Морфогенетичні механізми дистрофій

МОРФОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ ДИСТРОФІЙ

Основними морфогенетичними механiзмами дистрофiй є: iнфiльтрацiя, декомпозицiя, трансформацiя, спотворений синтез. Вони можуть дiяти одночасно, або послiдовно протягом розвитку процесу. Інфільтрація – це надмiрне проникнення з кровi й лiмфи у клiтину чи позаклiтинне середовище рiзноманiтних речовин i нагромадження їх у зв'язку з порушенням ферментативних процесiв, якi не здатнi забезпечити утилiзацiю цих речовин. Декомпозиція (фанероз) характеризується порушенням ультраструктурної органiзацiї клiтини й позаклiтинного середовища, що супроводжується нагромадженням у них продуктiв розпаду. Трансформація – це утворення продуктiв одного виду обмiну з продуктiв iншого (трансформацiя компонентiв лiпiдiв та вуглеводiв у бiлки). При спотвореному синтезі в клiтинах i позаклiтинному середовищi з'являються речовини, якi в нормi в цих структурах не спостерiгаються. При дистрофiях морфологiчнi змiни проявляються перш за все на ультраструктурному рiвнi. Вони не є специфiчнi: змiни органел клiтин рiзних органiв при дiї рiзноманiтних факторiв однотипнi. Але можливiсть виявляти електронномiкроскопiчно певнi продукти обмiну сприяє диференцiацiї рiзних видiв дистрофiй. Морфологiчна особливiсть дистрофiй бiльш характерно виявляється на клiтинному й тканинному рiвнях. Макроскопiчнi змiни органа (колiр, величина, форма, консистенцiя, структура на розрiзi та iн.) в одних випадках яскраво вираженi, а в iнших вiдсутнi i лише мiкроскопiчне дослiдження iз застосуванням вiдповiдних гiстохiмiчних методик дозволяє встановити їх специфiчнiсть.

НАЗВІТЬ ПАРЕНХІМАТОЗНІ ДИСПРОТЕЇНОЗИ

зернистої дистрофiї характеризуються набуханням i нерiвномiрним збiльшенням об'єму епiтелiальних клiтин та м’язових волокон, цитоплазма їх стає непрозорою, у нiй з'являються рiзнi за розмiром зернятка бiлкової природи (рис. 1.2.2.1.). У м'язових волокнах зникає поперечна посмугованiсть, клiтини епiтелiю звивистих канальцiв збiльшенi в розмiрах i виступають у просвiт рiзко звужених канальцiв, що мiстять гомогеннi або дрiбнозернистi маси бiлка. У печiнцi дистрофiчнi змiни найбiльш вираженi в центральних дiлянках часточок; гепатоцити розрiзненi й часто розмiщенi окремими групами (дискомплексацiя). Ядра клiтин слабо зафарбованi, деякi з ознаками лiзису, рiдше – пiкнозу. Електронно-мiкроскопiчно виявляють набухання мiтохондрiй, вогнищеву деструкцiю крист з дисоцiацiєю їх мембран i просвiтленням матриксу. Канальцi цитоплазматичної сiтки розширенi, в їх просвiтi аморфний або дрiбнозернистий матерiал середньої електронної щiльностi (бiлок).

гiалiно-краплинній дистрофії.При мiкроскопiчному дослiдженнi в цитоплазмi клiтин виявляють еозинофiльнi гранули, що розташованi дифузно або в перинуклеарнiй зонi. Вони можуть зливатися мiж собою й заповнювати всю цитоплазму. Одночасно спостерiгають змiни в ядрi: набухання, зменшення вмiсту хроматину; ядро нерiдко перетворюється в пухирець, заповнений рiдиною. Електронно-мiкроскопiчно при гiалiно-краплинній дистрофiї в цитоплазмi виявляють скупчення гiалiнових мас (осміофiльного гранулярного i фiбрилярного матерiалу, що нагромаджується в цитозолi й органелах) i вакуолi, а також вираженi ознаки деструкцiї органел (набухання й розпад мiтохондрiй, зникнення полiсом i рибосом, розрив цистерн сiтки та iн.).

