Венозная гиперемия, определение, Причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Последствия венозной гиперемии.

Венозная гиперемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Последствия венозной гиперемии.

Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения, но при уменьшении количества протекающей по сосудам ткани или органа крови. В отличие от артериальной гиперемии развивается в результате замедления или прекращения оттока венозной крови по сосудам.

Основной причиной венозной гиперемии является механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа. Это может быть результатом сужения просвета венулы или вены при её компрессии (опухолью, отёчной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой) и обтурации (тромбом, эмболом, опухолью), сердечной недостаточности, низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Проявления

• Увеличение числа и диаметра просвета венозных сосудов в регионе гиперемии.

• Цианоз ткани или органа вследствие увеличение в них количества венозной крови и понижения содержания в венозной крови HbO2. Последнее является результатом утилизации кислорода тканью из крови в связи с медленным её током по капиллярам.

• Снижение температуры тканей или органов в зоне венозного застоя в результате увеличения объёма в них более холодной (в сравнении с артериальной) венозной крови и уменьшения интенсивности тканевого метаболизма (является результатом снижения притока артериальной крови к тканям в регионе венозной гиперемии).

• Отёк ткани или органа происходит вследствие увеличения внутрисосудистого давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При длительной венозной гиперемии отёк потенцируется за счёт включения его осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов (см. «Отёк» в главе 11 «Нарушения баланса воды»).

• Кровоизлияния в ткани и кровотечения (внутренние и наружные) в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов (посткапилляров и венул).

• Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.

† Увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул в результате растяжения стенок микрососудов избытком венозной крови.

† Возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе венозной гиперемии (в результате оттока венозной крови по ранее нефункционирующим капиллярным сетям) и снижение — на более поздних (в связи с прекращением тока крови в результате образования микротромбов и агрегатов клеток крови в посткапиллярах и венулах).

† Замедление (вплоть до прекращения) оттока венозной крови.

† Значительное расширение диаметра осевого «цилиндра» и исчезновение полосы плазматического тока в венулах и венах.

† «Маятникообразное» движение крови в венулах и венах — «туда‑обратно»:

‡ «Туда» — от капилляров в венулы и вены. Причина: проведение систолической волны сердечного выброса крови.

‡ «Обратно» — от вен к венулам и капиллярам. Причина: «отражение» потока венозной крови от механического препятствия (тромба, эмбола, суженного участка венулы).

Патогенные эффекты венозной гиперемии

Венозная гиперемия оказывает повреждающее действие на ткани и органы за счёт ряда патогенных факторов.

• Основные патогенные факторы: гипоксия (циркуляторного типа в начале процесса, а при длительном течении — смешанного типа), отёк ткани (в связи с увеличением гемодинамического давления на стенку венул и вен), кровоизлияния в ткани (в результате перерастяжения и разрывов стенок посткапилляров и венул) и кровотечения (внутренние и наружные).

• Последствия: снижение специфической и неспецифических функций органов и тканей, гипотрофия и гипоплазия структурных элементов тканей и органов, некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани (склероз, цирроз) в органах.

 

Ишемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления ишемии и их патогенез. Компенсаторные механизмы при ишемии. Последствия ишемии. Реперфузия крови, определение понятия, патогенез возникающих изменений, последствия.

Ишемия — несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям.

Причины ишемии могут иметь различное происхождение и природу.

• По природе причины ишемии делят на физические, химические и биологические.

† Физические факторы: сдавление артериальных сосудов (например, опухолью, рубцовой тканью, инородным телом, жгутом), сужение или закрытие просвета изнутри (например, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой), действие чрезмерно низкой температуры.

† Химические факторы. Многие химические соединения обладают способностью вызывать сокращение ГМК артериальных сосудов и сужение их просвета. Примеры: никотин, ряд ЛС: мезатон, эфедрин, препараты адреналина, АДГ, ангиотензины.

† Биологические факторы: БАВ с сосудосуживающими эффектами (например, катехоламины, ангиотензин II, АДГ, эндотелин), БАВ микробного происхождения: их экзо‑ и эндотоксины, метаболиты с вазоконстрикторным действием.

