Критерии стратификации степеней риска

Таблица 3

Факторы риска	Поражение органов-мишеней (ГБ II стадии, ВОЗ 1993)	Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния (ГБ III стадии, ВОЗ 1993)
Основные - Мужчины > 55 лет - Женщины > 65 лет - Курение - Холестерин > 6,5 ммоль/л - Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин < 65 лет, у мужчин < 55 лет) - Сахарный диабет Дополнительные<*> факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ: - Снижение холестерина ЛПВП - Повышение холестерина ЛПНП - Микроальбуминурия при диабете - Нарушение толерантности к глюкозе - Ожирение - Малоподвижный образ жизни - Повышение фибриногена - Социально-экономическая группа риска	Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ или рентгенография) Протеинурия и/или креатининемия 1.2 - 2.0 мг/дл Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки	Цереброваскулярные заболевания Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Транзиторная ишемическая атака Заболевания сердца Инфаркт миокарда Стенокардия Коронарная реваскуляризация Застойная сердечная недостаточность Заболевания почек Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность (креатининемия> 2,0 мг/дл) Сосудистые заболевания Расслаивающая аневризма аорты Симптоматическое поражение периферических артерий Гипертоническая ретинопатия Геморрагии или экссудаты Отек соска зрительного нерва

<*> Роль этих факторов в настоящее время считается существенной, их наличие может увеличивать абсолютный риск в пределах одной группы риска, поэтому их оценка желательна при наличии возможности.

Распределение (стратификация) по степени риска

Таблица 4

Факторы риска и анамнез	Артериальное давление (ммрт.ст.)
Степень 1 (мягкая АГ) АДс 140 - 159 или АДд 90 - 99	Степень 2 (умеренная АГ) АДс 160 - 179 или АДд 100 - 109	Степень 3 (тяжелая АГ) АДс>= 180 или АДд>= 110
I. Нет ФР, ПОМ, АКС	Низкий риск	Средний риск	Высокий риск
II. 1 - 2 фактора риска (кроме СД)	Средний риск	Средний риск	Очень высокий риск
III. 3 и более ФР и/или ПОМ, и/или СД	Высокий риск	Высокий риск	Очень высокий риск
IV. АКС	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

ФР - факторы риска,

ПОМ - поражение органов-мишеней,

АКС - ассоциированные клинические состояния

Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет):

низкий риск (1) = менее 15%;

средний риск (2) = 15 - 20%;

высокий риск (3) = 20 - 30%;

очень высокий риск (4) = 30% или выше

 

Определение стадии гипертонической болезни

В Российской Федерации по-прежнему актуально, особенно при формулировке диагностического заключения, использование 3-стадийной классификации гипертонической болезни.

Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в "органах-мишенях", выявляемых при вышеперечисленных методах обследования.

Гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие одного и нескольких изменений со стороны "органов-мишеней" (табл. 3).

Гипертоническая болезнь III стадии устанавливается при наличии одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний (табл. 3).

Установление III стадии болезни не отражает развитие заболевания во времени и причинно-следственные взаимоотношения между АГ и имеющейся патологией (в частности, стенокардией). Наличие ассоциированных состояний позволяет отнести больного в более тяжелую группу риска и поэтому требует установления большей стадии заболевания, даже если изменения в данном органе не являются, по мнению врача, непосредственным осложнением ГБ. При формулировке диагноза ГБ следует указать и стадию заболевания, и степень риска. У лиц с впервые выявленной АГ и не получающих антигипертензивную терапию указывается степень АГ. Кроме того, рекомендуется детализация имеющихся поражений "органов-мишеней", факторов риска и сопутствующих клинических состояний.

Патогенез

Уровень АД, как известно, определяется тремя основными гемодинамическими показателями

1.Величиной сердечного выброса (МО), который в свою очередь зависит от сократимости миокарда ЛЖ, ЧСС, величины преднагрузки и других факторов.

2.Величиной общего периферического сопротивления (ОПСС), зависящей от тонуса сосудов мышечного типа (артериол), выраженности структурных изменений их сосудистой стенки, жесткости артерий эластического типа (крупных и средних артерий, аорты), вязкости крови и других параметров.

