінокислота в ході синтезу аміноацил-тРНК приєднується:

A. До антикодону

В. До 3’-кінця тРНК.

С. До кодону

D. До 5'-кінця тРНК

E. До 3'-кінця мРНК

6. Існує теорія, що мітохондрії є нащадками прокаріотичних клітин, що включились на визначеному етапі еволюції в цитоплазму клітин еукаріотів, і живуть у даний час у симбіозі з клітинами-господарями. Ця теорія підтверджується тим, що в мітохондріях:

A. Подвійна мембрана

В. Є кристи

С. Біосинтез білка починається з формілметіоніну

D. Відбувається цикл лимонної кислоти

E. Відбувається окисне фосфорилювання

7. Субстратом, який необхідний для включення амінокислотного залишку в поліпептидний ланцюг в процесі синтезу білку є:

1. Комплекс амінокислоти з АДФ
2. Комплекс амінокислоти з УДФ
3. Вільна амінокислота
4. Комплекс амінокислоти з мРНК
5. Комплекс амінокислоти з тРНК

8. На якій стадії інгібується біосинтез білка стрептоміцином?

1. Елонгації
2. Транскрипції
3. Термінації
4. Реплікації
5. Ініціації

9. Дитина 5 років поступила до лікарні з болями у горлі та високою температурою, поставлено діагноз дифтерії. Відомо, що збудник дифтерії виділяє токсин, що порушує транслокацію. Яким чином він це робить:

А. Модифікує білковий фактор транслокації

В. Спричиняє помилки в трансляції

С. Інгібує елонгацію

Д. Порушує зв’язування аміноацил-тРНК

Е. Інгібує транслоказу

10. Назвіть метаболіт біосинтезу білка, в складі якого закладена інформація про послідовність амінокислотних залишків в білку, що синтезується.

A. Матрична РНК.

B. Рибосомальна РНК.

C. Аміноацил-тРНК.

D. Білкові фактори ініціації.

E. Пептидилтрансфераза.

11. Для лікування деяких інфекційних захворювань широко використовуються антибіотики тетрациклінового ряду. Вкажіть, який ефект лежить в основі їхньої бактеріостатичної дії.

A. Активація трансляції.

В. Активація реплікації.

С. Інгібування трансляції.

Д. Інгібування реплікації.

E. Активація РНК.

12. Детоксикація важких металів в організмі людини на молекулярному рівні є наслідком:

A. Мікросомального окислення

B. Комплексоутворення з активною формою глюкуронової кислоти

C. Комплексоутворення з активною формою сірчаної кислоти

D. Ампліфікації генів металотіонеїну

E. Взаємодії з церулоплазміном

13. В діагностиці ВІЛ-інфекції використовується метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛЦ). Що лежить в основі ПЛЦ?

A. Рекомбінація генів

B. Ампліфікація генів.

C. Транскрипція

D. Трансляція.

E. Розрізання геному.

14.Інтенсивність експресії генів контролюється розвиненою системою сигналів регуляції транскрипції. Ефективними активуючими елементами такої системи є специфічні послідовності ДНК, які звуться:

A. Сайленсери

B. Репресори

C. Оператори

D. Індуктори

E. Енхансери

15. Водій, ремонтуючи автомобіль, ковтнув бензин, що містить тетраетилсвинець. Як захисна реакція в організмі збільшується частота транскрипції металотіонеїнового гена. Яка особливість структурної організації геному людини забезпечує детоксикацію організму від іонів важких металів?

A. Трансдукція

B. Генетична рекомбінація

C. Ковалентна модифікація

D. Ампліфікація генів

E. Делеція

16.Процес біосинтезу білка є енергозалежним. Вкажіть, який макроергічний субстрат використовується в цьому процесі на стадії елонгації.

A УТФ.

B АТФ.

C АДФ.

D ГТФ.

E ЦТФ.