• По происхождению выделяют ишемии, причина которых имеет эндогенное или экзогенное происхождение (инфекционное и неинфекционное).

Механизмы возникновения ишемии

Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артериальной крови к тканям и органам: нейрогенный, гуморальный и «механический».

• Нейрогенный механизм (нейротонический и нейропаралитический).

† Нейротонический. Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина их адренергических терминалей.

Причины: активация симпатических влияний на ткани и органы (например, при различных вариантах стресса, действии на ткани низкой температуры, механической травмы, химических веществ) и повышение адренореактивных свойств стенок артериол (например, при сенсибилизации их к вазоконстрикторным агентам: в условиях повышенного уровня Ca2+ или цАМФ в миоцитах).

† Нейропаралитический. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.

Причины. Торможение или блокада проведения нервных импульсов по парасимпатическим волокнам к артериолам (и в связи с этим — высвобождения ацетилхолина из терминальных нервных волокон в стенках артерий, артериол и прекапилляров). Такая ситуация может наблюдаться при невритах, механических травмах, развитии опухолей, хирургическом удалении ганглиев или пересечении парасимпатических нервов.

• Гуморальный механизм. Заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, АДГ, тромбоксана А2, адреналина, ПгF) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Ca2+] или [Na+]).

• Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.

• Причины: сдавление (компрессия) артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом и уменьшение (вплоть до полного закрытия — обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом клеток крови, эмболом).

Механизмы возникновения ишемии, обусловливающие преимущественно значительное увеличение потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ. При этом потребность в кислороде и субстратах метаболизма превышает уровень их реальной доставки к тканям.

• Наиболее частая причина: Значительное повышение функции органа или ткани и возрастание в связи с этим — интенсивности метаболизма в них.

• Примеры.† Ишемия мышц (включая и миокард) при интенсивной и длительной физической нагрузке.† Ишемия миокарда при остром значительном повышении уровня АД (например, в условиях гипертензивного криза) и эмоциональном стрессе.

Последствия ишемии

• Характер, выраженность и масштаб последствий ишемии зависит от многих факторов. Наиболее значимыми являются:

† Скорость развития ишемии (чем она выше, тем более значительна степень повреждения тканей).

† Диаметр поражённой артерии или артериолы (чем он больше, тем тяжелее поражение).

† «Чувствительность» ткани или органа к ишемии (она особенно высока у ткани мозга, сердца, почек).

† Значение ишемизированного органа или ткани для организма (ишемия таких органов как мозг, сердце, почки может привести к гибели организма. В отличие от этого, ишемия участка кожи или какой‑либо скелетной мышцы совместима с жизнью).

† Степень развития коллатеральных сосудов и скорость включения или активации коллатерального кровотока в ткани или органе.

• Коллатеральный кровоток — система кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нём самом.

† Включению (или возрастанию) коллатерального кровообращения способствуют наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка сосуда, накопление в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим действием (аденозина, ацетилхолина, Пг, кининов и др.), активация местных парасимпатических влияний (способствующих расширению коллатеральных артериол) и высокая степень развития сосудистой сети (коллатералей) в поражённом органе или ткани.

† Группы органов и тканей в зависимости от степени развития артериальных сосудов и анастомозов между ними.

‡ С абсолютно достаточной коллатеральной сетью: скелетная мускулатура, брыжейка кишечника, лёгкие. В указанных образованиях совокупный просвет коллатеральных сосудов равен или превышает диаметр магистральной артерии. В связи с этим прекращение кровотока по ней не вызывает выраженной ишемии тканей в регионе кровоснабжения данной артерии.

‡ С абсолютно недостаточными коллатералями: миокард, почки, головной мозг, селезёнка. В этих органах суммарный просвет коллатеральных артерий значительно меньше диаметра магистральной артериальной ветви. В связи с этим окклюзия её приводит к выраженной ишемии или инфаркту ткани.