3.Объемом циркулирующей крови (ОЦК).

Контроль за соотношением трех гемодинамических показателей и уровнем АД обеспечивается сложной многоступенчатой системой регуляции, которая представлена следующими ее компонентами

- центральным звеном регуляции (вазомоторным центром)

- артериальными баро- и хеморецепторами

- симпатической и парасимпатической нервными системами, включая клеточные α- и β-адренорецепторы, М-холинорецепторы и т.д.

- ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС)

- предсердным натрийуретическим фактором (ПНУФ)

- калликреин-кининовой системой

- эндотелиальной системой местной регуляции сосудистого тонуса, включая NО

- ЭГПФ, РGI2, эндотелин, АII и др.

Многообразие факторов, влияющих на уровень АД, объясняет всю сложность патогенеза ГБ и ее полиэтиологичность. Это объясняет также существование множества гипотез этиологии и патогенеза эссенциальной АГ, каждая из которых не противоречит, а лишь дополняет наши представления о механизмах формирования и прогрессирования данного заболевания.

Таким образом:

1. Стойкое и длительное повышение АД обусловлено изменением соотношения трех гемодинамических показателей

-ростом ОПСС

-увеличением сердечного выброса (МО)

-увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК)

2. Наиболее важными патогенетическими звеньями формирования и прогрессирования эссенциальной АГ (ГБ) являются

- активация САС (реализуется преимущественно через α1-адренорецепторы сосудов)

- активация РАС (почечной и тканевой)

- повышение продукции минералкортикоидов (альдостерона и др.), инициируемое, в

частности, гиперактивацией почечной РААС

- чрезмерная выработка АДГ

- нарушение мембранного транспорта катионов (Na+, Ca2+, К+, Н+)

- нарушение экскреции Na+

почками

- дисфункция эндотелия с преобладанием продукции вазоконстрикторных субстанций (тканевого АII, эндотелина) и снижением выработки депрессорных соединений

(брадикинина, NO, ЭГПФ, PGI2 и др.)

- структурные изменения средних и мелких артерий (гипертрофия, гиалиноз и т.д.)

- нарушение барорецепторного звена системы центральной регуляции уровня АД

 

 

Клиническая картина

Начальные стадии ГБ у значительной части больных могут не сопровождаться субъективными симптомами, связанными с повышением АД. В этих случаях диагноз ГБ может быть поставлен лишь на основании данных объективного и инструментального исследования.

Наиболее характерными жалобами больных ГБ являются:

1)головные боли различного характера и генеза;

2)головокружения, нарушения памяти, шум в голове, раздражительность, быстрая утомляемость, подавленность настроения;

3)мелькание «мушек» перед глазами и другие признаки нарушения зрения;

4)боли в области сердца, небольшая пастозность подкожной клетчатки.Головная боль часто является первым, а при дальнейшем прогрессировании болезни –одним из главных субъективных признаков ГБ. Головные боли у больных ГБ могут иметь различное происхождение:

1. «Типичные» головные боли возникают в результате нарушения венозного оттока и венозной внутримозговой гипертензии. Они появляются по утрам в виде неинтенсивной тяжести, распирания в голове, усиливаются при кашле, натуживании и проходят через

несколько часов самостоятельно. Типичная головная боль не всегда ассоциируется с повышением АД

2. «Ликворные» боли связаны с повышением внутричерепного давления и обусловлены сочетанием нарушения венозного оттока и недостаточным компенсаторным сопротивлением мозговых артерий притоку крови при повышении АД (относительная гипотония мозговых артерий). Характерна интенсивная пульсирующая головная боль, сопровождающаяся общемозговыми симптомами (тошнота, рвота, расстройства зрения)

3. «Ишемическая» боль возникает в результате чрезмерного повышения тонуса мозговых артерий в ответ на повышение АД, недостаточное кровоснабжение головного мозга, ишемию мозга, периваскулярный отек. Характерно сочетание тупой ломящей боли, общемозговой и очаговой неврологической симптоматики

4. «Мышечная» боль обусловлена напряжением мышц мягких покровов головы. Возникает при психоэмоциональном или физическом напряжении и характеризуется ощущением сдавления головы («повязкой», «обручем»). Может сопровождаться тошнотой, рвотой, несистемным головокружением.