При гідро пічній. При мiкроскопiчному дослiдженнi в цитоплазмі клiтин виявляють вакуолі, виповнені цитоплазматичною рiдиною (рис. 1.2.2.2.). Iнколи цитоплазма повнiстю заповнена мiкровакуолями й нагадує "бджолинi стiльники". В iнших випадках вся вона рiзко розрiджена й клiтина нагадує заповнений водою балон, в якому плаває пухирцеподібне ядро (балонна дистрофiя). Електронно- мiкроскопiчно спостерiгається значне розширення канальцiв цитоплазматичної сiтки, фрагментацiя їх мембран. Мiтоходрiї збiльшенi у розмiрах, з ознаками вогнищевого або дифузного набряку матриксу, деструкцiєю крист та дисоцiацiєю їх мембран.

При роговiй дистрофії. При роговiй дистрофiї (патологiчному зроговiнню) спостерiгають надлишкове утворення рогової речовини в клiтинах, в яких вона утворюється i в нормi (гiперкератоз, акантоз, iхтiоз) або рогова речовина з'являється там, де вона в нормi вiдсутня (лейкоплакiя) або ж вiдбувається якiсне порушення утворення рогової речовини (паракератоз).

ОПИШІТЬ ЗМІНИ В СПОЛУЧНІЙ ТКАНИНІ ПРИ МУКОЇДНОМУ ТА ФІБРОЗНОМ

Мукоїдне набухання спостерiгається при iнфекцiйних (колiентеротоксемiя поросят, бешиха свиней, мiксоматоз кролiв та iн.) та алергiчних захворюваннях, гiповiтамiнозах (С, Е i К), хворобах ендокринної системи та iн. Мукоїдне набухання найчастiше виявляють у стiнцi артерiй, клапанах серця, ендокардi й епiкардi. Зовнiшнiй вигляд тканини збережений i характернi змiни можна встановити лише за допомогою гiстохiмiчних реакцiй. Мiкроскопiчно основна речовина вiдрiзняється базофiлiєю, дає позитивну реакцiю Стiдмена на кислi глiкозамiноглiкани, толуїдиновий синiй зафарбовує її в червоний колiр (феномен метахромазiї – властивiсть деяких речовин змiнювати колiр барвника). Колагеновi волокна зберiгають пучкову будову, але набрякають, втрачають стiйкість щодо колагенази, а при фарбуваннi пiкрофуксином набувають жовтого кольору, а не червоного. Електронно- мiкроскопiчно можна спостерiгати розширення промiжкiв мiж колагеновими волокнами, появу бiльш пухкої структури протофiбрил. Змiни мiжклiтинної речовини при мукоїдному набуханнi можуть супроводжуватися клiтинною реакцiєю у виглядi лiмфоцитарних, гiстiоцитарних i плазмоцитарних iнфiльтратiв.

Зовнiшнiй вигляд тканини й органа, де спостерiгається фiбриноїдне набухання, мало змiнюється. При мiкроскопiї колагеновi волокна гомогеннi, iнтенсивно сприймають кислi барвники (еозинофiльнi), набувають жовтого кольору при фарбуваннi пiкрофуксином, PAS-позитивнi, пiронiнофiльнi й аргiрофiльнi. При деполiмеризацiї глiкозамiноглiканiв основної речовини метахромазiя тканини слабо виражена або вiдсутня. При завершеннi процесу фiбриноїдним некрозом настає повна деструкцiя сполучної тканини з перетворенням її в дрiбно-зернисту або аморфну масу. Фiбриноїдне набухання призводить до порушення, а нерiдко й до припинення функцiї органа. Процес звичайно закiнчується некрозом з наступним замiщенням вогнища деструкцiї сполучною тканиною (склероз) або переходом його в гiалiноз.