‡ С относительно достаточными (недостаточными) коллатералями: стенки кишечника, желудка, мочевого пузыря, кожа, надпочечники. В них совокупный просвет коллатеральных сосудов в более или менее выраженной степени меньше диаметра магистральной артерии. Окклюзия крупного артериального ствола в этих органах сопровождается большей или меньшей степенью их ишемии.

 

Эмболия, определение. Виды эмболий. Виды эмболов по происхождению, характеристика. Эмболия сосудов большого и малого круга кровообращения, воротной вены. Патогенез нарушения функции основных систем и органов. Последствия эмболии. Пути профилактики и лечения.

• Эмбол и эмболия.

† Эмбол — образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах и в норме в них не встречающееся. По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.

‡ Экзогенные. Чаще всего — пузырьки воздуха (попадающие в крупные вены при их ранении) и инородные тела (например, осколки пули или ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).

‡ Эндогенные.

§ Фрагменты тромбов (тромбоэмболы).

§ Кусочки жировой ткани или кости, образующиеся при размозжении органов или переломах трубчатых костей.

§ Небольшие фрагменты распадающейся опухолевой или разрушенной нормальной ткани.

§ Конгломераты микробных клеток, много‑ и одноклеточные паразиты.

§ Пузырьки газов, в норме растворённых в плазме крови, но образующиеся при быстром переходе от более высокого барометрического давления к более низкому — при разгерметизации самолетов или космических аппаратов, а также при быстром подъёме с больших глубин.

‡ Артериальные эмболы. Закупоривают артериальные сосуды большого круга кровообращения (попадают из лёгочных вен или левых камер сердца), малого круга (заносятся из правых камер сердца или вен большого круга кровообращения).

‡ Венозные. Часто эмболы обнаруживают в мелких венозных сосудах воротной вены.

† Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.

Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Значение повреждения мембран клетки и ее органелл в патогенезе нарушения обмена веществ. Физико-химические изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия.

Причины изменения структуры клеток и других гистологических элементов:

• в течение первых минут — прямое действие флогогенного фактора;

• на более поздних этапах и дополнительно к прямому эффекту флогогенного фактора — влияние вторичных причин: метаболических, физико‑химических, микроциркуляторных и регуляторных расстройств.

Основные механизмы морфологических изменений:

• нарушения процессов энергетического обеспечения клеток;

• повреждение мембранного аппарата и ферментных систем;

• дисбаланс ионов и воды;

• нарушения местных (клеточных и органно‑тканевых) механизмов регуляции.

Проявления

• Развивающиеся в тканях изменения весьма разнообразны: от минимальных структурных отклонений до деструкции и некроза.

• Структурные изменения наблюдаются как в паренхиматозных клетках, так и в строме тканей и органов.

• Существенную роль в потенцировании повреждения клеточных и неклеточных структур играют высвобождающиеся из лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы: протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы и другие ферменты. Источником их являются как клетки самой повреждённой ткани, так и находящиеся в ней лейкоциты, а при септическом воспалении — и микроорганизмы.

• Для клеток при воспалительной альтерации характерны изменения в цитозоле, а также повреждение плазмолеммы и мембран органелл — митохондрий, лизосом, эндоплазматической сети, комплекса Гольджи и других. В связи с этим меняется их форма, размеры, число, а также функции органелл и клетки в целом.

Изменения обмена веществ

В очаге воспаления наблюдаются закономерные фазные изменения метаболизма. Их причины: действие флогогенного фактора и вторичные расстройства в ткани, выражающиеся в перестройке местных механизмов нервной и гуморальной регуляции, микроциркуляции, в формировании физико‑химических сдвигов.

На начальном этапе воспаления в ткани (не только зоны первичной, но и вторичной альтерации) преобладают реакции катаболизма, затем — при развитии артериальной гиперемии и активации процессов пролиферации, — как правило, начинают доминировать анаболические реакции.

Биологический «смысл» изменений метаболизма заключается в энергетическом и пластическом обеспечении местных адаптивных реакций в очаге воспаления, направленных на локализацию, уничтожение и элиминацию флогогенного агента, а также на ликвидацию патогенных последствий его воздействия.