17.Центральною догмою молекулярної біології було поняття про передачу спадкової інформації у напрямку "ДНК–РНК–білок". Як передається спадкова інформація у ретровірусів?

A РНК–ДНК–РНК–білок

B РНК–ДНК–білок

C ДНК–білок–РНК

D ДНК–ДНК–РНК–білок

E ДНК–РНК–білок

18. У клітині в гранулярній ЕПС відбувається етап трансляції, при якому спостерігається просування і-РНК щодо рибосоми. Амінокислоти з‘єднуються пептидними зв‘язками в певній послідовності - відбувається біосинтез поліпептиду. Послідовність амінокислот у поліпептиді буде відповідати послідовності?

А. Антикодонів т-РНК

В. Кодонів і-РНК

С. Нуклеотидів р-РНК

D. Антикодонів р-РНК

Е. Нуклеотидів т-РНК

19. Для лікування інфекційних захворювань використали стрептоміцин. Синтез яких речовин буде загальмований придії цього антибіотику?

А.ДНК;

В.рРНК;

С.мРНК;

Д.тРНК;

Е.Білків.

20. На судово-медичну експертизу надійшла кров дитини та передбачуваного батька для встановлення батьківства. Вкажіть ідентифікацію яких хімічних компонентів необхідно здійснити в дослідній крові:

А.тРНК;

В.рРНК;

С.мРНК;

Д.ДНК;

Е.мяРНК.

21. Для утворення транспортної форми амінокислот для синтезу білка необхідно:

А.Рибосома

В.Аміноацил-т-РНК-синтетаза

С.ГТФ

Д.м-РНК

Е.Ревераза

Біохімічні механізми мутацій та репарації ДНК

1.У хворих на пігментну ксеродерму шкіра надзвичайно чутлива до сонячного світла, може розвиватись рак шкіри. Причиною є спадкова недостатність ферменту УФ-ендонуклеази. Внаслідок цього дефекту порушується процес:

A. Трансляції

B. Реплікації ДНК

C. Транскрипції

D. Зворотної транскрипції

A. Репарації ДНК

2.Із нітратів, нітритів в організмі утворюється азотиста кислота, яка зумовлює окисне дезамінування азотистих основ нуклеотидів. Це може призвести до точкової мутації – заміни цитозину на:

A. Тимін

B. Урацил

C. Аденін

D. Гуанін

E. Інозин

3. У ланцюгах гемоглобіну S у 6-м положенні глутамінова кислота замінена на валін, що приводить до зміни властивостей Нb і розвитку важкого захворювання – серпоподібно-клітинної анемії. Яка мутація в молекулі ДНК привела до цієї патології?

A. Вставка кодона

B. Випадання кодона

C. Вставка одного нуклеотида

D. Заміна одного кодона на інший

E. Випадання одного нуклеотида

4. У хворих на поширену пігментну ксеродерму шкіра дуже чутлива до сонячного світла. Дефект якого ферменту процесу репарації ДНК порушений найвірогідніше:

A. ДНК-гелікази

B. ДНК-глікозидази

C. 5’-3’-екзонуклеази

D. УФ-ендонуклеази

E. Праймази

5. Робітниця хімічного підприємства внаслідок порушення правил безпечної роботи опинилася під дією азотистої кислоти та нітритів, які викликають дезамінування цитозину в молекулі ДНК. Який фермент запустить ланцюг репараційних процесів?

A. Тимідилатсинтаза

B. Цитидинтрифосфатсинтетаза

C. Оротидилмонофосфат-декарбоксилаза

D. ДНК-залежна-РНК-полімераза

E. Урацил-ДНК-глікозидаза

6. Видалення з ланцюга ДНК зміненої азотової основи досягається узгодженою дією всіх наступних ферментів за виключенням:

A. ДНК-лігази

B. ДНК-полімерази

C. ДНК-глікозидази

D. Ендонуклеази

E. РНК-залежної ДНК-полімерази

7. В експерименті було показано, що опромінені ультрафіолетом клітини шкіри хворих пігментною ксеродермою повільніше відновлюють нативну структуру ДНК, ніж клітини нормальних людей через дефект ферменту репарації. Виберіть фермент цього процесу.