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ГЕМОГЛОБІНОГЕННИХ

Утворення гемоглобiногенних пiгментiв зв'язане з обмiном гемоглобiну. Гемоглобiн входить у склад еритроцитiв i виконує важливу функцiю дихання. Це високомолекулярний хромопротеїд, який складається з бiлка – глобiна й простетичної пiгментної частини – гема, що вмiщує залiзо. Внаслiдок фiзiологiчного вiдмирання еритроцитiв та їх розпаду (гемолiзу), у клiтинах гiстiоцитарно-макрофагальної системи, головним чином кiсткового мозку, селезiнки й печiнки, утворюються пiгменти феритин, гемосидерин i бiлiрубiн. У патологiчних умовах поряд iз збiльшенням утворення цих пiгментiв можуть появлятися новi пiгменти: гематоїдин, гематини й порфiрини. Деякi з пiгментiв, зокрема феритин і гемосидерин, можуть утворюватися не тiльки з гемоглобiну, але й iз залiза, що всмоктується в кишках.

МОРФОЛОГІЯ НЕКРОЗУ

При огляді тканин і органів видно, що некротизовані ділянки своїм зовнішнім виглядом відрізняються від навколишніх нормальних тканин. Вони змінюють свій природний колір, консистенцію і майже завжди чітко відмежовані від сусідніх тканин. За своїми розмірами бувають від ледве помітних до великих уражень тканин, органів чи навіть частин тіла (рис. 1.2.3.1). У паренхіматозних органах вогнища некрозу, що виникли внаслідок припинення кровопостачання, стають бліднішими, світло-сірого чи сіро-жовтого (глинистого) кольору. Якщо некроз розвинувся в умовах венозного застою то змертвілі тканини внаслідок просякання їх кров'ю, набувають червоного або сіро-червоного забарвлення. Змертвіння шкіри, кишок, матки найчастіше брудно-сірого чи сіро-коричневого кольору. Консистенція мертвих тканин в одних випадках щільна, в інших навпаки – розрихлена, м'яка, кашкоподібна. Структура на початку змертвіння може бути збережена але скоро вона стирається. Мікроскопічні ознаки некрозу характеризуються певними змінами клітин і міжклітинної речовини. Некроз клітини може бути тотальним, коли поширюється на всю клітину або частковим (парціальним), коли захоплює лише якусь частину клітини, окремі органели чи їх комплекси. Основними ознаками некрозу клітин є зміни в їх ядрах: каріопікноз, каріорексис і каріолізис. Каріопікноз (гр. karyon - ядро, pyknos - щільний) - ядро зменшується в об'ємі, зморщується і ущільнюється, його контури нерівні. Внаслідок конденсації хроматину воно інтенсивно забарвлюється ядерними барвниками. Вважається, що пікноз ядра є ознакою початку відмирання клітини. Каріорексис (гр. rhexis - розрив) – фрагментація й розпад ядра на окремі грудочки і частинки різної форми та величини (рис. 1.2.3.2). Каріолізис (гр. lysis - розчинення) – в результаті розчинення хроматину і всієї субстанції ядра, в т.ч. ядерної оболонки, воно втрачає здатність забарвлюватися і цілком зникає (рис. 1.2.3.3). Каріопікноз, каріорексис і каріолізис можуть бути як самостійними формами змін ядра так і часто послідовними стадіями процесу, в основі якого лежить підвищення активності гідролітичних ферментів (рибонуклеази і дезоксирибонуклеази). Під їх впливом від нуклеотидів відщеплюються фосфатні групи, вивільнюються нуклеїнові кислоти, які деполімеризуються. Каріолізис вважається завершальним етапом, при якому нуклеїнові кислоти розпадаються на фосфорну кислоту і пуринові основи, які вже не забарвлюються ядерними барвниками.