Ионы и вода

Для ионов и воды характерен трансмембранный дисбаланс ионов, увеличение внутриклеточного содержания Na+ и Ca2+ и внеклеточного содержания K+ и Mg2+, гипергидратация клеток и отёк ткани в очаге воспаления.

Расстройства обмена веществ сопровождаются существенными и закономерными физико‑химическими сдвигами в очаге воспаления.

Физико‑химические изменения

Ацидоз

Воспалительная реакция характеризуется увеличением [Н+] и, соответственно, снижением рН в клетках и межклеточной жидкости — развитием ацидоза.

Причина метаболического ацидоза — накопление в очаге воспаления избытка недоокисленных соединений.

Механизмы развития метаболического ацидоза

• Образование большого количества «кислых» продуктов изменённого метаболизма вследствие:

† активации гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной и пировиноградной кислот

† усиления протеолиза и липолиза с накоплением аминокислот, ВЖК и КТ.

• Нарушение оттока из очага воспаления продуктов как нормального, так и нарушенного обмена веществ. Последнее особенно выражено в связи с замедлением оттока венозной крови и развитием стаза в очаге воспаления.

• «Истощение» щелочных буферных систем (бикарбонатной, фосфатной, белковой и других) клеток и межклеточной жидкости, которые на начальном этапе воспаления нейтрализуют избыток кислых соединений.

Особенности изменения [Н+] в очаге воспаления

• Чем острее протекает воспаление, тем более выражен ацидоз: из компенсированного он быстро трансформируется в некомпенсированный.

• Как правило, [Н+] наибольшая в зоне первичной альтерации, она меньше в прилегающей к ней зоне вторичной альтерации и постепенно снижается по направлению к неповреждённой ткани.

• В отдельных участках интенсивной деструкции и аутолиза тканей, где накапливаются восстановленные органические и неорганические соединения, продукты промежуточного белкового распада (аммиак и его производные), может развиваться более или менее выраженный преходящий алкалоз. Однако, в целом для очага воспаления характерен ацидоз.

Гиперосмия

В очаге воспаления в большей или меньшей мере повышается осмотическое давление.

Причины

• Повышенное ферментативное и неферментное разрушение макромолекул (гликогена, гликозаминогликанов, протеогликанов и других).

• Усиленный в условиях ацидоза гидролиз солей и соединений, содержащих неорганические вещества.

• Поступление осмотически активных соединений из повреждённых и разрушенных клеток.

Гиперонкия

Увеличение онкотического давления в воспалённой ткани — закономерный феномен.

Причины

• Увеличение концентрации белка в очаге воспаления в связи с усилением ферментативного и неферментного гидролиза пептидов.

• Повышение гидрофильности белковых мицелл и других коллоидов в результате изменения их конформации при взаимодействия с ионами.

• Выход белков (в основном — альбуминов) из крови в очаг воспаления в связи с повышением проницаемости стенок микрососудов.

 

Причины экссудации

Основная причина экссудации — увеличение проницаемости стенок микрососудов вследствие множества процессов, повреждающих их стенку.

Механизмы экссудации:

1. Повышение проницаемости сосудов.

2. Увеличение гидростатичности давления в сосудах очага воспаления.

3. Увеличение коллоидно-осмотического давления в очаге воспаления в результате гиперосмии и гиперонкии.

Виды экссудата

Выделяют три основных типа экссудата: серозный, фибринозный и гнойный. В зависимости от наличия клеток, их типа, химического состава в экссудате различают также геморрагический и гнилостный его разновидности.

Серозный экссудат состоит из полупрозрачной жидкости, богатой белком (до 2–3%), и немногочисленных клеток, в том числе форменных элементов крови.

Фибринозный экссудат содержит большое количество фибриногена и фибрина.

Гнойный экссудат — мутная густая жидкость, содержащая до 6–8% белка и большое количество различных форм лейкоцитов, микроорганизмов, погибших клеток повреждённой ткани.

