Наведіть класифікацію порушення обміну тканинної рідини

За походженням розрізняють набряки: застійні, серцеві, ниркові, кахектичні, запальні, токсичні, алергічні, ангіоневротичні і травматичні.Застійні набряки (водянки) спостерігаються при тривалих венозних застоях, спричинених здавлюванням, тромбозом, емболією чи запаленням венозних су­дин (тромбофлебіт) і, в основному, мають обмежений, локальний характер. Застій венозної крові супроводжується розширенням вен і капілярів, сповіль­ненням в них кровообігу, з чим пов'язані розвиток гіпоксії та підвищення про­никності базальних мембран капілярів, що сприяє транссудації рідкої частини крові в тканину. При цьому підвищений кров'яний тиск у венах перешкоджає міжклітинній рідині надходити з тканини в капіляри. Крім цього, тут певну роль відіграє осмотичний і онкотичний тиск, а послаблення функції лімфатич­ної системи сприяє розвитку набряку.Серцеві набряки найчастіше мають загальний характер, бо зумовлені захворю­ваннями серця. У зв'язку з недостатністю серцевої діяльності й перерозподілол крові порушується нормальне виділення води і солей нирками. Затримка нат­рію в організмі посилює розвиток набряку. Затримці натрію сприяє підвищені кількість антидіуретичного гормону гіпофіза, синтез якого посилюється в зв'яз ку з перерозподілом крові та зміною осмотичного тиску.Ниркові набряки розвиваються при захворюваннях нирок. При нефрозах з се чею виділяється велика кількість білків (протеїнурія), у зв'язку з чим розвива- ється протеїнемія (збіднення білками плазми крові), тому зменшується онко- тичний тиск крові. Отже, при нефрозах будь-якого походження в розвитку наб- ряків головну роль відіграє онкотичний чинник. При нефритах (гломерулонеф- ритах) у патогенезі набряків основне значення має затримка натрію в організмі і меншу роль відіграє онкотичний тиск та інші фактори.Кахектичні (марантичні, дистрофічні) набряки спостерігають при загальной голодуванні, довготривалих виснажливих захворюваннях, які призводять до г попротеїнемії і зниження онкотичного тиску крові, у зв'язку з чим рідина за^-римується в тканинах. У розвитку кахектичних набряків, крім того, має значеі ня збільшення проникності капілярів, зміна якості крові (гідремія), порушені кровообігу тощо. У тварин, навіть при сильному виснаженні, кахектичні набр: ки спостерігаються досить рідко.Токсичні набряки виникають внаслідок дії різних отруйних речовин на тк нинні елементи та судинорухові нерви, що підвищує проникність стінок судин і вологоутримувальну здатність тканин. Наприклад, набряк при укусах змій, при дії на організм бойових отруйних речовин, бактеріальних токсинів.Запальний набряк спостерігається навкруги вогнища запалення.Травматичний, ангіоневротичний, алергічний набряк. Основне значення в їх розвитку має збільшення проникності стінок капілярів.

КЛАСИФІКАЦІЯ ГІПЕРТРОФІЙ

Гипертрофия бывает истинная и ложная. Истинная гипертрофия - увеличение объема ткани или органа и повышение их функциональной способности вследствие разрастания паренхиматозных клеток, а также и других элементов. Примером являются гипертрофия гладких мышц матки у беременных животных и увеличение железистых клеток в лактационный период, а также гипертрофия сердца при физической работе. Ложная гипертрофия - увеличение объема органа при разрастании соединительной или жировой

ВИДИ РЕГЕНЕРАЦІї

Различают Р. физиол., репаративную и патологическую. Физиол. Р.— восстановление тканевых элементов взамен естественно утраченных клеток. Для осуществления её в организме имеются спец. органы и системы (напр., кроветворная система, камбиальные элементы эпидермиса). Репаративная Р. происходит при повреждении частей тела под воздействием вредных факторов. Патол. Р. характеризуется отклонениями от нормального восстановит. процесса и выражается недостаточным или избыточным образованием тканевых элементов, их качеств. изменением, задержкой темпов Р. Механизм Р. связан с размножением и последующей дифференцировкой сохранившихся клеточных элементов или с увеличением их объёма (регенеративная гипертрофия). В зависимости от качеств. и количеств. соответствия регенерата утраченным элементам различают полную Р.— замещение дефекта тканью максимально соответствующей утраченной; неполную Р.— замещение дефекта тканью, отличающейся от утраченной (напр., соединительной, рубцовой тканью), и избыточную Р., характеризующуюся чрезмерным образованием регенерата.