КЛАСИФІКАЦІЯ ГІПЕРЕМІЙ

ГИПЕРЕМИЯ (от греч. hyper — сверх, чрезмерно и haima — кровь), увеличение кровенаполнения сосудов ткани или органа. Артериальная (активная) Г. возникает вследствие усиления притока крови по артериям при повышении тонуса сосудорасширяющих или при снижении тонуса сосудосуживающих нервов. Причины: повышение чувствительности сосудов к физиол. раздражителям, влияние чрезвычайных раздражителей (высокая темпеpaтура, бактериальные токсины и др.). Характеризуется расширением артериол, повышением темп-ры, ускорением кровотока в участке Г., усилением в тканях обменных процессов. Венозная (пассивная, застойная) Г. происходит при нарушении оттока крови по венам вследствие сдавливания венозной стенки (рубец, опухоли и др.), при ослаблении сердечной деятельности. Xaрактеризуется замедлением или полной остановкой кровотока, развитием отёка

ПРИЧИНИ ВИНИКНЕННЯ ІШЕМІЙ

По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

1) ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенки сосудов сосудосуживающих веществ;

2) компрессионную, вызывающуюся сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью;

3) обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т. д.;

4) перераспределительную, имеющую место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

5) обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

6) ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

МОРФОЛОГІЯ ІНФАРКТІВ

По характеру инфаркты делят на белые (ишемические) и красные (геморрагические).

Белые инфаркты в подавляющем числе случаев имеют светло-серый цвет с четко обозначенной границей, отгораживающей ее от окружающей живой ткани. Обычно белые инфаркты встречаются в сердце, мозге, почке в соответствии с особенностями строения приводящих сосудов. Как правило, белые инфаркты возникают вследствие полного прекращения кровоснабжения участка ткани или органа. Иногда белые инфаркты называют коагуляционными – омертвение происходит из-за свертывания белка клеток.Геморрагический, или красный, инфаркт имеет красный цвет (цвет крови) вследствие пропитывания (наполнения) омертвевшего участка эритроцитами, вышедшими через стенку сосуда, и кровью из близрасположенных вен. Обычно подобные явления бывают в тех случаях, если недостаточное кровоснабжение при закупорке приводящего сосуда сопровождается застоем крови в венах.Встречаются красные инфаркты чаще всего в легких, иногда в селезенке, в миокарде.

Исходы инфарктов зависят от локализации и размера, от причин и условий, вызывавших их, а также от степени компенсации функции омертвевшего участка. Инфаркты в жизненно важных органах (мозг, сердце) вызывают нарушения жизнедеятельности всего организма и нередко ведут к его гибели. Однако в указанных органах, главным образом при инфаркте миокарда, а также легких, почек, селезенки, исход может быть относительно благоприятным и завершиться образованием рубца. В этом случае в очаге омертвения происходит скопление лейкоцитов, которые окружают погибшие клетки, в последующем появляются макрофаги, плазматические клетки — фибробласты. Омертвевший участок расплавляется, продукты распада резорбируются и из фибробластов образуется соединительная ткань, происходит рубцевание омертвевшего участка.

КЛАСИФІКАЦІЯ ГІПЕРТРОФІЙ

Гипертрофия бывает истинная и ложная. Истинная гипертрофия - увеличение объема ткани или органа и повышение их функциональной способности вследствие разрастания паренхиматозных клеток, а также и других элементов. Примером являются гипертрофия гладких мышц матки у беременных животных и увеличение железистых клеток в лактационный период, а также гипертрофия сердца при физической работе. Ложная гипертрофия - увеличение объема органа при разрастании соединительной или жировой

ВИДИ РЕГЕНЕРАЦІї

Различают Р. физиол., репаративную и патологическую. Физиол. Р.— восстановление тканевых элементов взамен естественно утраченных клеток. Для осуществления её в организме имеются спец. органы и системы (напр., кроветворная система, камбиальные элементы эпидермиса). Репаративная Р. происходит при повреждении частей тела под воздействием вредных факторов. Патол. Р. характеризуется отклонениями от нормального восстановит. процесса и выражается недостаточным или избыточным образованием тканевых элементов, их качеств. изменением, задержкой темпов Р. Механизм Р. связан с размножением и последующей дифференцировкой сохранившихся клеточных элементов или с увеличением их объёма (регенеративная гипертрофия). В зависимости от качеств. и количеств. соответствия регенерата утраченным элементам различают полную Р.— замещение дефекта тканью максимально соответствующей утраченной; неполную Р.— замещение дефекта тканью, отличающейся от утраченной (напр., соединительной, рубцовой тканью), и избыточную Р., характеризующуюся чрезмерным образованием регенерата.