Наблюдается при:

а) инфекциях, вызванных кокковой флорой и патогенными грибами.

б) действии химических флогогенов (применение скипидара)

Пример гнойного экссудата:

а) фурункул - воспаление околоволосяного мешочка кожи;

б) карбункул - слияние многих фурункулов в один воспалительный очаг;

в) флегмона - острое разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки.

Результат гнойного воспаления - гнойное расплавление тканей. Продукт гнойного расплавления тканей - гной.

Гной - густая сливкообразная жидкость, желто-зелёная, сладковатая. При центрифугировании делится на 2 части: а) осадок - состоящий из клеток;

б) жидкая часть - гнойная сыворотка.

Клетки осадка (гнойные тельца) это нейтрофилы, моноциты, лимфоциты. Все эти клетки повреждены: вакуолизация цитоплазмы, гликоген и жир в ней, кариорексис и кариолизис.

Геморрагический экссудат содержит большое количество белка и эритроцитов, а также другие форменные элементы крови.

Гнилостный экссудат. Любой вид экссудата может приобрести гнилостный (ихорозный) характер при внедрении в очаг воспаления гнилостной микрофлоры (анаэробы).

Смешанные формы экссудата могут быть самыми разнообразными (например, серозно-фибринозный, гнойно-фибринозный, гнойно-геморрагический).

Эмиграция лейкоцитов

Спустя 1–2 часа после воздействия на ткань флогогенного фактора в очаге острого воспаления обнаруживается большое число вышедших (эмигрировавших) из просвета микрососудов нейтрофилов и других гранулоцитов, а позднее — через 15–20 и более часов — моноцитов, а затем и лимфоцитов. Эмиграция лейкоцитов — активный процесс их выхода из просвета микрососудов в межклеточное пространство.

Хронологическая упорядоченность эмиграции разных видов лейкоцитов в очаг острого воспаления обусловлена стадийностью образования и экспрессии на их поверхности молекул адгезии, а также стадийностью появления факторов хемотаксиса. К этим последним относят факторы комплемента C5а, фактор 4 тромбоцитов, метаболиты арахидоновой кислоты, лимфокины и другие.

Цитотоксины:

- компоненты комплемента

- калликреин

- денатурированные белки

- бактериальные токсины

- казеин

- пептон идр.

Цитотоксиногены:

- трипсин

- плазмин

- коллагеназа

- комплекс Аg + АТ

- гликоген

- бактериальные токсины

- лизосомальные ферменты

- лимфокины

Торможение хемотаксиса:

- гидрокортизон

- простагландины Е₁ и Е₂

- ЦАМФ

- колхицин

Механизм хемотаксиса:

1. Сокращение актомиозиновых нитей псевдоподий лейкоцитов.

2. Участие ионов Са⁺⁺ и Мg⁺⁺.

3. Увеличение поглощения О₂.

4. Лейкоциты идут вслед за токами жидкости экссудата.

Сначала в очаг воспаления выходят нейтрофилы, затем - моноциты. Это закон эмиграции лейкоцитов Мечникова.

Причина:

1. Нейтрофилы более чувствительны к влиянию хемотоксинов.

2. Иной механизм эмиграции у моноцитов: моноцит внедряется в тело эндотелиальной клетки в виде большой вакуоли, проходит через её тело и выходит наружу. А не через межклеточные щели.

Роль нейтрофилов в очаге воспаления:

1. Появляются в очаге воспаления через 10 мин. после начала реакции воспаления.

2. Количество нейтрофилов достигает максимума через 4 - 6 час. после начала воспалительной реакции.

3. Фагоцитоз бактерии, продуктов распада, чужеродных частиц.

4. Поставка ферментов, катионных белков, активных форм кислорода.

5. Разрушение нейтрофилов - их остатки есть стимул для поступления и активности моноцитов.

Роль моноцитов в очаге воспаления:

1. Появляются в очаге воспаления через 16 - 24 час. после начала реакции воспаления.

2. Количество моноцитов достигает максимума через 72 час после начала.