Боли в области сердца у больных ГБ часто носят функциональный характер (кардиалгии) и связаны, вероятно, с понижением порога восприятия афферентных импульсов, поступающих в ЦНС от интерорецепторов, расположенных в сердечной мышце, стенке аорты и т.п. Чаще всего боли отличаются от типичных приступов стенокардии:

- локализуются в области верхушки сердца или слева от грудины

- возникают в покое, при эмоциональном напряжении или повышении АД

- обычно не провоцируются физической нагрузкой

- в некоторых случаях длятся достаточно долго (минуты, часы)

- не купируются нитроглицерином.

Вместе с тем у многих больных ГБ на определенном этапе развития заболевания могут появиться типичные приступы стенокардии, связанные с наличием сопутствующего коронарного атеросклероза, а также выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ, которая обусловливает возникновение относительной коронарной недостаточности.

Одышка, возникающая у больных ГБ, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, указывает, как правило, на значительное поражение сердечной мышцы и развитие левожелудочковой недостаточности. Вместе с тем, повышение КДД, давления наполнения ЛЖ и умеренный застой крови в легких, объясняющий появление одышки, могут быть связаны не только с нарушением сократительной способности сердечной мышцы, но и с наличием выраженной диастолической дисфункции гипертрофированного миокарда ЛЖ.

Отеки на ногах могут указывать на наличие бивентрикулярной сердечной недостаточности и застоя крови в венах большого круга кровообращения. Однако умеренно выраженные периферические отеки у больных ГБ нередко могут быть связаны с задержкой Na+ и воды, обусловленной нарушением экскреторной функции почек, гиперактивацией РААС или приемом некоторых лекарственных средств.

Нарушения зрения, связанные, главным образом, с функциональными нарушениями кровообращения в сетчатке, могут проявляться у больных в виде появления тумана, пелены или мелькания «мушек» перед глазами при повышении АД.

 

Принципы диагностики

Сбор анамнеза

У больного с впервые выявленной АГ необходим тщательный сбор анамнеза, который должен включать:

- длительность существования АГ и уровни повышения АД в анамнезе, а также результаты применявшегося ранее лечения антигипертензивными средствами, наличие в анамнезе гипертонических кризов;

- данные о наличии симптомов ишемической болезни (ИБС), сердечной недостаточности, заболеваний центральной нервной системы (ЦНС), поражений периферических сосудов, сахарного диабета, подагры, нарушений липидного обмена, бронхообструктивных заболеваний, заболеваний почек, сексуальных расстройств и другой патологии, а также сведения о лекарственных препаратах, используемых для лечения этих заболеваний, особенно тех, которые могут способствовать повышению АД;

- выявление специфических симптомов, которые давали бы основание предполагать вторичный характер АГ (молодой возраст, тремор, потливость, тяжелая резистентная к лечению АГ, тяжелая ретинопатия, повышение уровня креатинина, спонтанная гипокалиемия);

- у женщин - гинекологический анамнез: связь повышения АД с беременностью, менопаузой, приемом гормональных контрацептивов, гормонально-заместительной терапией;

- тщательная оценка образа жизни, включая потребление жирной пищи, поваренной соли, алкогольных напитков, количественную оценку курения и физической активности, а также данные об изменении массы тела в течение жизни;

- личностные и психологические особенности, а также факторы окружающей среды, которые могли бы влиять на течение и исход лечения гипертонической болезни, включая семейное положение, ситуацию на работе и в семье, уровень образования;

- семейный анамнез АГ, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, ишемической болезни сердца, инсульта или заболеваний почек.

 

Объективное исследование

Измерение роста и веса с вычислением индекса массы тела (вес в килограммах, деленный на квадрат роста в метрах).

Оценка состояния сердечно-сосудистой системы, в особенности, размеров сердца, наличия патологических шумов, проявлений сердечной недостаточности (хрипы в легких, отеки, размеры печени), выявление пульса на периферических артериях и симптомов коарктации аорты.

Выявление патологических шумов в проекции почечных артерий, пальпацию почек и выявление других объемных образований