ФОРМИ СЕРОЗНОГО ЗАПАЛЕННЯ

Различают серозно-гнойное и серозно-фибриозное воспаления. Серозно-гнойное имеет в своем экссудате нейтрофильные гранулоциты, которые являются следствием проникновения инфекции. Серозно- фибриозное воспаление характерно наличием белка в больших количествах. Особенно много фибриногена (при свертывании образуется фибрин), благодаря чему собственно и имеет такое название. Такую форму воспаления могут вызвать не только различные инфекции, но и интоксикация при отравлении. Пострадавшему следует соблюдать лечение и покой до выздоровления. А иначе заболевание может принять хроническую форму.

ФОРМИ ГНіЙНОГО ЗАПАЛЕННЯ

Флегмона – диффузное, разлитое, без четких границ, гнойное воспаление. Происходит диффузная инфильтрация лейкоцитами различных тканей (наиболее часто – подкожно-жировой клетчатки, а также стенки полых органов, кишечника – флегмонозный аппендицит). Флегмонозное воспаление может возникнуть в паренхиме любых органов.

2. Абсцесс – очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Выделяют острый и хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неправильную форму, нечеткую, размытую границу, распада в центре не наблюдается. Хронический абсцесс отличается правильной формой, с четкими границами и зоной распада в центре. Четкость границы связана с тем, что по периферии абсцесса происходит разрастание соединительной ткани. В стенке такого абсцесса различают несколько слоев – внутренний слой, представлен пиогенной мембраной из грануляционной ткани, а наружная часть стенки образована фиброзной соединительной тканью. При связи абсцесса с наружной средой с помощью анатомических каналов (в легких) в полости образуется воздушное пространство, а гной располагаетря по горизонтали (это заметно на рентгенограмме).

3. Эмпиема – гнойное воспаление в анатомических полостях (эмпиема плевры, гайморовых пазух, желчного пузыря). Исход гнойного воспаления зависит от размеров, формы, локализации очагов. Гнойный экссудат может рассосаться, иногда развивается склероз – рубцевание ткани.

КЛАСИФІКАЦІЯ ПУХЛИН

Опухоли классифицируют по морфологическим признакам соответственно тканям, из которых они развиваются. В соответствии с этим различают: эпителиальные— папилломы, аденомы, кистомы, дерматомы, карциномы; соединительнотканные — фибромы, миксомы, липомы, хондромы, остеомы, меланосаркомы; сосудистые — гемангиомы, лимфангиомы; мышечные— миомы, рабдомиомы; из нервной ткани — глиомы и невромы; смешанные — остеосаркома, фибромиксохондрома, фиброхондроостеома. По характеру роста и клиническому течению опухоли делят на доброкачественные и злокачественные.

ХАРАКТЕРИСТИКА ФІБРОМ

Зрелая опухоль из волокнистой или рыхлой соединительной ткани, состоит из соединительнотканных волокон, небольшого количества веретенообразных соединительнотканных клеток и сосудов.

Различают плотные (твердые) и мягкие фибромы, единичные и множественные. Твердая фиброма состоит из плотных крупноволокнистых пучков с небольшим количеством клеток, напоминает строение рубца. Мягкая фиброма построена из рыхлой соединительной ткани. Фибромы наблюдаются на всех участках тела животного, где имеется соединительная ткань. Заболевание встречается у всех видов животных, но чаще у крупного рогатого скота, лошадей и собак.