3. Постепенно трансформируются в макрофаги:

- увеличивается объём цитоплазмы и органелл;

- увеличивается количество митохондрий и лизосом;

- образуются фаголизосомы;

- образуется медиаторы воспаления

- в результате активируется фагоцитоз!

Эмиграция и активизация моноцитов зависит от предыдущего выхода нейтрофилов. В эксперименте моноциты не накапливается в очаге в условиях нейтропении.

Вся масса клеток, которая накапливается в очаге воспаления, образует воспалительный инфильтрат. Этот инфильтрат есть причина припухлости в очаге воспаления.

 

Согласно представлениям И.И. Мечникова (1882), ключевым звеном механизма воспаления является именно фагоцитоз.

ФАГОЦИТОЗ- активный биологический процесс, заключающийся в поглощении чужеродного материала и его внутриклеточной деструкции специализированными клетками организма — фагоцитами.

Фагоцитоз осуществляют специальные клетки — фагоциты (преимущественно макрофаги и нейтрофилы). В ходе фагоцитоза образуются большие эндоцитозные пузырьки — фагосомы. Фагосомы сливаются с лизосомами и формируют фаголизосомы. Фагоцитоз индуцируют сигналы, воздействующие на рецепторы в плазмолемме фагоцитов.

Стадии фагоцитоза:

1 — адгезия частицы с помощью Fc-рецептора мембраны фагоцита;

2 — погружение адгезированной частицы в фагоцит и образование фагосомы;

3 — приближение и присоединение к фагосоме лизосом;

4 — слияние мембран фагосомы и лизосом с образованием фаголизосомы;

5 — разрушение поглощённой частицы.

Фагоциты

Термин «фагоцит» предложил И.И. Мечников. В настоящее время принято различать два основных класса фагоцитирующих клеток: микрофаги и макрофаги.

Микрофаги. К микрофагам отнесены полиморфноядерные гранулоциты: нейтрофилы (в наибольшей мере), эозино‑ и базофилы (существенно меньше). Их называют микрофагами, поскольку диаметр гранулоцитов сравнительно мал (6–8 мкм).

Макрофаги. Макрофагами (диаметр клеток достигает 20 мкм), или мононуклеарными фагоцитами называют моноциты крови и происходящие из них тканевые макрофаги. Все клетки моноцитарного генеза (например, клетки фон Купффера печени, остеокласты, клетки микроглии, альвеолярные макрофаги, перитонеальные макрофаги и т.д.) рассматривают как систему мононуклеарных фагоцитов (ранее эти фагоцитирующие клетки обозначали термином «ретикуло–эндотелиальная система»).

Объекты фагоцитоза

Объектами фагоцитоза для микрофагов являются микроорганизмы и инородные неживые частицы, а для макрофагов — повреждённые, погибшие и разрушенные клетки (чужеродные и собственного организма), а также инородные неживые частицы.

Терминология

Применительно к процессу фагоцитоза применяют следующие уточняющие определения.

• Собственно фагоцитоз: поглощение клеток, их фрагментов и их внутриклеточное переваривание.

• Незавершённый фагоцитоз (см. ниже)

• Иммунный (специфический) фагоцитоз и опсонизация (см. далее).

• Неспецифический фагоцитоз характерен, например, для альвеолярных макрофагов, захватывающих пылевые частицы различной природы, сажу и т.п.

• Ультрафагоцитоз: захватывание фагоцитом мелких корпускулярных частиц (пыли, попадающей с воздухом в лёгкие или инородных частиц в тканях).

Стадии фагоцитоза

В процессе фагоцитоза условно выделяют несколько основных стадий:

• Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза.

• Распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему.

• Поглощение объекта фагоцитом с образованием фаголизосомы.

• Разрушение объекта фагоцитоза.

Общие признаки воспаления.

= лихорадка

= реакции соединительной ткани

= реакция кроветворной ткани

= лейкоцитоз

= увеличение СОЭ

= ускорение обмена веществ

= интоксикация

= изменение реактивности организма

Под хроническим воспалением понимают продолжительный процесс (недели и месяцы), при котором повреждение тканей, реактивные изменения и рубцевание развиваются одновременно. Несмотря на то что хроническое воспаление может следовать за острым, часто оно начинается как слабый, иногда бессимптомный, процесс.

