Завершення і наслідки некрозу

Завершення некрозу залежить від багатьох факторів. Мають значення умови виникнення і розвитку змертвіння, його локалізація і розміри, опірність організму, вік тварини тощо. Некроз – процес неповоротній. Мертва ділянка вже є стороннім тілом у живій тканині і в ній, під впливом продуктів розпаду змертвілих частин, виникають реактивні зміни. Навкруги некротичного вогнища розвивається запальний процес, що носить назву реактивне запалення. Залежно від реактивної здатності організму і характеру некрозу це запалення може бути різної сили. Інколи воно навіть цілком відсутнє (напр., ареактивні некрози при стахіботріотоксикозі). Реактивне запалення проявляється гіперемією судин, випотіванням з них серозного ексудату, еміграцією лейкоцитів. У результаті цього навкруги мертвого вогнища утворюється червона чи темно-червона смуга – демаркаційна лінія. Тому таке запалення ще називають демаркаційним. Під впливом ексудату та гідролітичних ферментів лейкоцитів настає розрідження й розплавлення мертвого субстрату, розсмоктування його макрофагами і лейкоцитами. На межі з мертвою тканиною з клітинних елементів сполучної тканини формується молода грануляційна тканина, що заміщає мертву масу і потім рубцюється. Повне відновлення ушкодженої тканини зустрічається рідко. Процес заміщення мертвої ділянки сполучною тканиною називається організацією. Організації підлягають найчастіше невеликі некротичні вогнища (рис. 1.2.3.4). На місці дефекту залишається рубець. Якщо мертва маса не розріджується, швидко зсихаеться то вона обростає сполучною тканиною тобто навкруги утворюється сполучнотканинна капсула – інкапсуляція (рис. 1.2.3.5). Інколи в таку суху мертву масу випадають солі кальцію (вапно) – звапнення (петрифікація, кальцифікація). При вологих некрозах, що частіше буває в головному мозку, на місці змертвіння утворюються кісти тобто порожнини, оточені оболонкою з гліальної і сполучної тканин. Інколи, у процесі демаркаційного запалення, настає розплавлення тільки периферійної зони мертвого вогнища і цілковите відділення його від живої тканини. Такий процес називають секвестрацією, а мертва ділянка, що відділилась від живої тканини і лежить у порожнині – секвестром. У випадку, коли секвестр складається з твердої субстанції (напр., кістка), яка трудно розріджується і не розсмоктується, а процес набирає хронічного перебігу, то навколо секвестру утворюється з сполучної тканини капсула. При змертвінні зовнішніх частин тіла (вухо, хвіст, гребінь тощо) демаркаційне запалення може призводити до самовільного відпадання мертвих частин – мутиляція. Якщо в мертву масу потрапляють гнійні або гнильні бактерії то автолітичний процес відповідно ускладнюється гнійним розплавленням чи гнильним розпадом.

КЛАСИФІКАЦІЯ ГІПЕРЕМІЙ

ГИПЕРЕМИЯ (от греч. hyper — сверх, чрезмерно и haima — кровь), увеличение кровенаполнения сосудов ткани или органа. Артериальная (активная) Г. возникает вследствие усиления притока крови по артериям при повышении тонуса сосудорасширяющих или при снижении тонуса сосудосуживающих нервов. Причины: повышение чувствительности сосудов к физиол. раздражителям, влияние чрезвычайных раздражителей (высокая темпеpaтура, бактериальные токсины и др.). Характеризуется расширением артериол, повышением темп-ры, ускорением кровотока в участке Г., усилением в тканях обменных процессов. Венозная (пассивная, застойная) Г. происходит при нарушении оттока крови по венам вследствие сдавливания венозной стенки (рубец, опухоли и др.), при ослаблении сердечной деятельности. Xaрактеризуется замедлением или полной остановкой кровотока, развитием отёка

ПРИЧИНИ ВИНИКНЕННЯ ІШЕМІЙ

По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

1) ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенки сосудов сосудосуживающих веществ;

2) компрессионную, вызывающуюся сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью;

3) обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т. д.;

4) перераспределительную, имеющую место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

5) обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

6) ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

ОПИШІТЬ СТАДІЇ УТВОРЕННЯ ТРОМБІВ

Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:

1. фаза агглютинации тромбоцитов

2. коагуляция фибриногена, образование фибрина

3. агглютинация эритроцитов

4. преципитация - осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.

В зависимости от места и условий образования тромбы бывают:

1. Белые (тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях.

2. Красные (тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях медленного кровотока,чаще в венах.

3. Смешанные: место прикрепления называется головкой, тело свободно располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно красный.

4. Гиалиновые тромбы - самый редкий вариант (состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различают тромбы:

1. закупоривающие (обтурирующие) тромбы – полностью закрывают просвет сосуда; этот вид тромба чаще встречается в сосудах малого диаметра.

2. пристеночные, образуются непосредственно у стенки в месте поврежденной интимы сосуда; в этом случае течение крови происходит у свободной части стенки;

3. в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы.

МОРФОЛОГІЯ ІНФАРКТІВ

По характеру инфаркты делят на белые (ишемические) и красные (геморрагические).

Белые инфаркты в подавляющем числе случаев имеют светло-серый цвет с четко обозначенной границей, отгораживающей ее от окружающей живой ткани. Обычно белые инфаркты встречаются в сердце, мозге, почке в соответствии с особенностями строения приводящих сосудов. Как правило, белые инфаркты возникают вследствие полного прекращения кровоснабжения участка ткани или органа. Иногда белые инфаркты называют коагуляционными – омертвение происходит из-за свертывания белка клеток.Геморрагический, или красный, инфаркт имеет красный цвет (цвет крови) вследствие пропитывания (наполнения) омертвевшего участка эритроцитами, вышедшими через стенку сосуда, и кровью из близрасположенных вен. Обычно подобные явления бывают в тех случаях, если недостаточное кровоснабжение при закупорке приводящего сосуда сопровождается застоем крови в венах.Встречаются красные инфаркты чаще всего в легких, иногда в селезенке, в миокарде.

Исходы инфарктов зависят от локализации и размера, от причин и условий, вызывавших их, а также от степени компенсации функции омертвевшего участка. Инфаркты в жизненно важных органах (мозг, сердце) вызывают нарушения жизнедеятельности всего организма и нередко ведут к его гибели. Однако в указанных органах, главным образом при инфаркте миокарда, а также легких, почек, селезенки, исход может быть относительно благоприятным и завершиться образованием рубца. В этом случае в очаге омертвения происходит скопление лейкоцитов, которые окружают погибшие клетки, в последующем появляются макрофаги, плазматические клетки — фибробласты. Омертвевший участок расплавляется, продукты распада резорбируются и из фибробластов образуется соединительная ткань, происходит рубцевание омертвевшего участка.