Клинически фибромы представляют резко ограниченную опухоль большей частью с гладкой или крупнобугристой поверхностью плотной или умеренно мягкой консистенции. Они растут безболезненно и очень медленно, достигают иногда огромной величины, не причиняя организму вреда, если только не мешают своим положением функции каких-либо органов. В большинстве случаев фибромы заключены в соединительнотканную капсулу с рыхлой клетчаткой и при оперативном лечении легко вылущиваются.

Разновидностью твердой фибромы считается д ec моидная фиброма (десмоид). Очень плотная опухоль, нередко ограниченная от окружающей ткани, развивается чаще на месте травмы, рубца, напоминает апоневроз.

НАЗВІТЬ ФОРМИ ЕНДОКАРДИТІВ

По этиологическим и клинико-морфологическим признакам выделяют:

Инфекционный (бактериальный, септический) острый;

Подострый или хронический (затяжной);

Неинфекционный тромбоэндокардит;

Ревматический;

Париетальный фибропластический эозинофильный (эндокардит Леффлера).

По локализации различают клапанный и пристеночный эндокардит, по течению – острым и хроническим, Патогенез. Эндокардит – септикоаллергический процесс. Этиологический фактор вызывает язвенное поражение эндокарда с тромботическими наложениями.

Вначале развивается дистрофический, а затем воспалительный процесс в эндокарде.

Часто в патологический процесс вовлекается миокард.

Септический процесс приводит к нарушению порозности мелких капилляров, что приводит к кровоизлияниям.

При переходе воспаления на клапаны сердца образуются их дефекты, развиваются пороки сердца!

При эндокардите возможен занос метастазов в почки, легкие и другие органы с последующим развитием в них воспаления.

КЛАСИФІКАЦІЯ ПНЕВМОНІЙ

по локализации патологического процесса выделяют альвеолит (поражение нескольких альвеол), ацинозные пневмонии (мелкие очаги поражения на конечных разветвлениях бронхов), лобулярные (поражение нескольких долек), сливные, сегментарные, лобарные (долевые — поражение целой доли легкого) и тотальные (вовлечение в патологический процесс всего легкого).

МОРФОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ ДИСТРОФІЙ

Основними морфогенетичними механiзмами дистрофiй є: iнфiльтрацiя, декомпозицiя, трансформацiя, спотворений синтез. Вони можуть дiяти одночасно, або послiдовно протягом розвитку процесу. Інфільтрація – це надмiрне проникнення з кровi й лiмфи у клiтину чи позаклiтинне середовище рiзноманiтних речовин i нагромадження їх у зв'язку з порушенням ферментативних процесiв, якi не здатнi забезпечити утилiзацiю цих речовин. Декомпозиція (фанероз) характеризується порушенням ультраструктурної органiзацiї клiтини й позаклiтинного середовища, що супроводжується нагромадженням у них продуктiв розпаду. Трансформація – це утворення продуктiв одного виду обмiну з продуктiв iншого (трансформацiя компонентiв лiпiдiв та вуглеводiв у бiлки). При спотвореному синтезі в клiтинах i позаклiтинному середовищi з'являються речовини, якi в нормi в цих структурах не спостерiгаються. При дистрофiях морфологiчнi змiни проявляються перш за все на ультраструктурному рiвнi. Вони не є специфiчнi: змiни органел клiтин рiзних органiв при дiї рiзноманiтних факторiв однотипнi. Але можливiсть виявляти електронномiкроскопiчно певнi продукти обмiну сприяє диференцiацiї рiзних видiв дистрофiй. Морфологiчна особливiсть дистрофiй бiльш характерно виявляється на клiтинному й тканинному рiвнях. Макроскопiчнi змiни органа (колiр, величина, форма, консистенцiя, структура на розрiзi та iн.) в одних випадках яскраво вираженi, а в iнших вiдсутнi i лише мiкроскопiчне дослiдження iз застосуванням вiдповiдних гiстохiмiчних методик дозволяє встановити їх специфiчнiсть.