ХАРАКТЕРИСТИКА АЛЬТЕРАТИВНОГО ЗАПАЛЕННЯ

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждения (дистрофия, некроз, атрофия) органа, преимущественно его паренхимы (паренхиматозное воспаление), при менее выраженной реакции сосудисто-мезенхимальной ткани. Чаще всего поражаются паренхиматозные органы (печень, почки, сердце, скелетная мускулатура и др.) с высокодифференцированными клеточными элементами. Разрастающаяся соединительная ткань стягивает орган и придает ему сморщенный шагреневый вид, на разрезе окраска органа бледная и тяжи разросшейся соединительной ткани. По течению различают острое и хроническое альтеративное воспаление.По течению различают 2 формы этого воспаления: острую и хроническую.При острой форме преобладает некроз и дистрофические изменения паренхиматозных клеток. Чаще это зернистая, вакуольная слизистая дистрофии, жировая дистрофия. На слизистых оболочках это слущивание эпителия (десквамативный катар). Экссудативные выражены в виде гиперемии, пролиферативные – в виде размножения иных соединительно-тканных клеток. Примерами острой формы альтеративного воспаления являются: острый альтеративный миокардит при злокачественном ящуре: казеозная пневмония при туберкулезе и др.При хронической форме преобладают атрофические изменения вследствие длительного воздействия относительно слабых токсических факторов (кормовая интоксикация и токсикоинфекции).

ФОРМИ СЕРОЗНОГО ЗАПАЛЕННЯ

Различают серозно-гнойное и серозно-фибриозное воспаления. Серозно-гнойное имеет в своем экссудате нейтрофильные гранулоциты, которые являются следствием проникновения инфекции. Серозно- фибриозное воспаление характерно наличием белка в больших количествах. Особенно много фибриногена (при свертывании образуется фибрин), благодаря чему собственно и имеет такое название. Такую форму воспаления могут вызвать не только различные инфекции, но и интоксикация при отравлении. Пострадавшему следует соблюдать лечение и покой до выздоровления. А иначе заболевание может принять хроническую форму.

ФОРМИ ФІБРИНОЗНОГО ЗАПАЛЕННЯ

* крупозное воспаление – пленки тонкие, непрочно соединены с тканью, легко отходят.
* дифтеритическое воспаление – пленки толстые, крепко соединены с тканью и отделяются с трудом.
Развитие этих видов воспаления зависит от глубины некроза тканей и от вида эпителия. При глубоком некрозе слизистых и серозных оболочек – воспаление всегда дифтеретическое, при поверхностном некрозе – воспаление всегда крупозное.
На многослойном плоском эпителии, который крепко связан с тканями (эпителий ротовой полости, пищевода, истинных голосовых связок, шейка матки, влагалище) – воспаление всегда дифтеритическое.
На однослойном призматическом эпителии (ЖКТ, бронхи, трахея) и мезотелии (серозные оболочки), которые не крепко связаны с тканями – воспаление крупозное. На слизистых оболочках фибринозный экссудат имеет вид пленок, на серозных оболочках – вид нитей. Так при фибринозном перикардите возникает “волосатое сердце”.

ФОРМИ ГНіЙНОГО ЗАПАЛЕННЯ

Флегмона – диффузное, разлитое, без четких границ, гнойное воспаление. Происходит диффузная инфильтрация лейкоцитами различных тканей (наиболее часто – подкожно-жировой клетчатки, а также стенки полых органов, кишечника – флегмонозный аппендицит). Флегмонозное воспаление может возникнуть в паренхиме любых органов.

2. Абсцесс – очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Выделяют острый и хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неправильную форму, нечеткую, размытую границу, распада в центре не наблюдается. Хронический абсцесс отличается правильной формой, с четкими границами и зоной распада в центре. Четкость границы связана с тем, что по периферии абсцесса происходит разрастание соединительной ткани. В стенке такого абсцесса различают несколько слоев – внутренний слой, представлен пиогенной мембраной из грануляционной ткани, а наружная часть стенки образована фиброзной соединительной тканью. При связи абсцесса с наружной средой с помощью анатомических каналов (в легких) в полости образуется воздушное пространство, а гной располагаетря по горизонтали (это заметно на рентгенограмме).

3. Эмпиема – гнойное воспаление в анатомических полостях (эмпиема плевры, гайморовых пазух, желчного пузыря). Исход гнойного воспаления зависит от размеров, формы, локализации очагов. Гнойный экссудат может рассосаться, иногда развивается склероз – рубцевание ткани.