Блок Неотложные состояния в неврологии

 

Тесты

 

1. Механизм действия алкоголя на головной мозг:

 

1. + Угнетение возбудимости нейронов и снижение выработки нейротрансмиттеров в результате прямого действия на клеточные мембраны;

2. Усиление возбудимости нейронов и повышение выработки нейротрансмиттеров в результате опосредованного действия на клеточные мембраны;

3. Угнетение возбудимости нейронов и повышение выработки нейротрансмиттеров в результате прямого действия на клеточные мембраны;

4. Усиление возбудимости нейронов и снижение выработки нейротрансмиттеров в результате прямого действия на клеточные мембраны;

Д. Верно А и Б.

 

2. Прием алкоголя может вызывать все нижеперечисленное кроме:

1..Энцефалопатия Вернике;

2.. Центральный миелинолиз моста;

3. + Болезнь Крейтфельда-Якоба;

4. Церебеллярная дегенерация;

5. Периферическая нейропатия;

 

3. Прием алкоголя повышает риск:

1..Ишемического инсульта;

2. Геморрагического инсульта;

3. Внутримозгового кровоизлияния;

4. Аневризматического кровоизлияния;

5. + Верно все перечисленное;

 

4. Нистагм, дизартрия, диплопия, атаксия наблюдаются у лиц, не злоупотребляющих алкоголем при следующей концентрации алкоголя в крови:

1. 25 мг/дл;

2. 50 мг/дл;

3. + 100 мг/дл;

4. 250 мг/дл;

5. 500 мг/дл;

 

5. Прием алкоголя повышает риск:

1. Ишемического инсульта;

2. Геморрагического инсульта;

3. Внутримозгового кровоизлияния;

4. Аневризматического кровоизлияния;

5. + Верно все перечисленное;

6. Наиболее вероятные галлюцинации при синдроме отмены алкоголя:

1. Вкусовые;

2. Обонятельные;

3. + Зрительные;

4. Тактильные;

5. Слуховые;

7. Действие опиатов на зрачки:

1. Двухсторонний мидриаз;

2. Односторонний миоз;

3. + Двухсторонний миоз;

4. Анизокария;

5. Односторонний мидриаз;

 

8. При этом типе припадков наблюдается двухстороннее симметричное вовлечение в процесс обоих полушарий головного мозга, отсутствует локальное начало, а сознание утрачено с момента начала приступа:

1. Кіші парциалды ұстама

2. Күрделі парциалды ұстама

3. + Первично-генерализованный припадок;

4. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;

5. Неклассифицируемый припадок;

 

9. При таком эпилептическом припадке сознание угнетено с момента начала приступа:

1. Постой парциальный припадок;

2. Сложный парциальный припадок;

3. + Абсанс;

4. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;

5. Неклассифицируемый припадок;

 

10. Двухстороннее симметричное вовлечение в процесс обоих полушарий головного мозга наблюдается при:

1. Постой парциальный припадок;

2. Сложный парциальный припадок;

3. Неклассифицируемый припадок;

4. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;

5. + Генерализованный тонико-клонический припадок;

 

11. Припадок начинается с потери сознания с отсутствием локального начала:

1. Постой парциальный припадок;

2. Сложный парциальный припадок;

3. Неклассифицируемый припадок;

4. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;

5. + Тонический припадок;

12. При таком припадке наблюдается симметричное двухстороннее вовлечение в процесс обеих полушарий головного мозга с потерей сознания с момента начала приступа:

1. Постой парциальный припадок;

2. Сложный парциальный припадок;

3. Неклассифицируемый припадок;

4. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;

5. + Миоклонический припадок;

13. При таком припадке отсутствует локальное начало, а сознание утрачено с момента начала приступа:

1. Постой парциальный припадок;

2. Сложный парциальный припадок;

3. Неклассифицируемый припадок;

4. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;

5. + Атипичный абсанс;

14. Эпилепсия является причиной черепно-мозговой травмы у:

1. 0,5 % больных;

2. + 3% больных;

3. 10 % больных;

4. 25 % больных;

5. 50 % больных;

15. Препараты вальпроиевой кислоты воздействуют на:

1. Калиевые каналы и NMDA-рецепотры;

2. + Натриевые каналы и ГАМК-рецепторы;

3. Кальциевые каналы и глутаматные рецепторы;

4. Т-кальциевые каналы и NMDA-рецепторы;

5. Являются антагонистом глутаматных рецепторов;

 

16. Механизм противосудорожного действия карбамазепина обусловлен влиянием на:

1. Калиевые каналы;

2. + Натриевые каналы;

3. Кальциевые каналы;

4. Т-кальциевые каналы;

5. Магниевые каналы;

 

17. Механизм противосудорожного действия диазепама обусловлен влиянием на:

1. Калиевые каналы и NMDA-рецепотры;

2. + Натриевые каналы и ГАМК-рецепторы;

3. Кальциевые каналы и глутаматные рецепторы;

4. Т-кальциевые каналы и NMDA-рецепторы;

5. Магниевые каналы и глутаматные рецепторы;

 

18. К препаратам первой очереди выбора при лечении фокальных припадков относится:

1. +Карбамазепин;

2. Ламотриджин;

3. Фенобарбитал;

4. Вальпроевая кислота;

5. Топирамат;

 

19. К препаратам первой очереди выбора при лечении первично-генерализованных тонико-клонических припадков относится:

1. Карбамазепин;

2. Ламотриджин;

3. Фенобарбитал;

4. + Вальпроевая кислота;

5. Топирамат;

 

20. Наиболее хорошо через гематоэнцефалический барьер проникает:

1. Гентамицин;

2. Карбенициллин;

3. Норфлоксацин;