A. ДНК-гіраза

B. РНК-лігаза

C. Праймаза

D. ДНК-полімераза Ш

E. Ендонуклеаза

8. Обробка вірусної РНК азотистою кислотою призвела до зміни кодону УЦА на кодон УГА. Якого типу мутація трапилася?

А.Делеція нуклеотиду;

В.Інверсія

С.Місенс;

Д.Транзиція;

Е.Вставка нуклеотиду.

 

Біохімія харчування. Водно-мінеральний обмін

1. Недостатня кількість білка в раціоні зумовлює затримку росту в дітей, яка супроводжується анемією, гіпопротеїнемією, жировою інфільтрацією печінки, атрофією стаціонарних клітин підшлункової залози. Яке захворювання вони характеризують:

A. Алкаптонурію

B. Бері-Бері

C. Хартнупа

D. Квашіоркор

E. Фенілпіровиноградну алігофренію

2.У робітників, які працюють у гарячих цехах, діурез зменшується до 0,5 л. Вкажіть причину цього явища.

A. Збільшується виділення води шлунково-кишковим трактом

B. Порушується гормональна регуляція

C. Вода затримується в шлунково-кишковому тракті

D. Збільшується виділення води легенями

E. Збільшується виділення води шкірою.

3. Які з вказаних електролітів називаються макроелементами?

A. Мідь, цинк, кобальт

B. Золото, срібло, вольфрам

C. Калій, натрій, магній, кальцій.

D. Йод, бром, фтор

E. Нікель, молібден

4. Головним позаклітинним іоном є натрій. Яка концентрація хлориду натрію є фізіологічною і широко використовується в клінічній практиці з метою корекції порушень водно-сольового обміну?

1. 5%
2. 2%
3. 0,85%
4. 1%
5. 0,5%

5. Дитина 5 років потрапила до лікарні з ознаками гепатиту. При проведенні лабораторних досліджень виявлено підвищену екскрецію міді з сечею. Для якої патології характерні вказані результати дослідження?

A. Синдром Фанконі

B. Цистінурія

C. Хвороба Хартнупа

D. Хвороба Вільсона

E. Алкаптонурія

6. Для лікування анемії жінці 35р. декілька раз переливали значну кількість крові, що призвело до перевантаження організму залізом. У вигляді якої сполуки відкладається надлишкове залізо в тканинах:

A. Гемоглобіну

B. Гемоціаміну

C. Трансферину

D. Гемосидерину

E. Гемопексину

7. При операції на щитовидній залозі з приводу захворювання на базедову хворобу, помилково були видалені паращитовидні залози. Виникли судоми, тетанія. Обмін якого біоелемента було порушено?

A. Калію

B. Магнію

C. Кальцію

D. Заліза

E. Натрію

8. У хворого після видалення жовчного міхура утруднені процеси всмоктування Са через стінку кишечника. Призначення якого вітаміну буде стимулювати цей процес?

A. К

B. С

C. В₁₂

D. Д₃

E. РР

9. У дитини спостерігається порушення процесів окостеніння і “крапчатість емалі”. Обмін якого мікроелементу при цьому порушений?

1. Заліза
2. Цинку
3. Фтору
4. Хрому
5. Міді

10.Чоловік 58 років постійно вживає солену їжу, що перевищує добову потребу натрію хлориду для дорослої людини (8 г). Тривала гіпернатрієва дієта сприяє розвитку:

A. Цукрового діабету

B. Гепатиту

C. Виразкової хвороби

D. Подагри

Е. Гіпертонії

11. У дитини 5 років з хворобою Коновалова-Вільсона при іридодіагностиці на рогівці знайдено зеленуваті кільця, які свідчать про порушення обміну міді. Який білок бере участь в транспорті цього мікроелементу?