Признаки острого воспаления

Признаки острого воспаления и их основные причины подразделяют на местные и общие (системные).

Местные признаки острого воспаления

Местные признаки острого воспаления сформулированы ещё в Античности. К ним отнесены rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa.

Rubor

Системные изменения при остром воспалении

Лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов в определённом объёме крови и, как правило, в организме в целом.

Причины • Действие флогогенного агента, особенно если он относится к микроорганизмам.

• Продукты, образующиеся и высвобождающиеся при повреждении собственных клеток активируют синтез непосредственных стимуляторов лейкопоэза — лейкопоэтинов и/или блокируют активность ингибиторов пролиферации лейкоцитов.

Лихорадка Основная причина лихорадки — образование избытка ИЛ1 и ИЛ6, обладающих, помимо прочего, также и пирогенным действием.

Диспротеинемия Причины диспротеинемии

• Увеличение в крови фракции глобулинов. Это связано с активацией гуморального звена иммунитета.

• При воспалении, сочетающемся с интоксикацией или расстройством функций ССС, дыхательной, эндокринной и других систем, может нарушаться синтез альбуминов в печени с развитием дисбаланса альбуминов и глобулинов.

Ускорение СОЭ Причины ускорения СОЭ

• Диспротеинемия.

• Изменение физико-химических параметров крови (развитие ацидоза, гиперкалиемии, увеличение уровня проагрегантов).

• Активация процессов адгезии, агрегации и оседания эритроцитов.

В отличие от острого воспаления, проявляющегося сосудистыми реакциями, фиброзным выпотом, отеком и выраженной инфильтрацией нейтрофилами, хроническое характеризуется инфильтрацией мононуклеарными клетками, включающими макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки, отражающими персистирующую реакцию на повреждение; разрушением тканей, обычно вызываемым воспалительными клетками; попыткой восстановления разрушенных тканей путем их замещения соединительной тканью, а именно новообразованием мелких кровеносных сосудов (ангиогенез) и частично фиброзом.

Воспаление является одной из самых универсальных и самых древних реакций живых существ на вредности внешней и внутренней среды.

Как исторически сложившаяся функция, обусловленная всем ходом приспособления организма к окружающему миру, воспаление не перестает быть биологически целесообразным феноменом, даже если процесс чрезмерен и явно угрожает здоровью и жизни индивида

Важно подчеркнуть существование физиологических прототипов воспаления, т.е. наличие частичных слагаемых этого процесса (эмиграции, экссу-дации, альтерации, пролиферации), в нормальной жизни. Воспаление, прежде чем оно возникло как реактивный процесс сложной природы, проделало многовековой период развития частных своих сторон. Физиология, эмбриология широко отображают этот факт. Известно, что всякий нормальный акт пищеварения сопровождается обильной эмиграцией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка и кишечника, а так-же и в их просвет. Это сопровождается и общим лейкоцитозом. Лейкоциты непрерывно эмигрируют через эпителиальный покров в полости рта, глотки, особенно на полях залегания лимфаденоидной ткани, например в области небных и. глоточных минда-лин; «слюнные тельца» и являются этими лейкоцитами.

Послеродовое очищение осуществляется при интенсивном участии лейкоцитов, напоминая вторичное очищение ран при их заживлении. Перестройка тканей и целых органов (так называемая морфаллаксия) при развитии эмбриона происходит, как правило, на фоне реактивных явлений с участием лейкоцитов, при наличии нек-розов, кровоизлияний. Это же можно наблюдать при редукции хвоста головастика, при преобразовании жаберных щелей у эмбриона человека. Сюда же относится физиологический «катар» евстахиевых труб и среднего уха у новорожденных. Аналогичные явления сопутствуют генезу лимфаденоидной ткани. Так, в процессе разрыхления эпителиальных пластов лейкоцитами, миграции последних на поверхность, в тканевую среду, в кровеносные и лимфатические сосуды, идет формирование миндалин, аденоидов, пейеровых бляшек, зобной железы.