4. + Рифампицин;

5. Тобрамицин;

 

21. Проникает через гематоэнцефалический барьер только при наличии воспаления:

1. + Канамицин;

2. Меронем;

3. Рифампицин;

4. Цефуроксим;

5. Метронидазол;

 

22. Абсцессы головного мозга подразделяются на:

1. Контактные, бесконтактные, метастатические;

2. + Контактные, метастатические, травматические;

3. Метастатические, неметастатические, огнестрельные;

4. Острые, подострые, хронические;

5. Контактные, метастатические, остеомиелитические;

 

23. Наиболее частым возбудителем, вызывающим абсцессы головного мозга является:

1. Гемолитический стрептококк;

2. Клебсиелла;

3. Протей;

4. + Золотистый стафилококк;

5. Синегнойная палочка;

 

24. Наиболее частой причиной абсцессов головного мозга является:

1. Гайморит;

2. Этмоидит;

3. Фронтит;

4. + Отит;

5. Сфеноидит;

 

25. К симптомам герпетического энцефалита относится все кроме:

1. Угнетение сознания;

2. Личностные нарушения;

3. Лихорадка;

4. Припадки;

5. + Паралич Вернике;

26. При герпетическом энцефалите наблюдается преимущественное поражение:

1. Ствола мозга;

2. Затылочных долей;

3. Мозжечка;

4. + Височных долей;

5. III-го желудочка;

 

27. Зона апоптоза в очаге ишемического инсульта называется:

1. Безсосудистая зона;

2. +Пенумбра;

3. «Немая» зона;

4. Аура;

5. Триггер-зона;

 

28. Постепенное «ступенеобразное» начало заболевания с прогрессирующим односторонним параличом скелетной мускулатуры характерно для:

1. Субарахноидального кровоизлияния;

2. + Ишемического инсульта;

3. Опухоли головного мозга;

4. Абсцесаа головного мозга;

5. Первичного кровоизлияния в мозг;

 

29. Внутривенный тромболизис при ишемическом инсульте может быть безопасно выполнен в течение следующего времени после начала заболевания:

1. 1 час;

2. + 3 часа;

3. 6 часов;

4. 12 часов;

5. 24 часа;

 

30. Острое внезапное начало с резкой головной болью и возможными судорогами характерны для:

1. + Субарахноидального кровоизлияния;

2. Ишемического полушарного инсульта;

3. Опухоли головного мозга;

4. Абсцесаа головного мозга;

5. Ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне;

 

31. Аневризмы мелких артерий головного мозга носят название:

1. Аневризмы Ролсона;

2. + Аневризмы Шарко-Бишара;

3. Аневризмы Гийена-Барре;

4. Аневризмы Дежерина;

5. Аневризмы Фишера;

 

32. Для диагностики аневризм сосудов головного мозга в остром периоде кровоизлияния у больных, находящихся в коматозном состоянии предпочтительнее использовать:

1. Магнитно-резонансную ангиографию сосудов головного мозга;

2. Селективную дигитальную ангиографию сосудов головного мозга;

3. + Спиральную компьютерную томографию головного мозга;

4. Ультразвуковую допплерографию сосудов головного мозга;

5. Однофотонно-эмиссионную компьютерную томографию головного мозга;

 

33. Риск развития вазоспазма при разрывах аневризм оценивается по шкале:

1. Ханта и Хесса;

2. + Фишера;

3. Брауна;

4. Карновского;

5. Ашфорта;

 

34. Три –Н терапия при субарахноидальном кровоизлиянии включает в себя:

1. Гипервентиляцию, гипертензию, гиперволемию;

2. + Гипертензию, гемодиллюцию, гиперволемию;

3. Гипертензию, гиперволемию, гипервентиляцию;

4. Гемодиллюцию, гипервентиляцию, гипотонию;

5. Гипервентиляцию, гипотермию, гипотонию;

 

35. Для установления смерти головного мозга не используется метод:

1. Радионуклидной ангиографии;

2. + Магнитно-резонансной томографии;

3. Ультразвуковой допплерографии;

4. Метод регистрации стволовых вызванных потенциалов;

5. Электроэнцефалографии;

 

36. Повышение внутричерепного давления до уровня систолического артериального давления свидетельствует о:

1. Наличии ликвородинамических нарушений;

2. Нарушении нейродинамических процессов;

3. + Прекращении церебрального кровотока;

4. Наличии сердечно-сосудистой недостаточности;

5. Височно-тенториальном вклинении;

 

37. Декортикационная ригидность характеризуется:

1. + Повышением тонуса в мышцах-сгибателях;

2. Повышением тонуса в мышцах-разгибателях;

3. Понижением тонуса в мышцах-сгибателях;

4. Понижением тонуса в мышцах-разгибателях;

5. Повышением тонуса в мышцах-сгибателях и снижением тонуса в мышцах-разгибателях;

 

38. Объем циркулируемого ликвора в норме составляет:

1. 20 мл.

2. 50 мл.

3. 100мл.

4. + 150мл.

5. 300мл.

 

39. Церебро-спинальная жидкость вырабатывается:

1. Пахионовыми грануляциями;

2. Эпендимой желудочков;

3. + Сосудистым сплетением;

4. Паутинной мозговой оболочкой;

5. Базальными венозными сплетениями;

 

40. В основе концепции вторичных ишемических атак при черепно-мозговой травме лежит:

1. Разграничение первичных, вторичных и третичных повреждающих факторов;

2. Разграничение ближайших и отделенных повреждающих факторов;

3. Разграничение прямых и непрямых повреждающих факторов;

4. + Разграничение первичных и вторичных повреждающих факторов;

5. Разграничение ишемических и геморрагических повреждающих факторов;