A. Трансферин

B. Гаптоглобін

C. Гемосидерин

D. Церулоплазмін

E. Феритин

12. Який електроліт на 85 % створює осмотичний тиск крові?

A. Калій

B. Кальцій

C. Натрій

D. Магній

E. Цинк

13.До складу організму людини входить більшість хімічних елементів. Вміст якого елементу з названих найбільший?

A Гідроген

B Оксиген

C Карбон

D Фосфор

E Нітроген

14.При тривалій інтенсивній фізичній праці, або високій температурі навколишнього середовища людина втрачає велику кількість води. Виникає спрага. Для відновлення водного балансу рекомендуються напої:

A Фізіологічний розчин

B Вода

C Пиво

D Лимонад

E Компот

15. У хворого діагностовано хворобу Коновалова – Вільсона. Збільшення якого мікроелемента в сечі підтверджує цей діагноз?:

A Калію

B Сірки

C Натрію

D Міді

E Кальцію

16. У хворого на гепатоцеребральну дистрофію в сироватці крові знижений вміст церулоплазміну. Накопичення якого елемента в печінці, мозку, нирках спостерігається у хворого?

A Калію

B Кальцію

C Натрію

D Міді

E Заліза

17.При хворобі Вільсона (гепатоцеребральна дистрофія) виявлено в крові зниження вмісту церулоплазміну. Чим обумовлено таке порушення:

A. Комплексоутворенням амінокислот з міддю.

B. Розпадом тканинних білків.

C. Декарбоксилюванням амінокислот.

D. Синтезом сечовини.

E. Переамінуванням амінокислот.

18.У процесі катаболізму гемоглобіну звільняється залізо, яке в складі спеціального транспортного білку надходить в кістковий мозок і знову використовується для синтезу гемоглобіну. Цим транспортним білком є:

A. Гаптоглобін

B. Транскобаламін

B. Трансферин

C. Церулоплазмін

E. Альбумін

19. Харчовий раціон жінки 30-ти років, яка годує груддю, містить 1000 мг кальцію, 1300 мг фосфору та 20 мг заліза на добу. Яким чином слід відкоригувати вміст мінеральних речовин у цьому харчовому раціоні?

А. Збільшити вміст кальцію

В.Збільшити вміст заліза

С. Зменшити вміст фтору

Д.Збільшити вміст фосфору

Е.Зменшити вміст заліза

20. До стоматолога звернувся чоловік 35-ти років з скаргами на зменшення щільності зубної тканини, підвищену крихкість її при прийомі твердої їжі. Нестача якого мінерального елементу, найбільш вірогідно має місце у даного пацієнта?

А.Магнію

В.Натрію

С.Кальцію

Д.Заліза

Е.Калію

21.У хворого на ентерит, що супроводжувався значною діареєю, спостерігається зменшення кількості води в позаклітинному просторі, збільшення її всередині клітин та зниження осмолярності крові. Як називають таке порушення водно-електролітного обміну?

А.Гіпоосмолярна гіпергідратація

В.Осмолярна гіпогідратація

С.Гіпоосмолярна гіпогідратація

Д.Гіперосмолярна гіпогідратація

Е.Гіперосмолярна гіпергідратація

22. При лабораторному дослідженні крові пацієнта 44-х років виявлено, що вміст білків у плазмі становить 40г/л. Як це впливає на транскапілярний обмін води?