Органогенетические тенденции намечаются часто и по ходу хронического воспаления в виде, например, массового формирования лимфатических фолликулов в толще воспаленного органа.

Развитию проблемы филогенеза воспаления посвящен капитальный труд И. И. Мечникова «Лекции по сравнительной патологии воспаления» и последующие работы, освещающие проблему фагоцитоза.

Развитие «орудий» воспаления восходит к бессосудистым существам. Воспалительная реакция здесь складывалась как чисто пролиферативная; ее и следует счи-тать филогенетически древнейшей. Но и при появлении сосудов (дождевой червь, три-тон, аксолотль, улитка) воспалительная реакция продолжает оставаться такой же, т.е. протекает без видимого участия сосудов. Только в дальнейшем, когда дифферен-цировались основные структурные элементы сосудов, эндотелий и происходящие из него адвентициальные клетки (у головоногих), развивается феномен эмиграции, спо-собность к нагноению и т.д. Дальнейшее усовершенствование воспалительной реак-ции осуществлялось не только за счет увеличения числа «орудий» (пролиферация и экссудация нарастали лишь в отношении их интенсивности), но и за счет ускорения темпов всего процесса, повышения «готовности» организма к развитию воспаления и умножения вариантов его течения (нормергия, гип- и гиперергия). Все это богатство вариаций отмечается уже у теплокровных и обусловлено усовершенствованием иннер-вации, а также повышением общей реактивности всех структур благодаря возрастаю-щей лабильности клеточных, сосудистых гуморальных реакций. По существу же, как указывал И. И. Мечников, это все «разные ступени одного непрерывного' процесса».

Сравнивая скорость развертывания воспалительной реакции и ее относительную яркость у млекопитающих с таковыми у более ранних филогенетических форм, Rossle (1943) характеризует эту реакцию в последнем случае как искусственно, кинемато-графически растянутую.

Из экссудативных форм воспаления позднейшей, т.е. филогенетически самой молодой, является фибринозная. Фибрин усилил локализующую и отграничивающую «функцию» воспалительного процесса.

Усложнение процесса в филогенезе шло не только за счет увеличения числа «орудий», с помощью которых процесс осуществляется (клеточная пролиферация, экссудация, иннервационные, в основном вазомоторные механизмы, обменные, фар-ментативные реакции и т.д.), но и за счет образования новых, более тесных связей ме-жду «местным», т.е. очагом воспаления, и «общим», т.е. организмом. Эти связи не на-рушают принципа автоматизма развития воспаления на месте. Скорее они его обеспе-чивают, придавая индивидуальные черты каждой ответной реакции организма на воз-никшее повреждение. Очевидно, что у млекопитающих, а тем более у человека, диапа-зон этих черт должен быть особенно разнообразен, отражая разнообразие факторов внешней среды и все разнообразие функциональных систем.

В онтогенезе мы обнаруживаем те же этапы развития воспалительного процесса, как они слагались в филогенезе. Так, у плодов до 5—6 месяцев «готов-ность» к воспалению вообще отсутствует. При наличии внутриутробного заражения ткани таких плодов могут содержать огромные количества микроорганизмов, напри-мер спирохет (при врожденном сифилисе), без какой-либо реакции. Лишь позднее возникают очаговые и диффузные пролиферативные, а затем и экссудативные реакции, особенно ярко выраженные у новорожденных и грудных детей. Среди этих реакций наиболее поздно оформляется фибринозная. Не случайно у маленьких детей, до 3—4 лет, сравнительно редки крупозные пневмонии, дифтеритические формы дизентерии и т.п.

Как и всякий патологический процесс, воспаление по своей сущности процесс противоречивый. В нем сочетаются и мобилизация защитных сил организма, и явления повреждения ("полом"). Возникнув в филогенезе как явление приспособительное, воспаление сохранило это свойство и у высших животных. Организм защищается от воздействия чуждых и вредных ему факторов путем отграничения воспалительн