А.Зменшується фільтрація, збільшується реабсорбція

В.Збільшуються фільтрація та реабсорбція

С.Обмін не змінюється

Д.Збільшується фільтрація, зменшується реабсорбція

Е.зменшується фільтрація та реабсорбція

23.Концентрація іонів калію всередині клітин у 20 – 40 разів перевищує їх вміст у позаклітинному просторі, а концентрація іонів натрію у міжклітинній рідині у 10-20 разів більша, ніж всередині клітин. Така асиметрія іонів створюється Na+-K+-помпою. Її робота пов’язана із гідролізом макроергічних сполук:

A АТФ

B Креатинфосфату

C Фосфоенолпірувату

D ГТФ

E 1,3-дифосфогліцерату

24. Біохімічний аналіз сироватки крові пацієнта з гепатолентикулірною дегенерацією (хвороба Вільсона-Коновалова) виявив зниження вмісту церулоплазміну. У цього пацієнта в сироватці крові буде підвищена концентрація таких іонів:

А.Натрій

В.Калій

С.Кальцій

Д.Фосфор

Е.Мідь

 

 

Жиророзчинні вітаміни

1.Для запобігання післяопераційної кровотечі 6-ти річній дитині рекомендовано приймати вікасол, який є синтетичним аналогом вітаміну К. Вкажіть, які посттрансляційні зміни факторів згортання крові активуються під впливом вікасолу?

А. Фосфорилювання радикалів серину

В. Карбоксилювання глутамінової кислоти

С. Частковий протеоліз

Д. Глікозилювання

Е. Полімеризація

2. При важких формах захворювань печінки порушується виділення жовчі. Авітаміноз по якому з перерахованих вітамінів найбільш ймовірний при важкій патології печінки?

A. РР

B. В₁

C. С

D. Н

E. А

3. У хворого м'язова дистрофія. Який вітамін слід назначити?

1. Вітамін А
2. Вітамін В₁
3. Вітамін Е
4. Вітамін С
5. Вітамін Д

4. При дослідженні річної дитини лікар звернув увагу на пізнє прорізування зубів, неправильне їх розташування. Відсутність якого вітаміну може бути причиною такого стану?

1. Вітамін С;
2. Вітамін Е;
3. Вітамін А;
4. Вітамін D;
5. Вітамін В₂.

5. У хворого з нирковою недостатністю, незважаючи на нормально збалансовану дієту, розвилася ниркова остеодистрофія, що супроводжується інтенсивною демінерилізацією кісток. Порушення утворення біологічно активної форми якого вітаміну з'явилося причиною даного ускладнення?

1. Ретинолу
2. Тіаміну
3. Нафтохінону
4. Кальциферолу
5. Рибофлавіну

6. Пацієнту 35 років із зниженим згортання крові перед видаленням зуба лікар стоматолог призначив вікасол – структурний аналог вітаміну К. Вкажіть, який процес активується під впливом вікасолу.

1. Гідроксилювання залишків проліну
2. Гідроксилювання залишків лізину
3. Декарбоксилювання амінокислот
4. Карбоксилювання залишків глутамінової кислоти

E. Фосфорилювання залишків серину

7. При обстеженні хворого встановлено, що причиною гіпоплазії зубів є гіповітаміноз А та Д. Вітаміни призначили перорально, проте лікувального ефекту не досягли. Яка можлива причина незасвоєння вітамінів?

1. Знижена кислотність в шлунку.
2. Підвищена кислотність в шлунку.
3. Руйнування вітамінів в кишечнику.
4. Закупорка жовчного протоку.
5. Відсутність білків-переносчиків.

8. У дитини першого року життя спостерігається збільшення розмірів голови і живота, запізніле прорізування зубів, порушення структури емалі. Це є наслідком:

1. Гіповітамінозу вітаміну С
2. Гіповітамінозу вітаміну А
3. Гіповітамінозу вітаміну В₁
4. Гіповітамінозу вітаміну Д

E. Гіповітамінозу вітаміну В₂

9. Недостатнє поступлення вітамінів супроводжується змінами обмінних і фізіологічних функцій організму. При якому гіповітамінозі спостерігається порушення репродуктивної функції і дистрофія скелетної мускулатури?

A. Вітамін А

B. Вітамін К

C. Вітамін Е

D. Вітамін Д

E. Вітамін В₁

10. Яка речовина повинна надходити з їжею в організм хворого, що страждає аві<