Виды симптоматических гипертензий

 

А. Эссенциальная (первичная, идиопатическая АГ, гипертоническая болезнь).

Б. Симптоматические (вторичные) АГ:

1. Ренальные:

а) ренопаренхиматозные (первичные и вторичные гломерулонефриты и пиелонефриты, поликистоз, диабетическая нефропатия и др.);

b) реноваскулярные (атеросклеротический стеноз почечных артерий, фибромышечная дисплазия, васкулиты с поражением почечных артерий);

c) ренинпродуцирующие опухоли.

2. Эндокринные:

а) надпочечниковые:

- связанные с нарушениями в корковом слое (синдром Кушинга, первичный гиперальдостеронизм, врожденная гиперплазия надпочечников);

- связанные с нарушениями в мозговом слое (феохромоцитома);

b) тиреоидные (гипотиреоз, гипертиреоз);

с) акромегалия;

d) гиперпаратиреоз;

e) карциноиды;

f) связанные с приемом экзогенных гормональных препаратов (эстрогенов, глюкокортикоидов, минералокортикоидов, симпатомиметиков).

3. АГ при коарктации аорты.

4. АГ, обусловленная беременностью.

 

5. Неврологические (при опухолях головного мозга, энцефалитах, синдроме ночных апноэ, синдроме Гийена-Барре).

6. Обусловленные увеличенным сердечным выбросом (изолированная систолическая АГ) (при повышенной ригидности аорты у пожилых, при недостаточности полулунных клапанов аорты, артериовенозных фистулах, незаращении артериального протока, болезни Педжета, бери-бери).

 

Классификация артериальной гипертонии

Определение степени повышения АД

Классификация уровней АД у лиц старше 18 лет представлена в таблице 1. Если значения систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД - диастолическое артериальное давление) попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высокой категории. Наиболее точно степень АГ может быть определена только у пациентов с впервые диагностированной АГ и у больных, не принимающих АГП. Результаты суточного мониторирования АД (СМАД) и самостоятельных измерений АД больными на дому могут помочь в диагностике АГ, ноне заменяют повторные измерения АД в лечебном учреждении. Критерии диагностики АГ по результатам СМАД (суточное амбулаторное мониторирование артериального давления), измерений АД, сделанных врачом и самим пациентом в домашних условиях, различны. О наличии АГ при оценке результатов СМАД свидетельствует среднесуточное АД ≥130/80 мм рт. ст., при самостоятельном измерении пациентом в домашних условиях АД ≥135/85 мм рт. ст. и при измерении медицинским работником АД ≥140/90 мм рт. ст.

Следует иметь в виду, что критерии повышенного АД в значительной мере являются условными, поскольку между уровнем АД и риском ССЗ существует прямая связь, начиная с величины 115/75 мм рт. ст. Однако использование классификации уровня АД упрощает диагностику и лечение АГ в повседневной практике (Таблица 1).

 

Определение и классификация уровней артериального давления

Таблица 1

Категория	АДс (мм рт.ст.)	АДд (мм рт.ст.)
Нормальное АД
Оптимальное	< 120	< 80
Нормальное	< 130	< 85
Высокое нормальное	130 - 139	85 - 89
Артериальное гипертензия
АГ 1 степени ("мягкая")	140 - 159	90 - 99
Подгруппа: пограничная	140 - 149	90 - 94
АГ 2 степени ("умеренная")	160 - 179	100 - 109
АГ 3 степени ("тяжелая")	>= 180	>= 110
Изолированная систолическая гипертензия	>= 140	< 90
Подгруппа: пограничная	140 - 149	< 90

При формулировке диагноза устанавливают стадию ГБ, степень АГ, группу риска (Таблица 2). Наиболее точно степень АГ может быть определена только у пациентов с впервые диагностированной АГ, и у больных не принимающих антигипертензивные препараты. Если значения САД или ДАД попадает в разные категории, то устанавливается более высокая категория.

 

Критерии стратификации риска

Таблица 2

Факторы риска	Поражение органов-мишеней (ГБ II стадии, ВОЗ 1993)	Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния (ГБ III стадии, ВОЗ 1993)
Основные - Мужчины > 55 лет - Женщины > 65 лет - Курение - Холестерин > 6,5 ммоль/л - Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин < 65 лет, у мужчин < 55 лет) - Сахарный диабет Дополнительные<*> факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ: - Снижение холестерина ЛПВП - Повышение холестерина ЛПНП - Микроальбуминурия при диабете - Нарушение толерантности к глюкозе - Ожирение - Малоподвижный образ жизни - Повышение фибриногена - Социально-экономическая группа риска	Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ или рентгенография) Протеинурия и/или креатининемия 1.2 - 2.0 мг/дл Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки	Цереброваскулярные заболевания Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Транзиторная ишемическая атака Заболевания сердца Инфаркт миокарда Стенокардия Коронарная реваскуляризация Застойная сердечная недостаточность Заболевания почек Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность (креатининемия> 2,0 мг/дл) Сосудистые заболевания Расслаивающая аневризма аорты Симптоматическое поражение периферических артерий Гипертоническая ретинопатия Геморрагии или экссудаты Отек соска зрительного нерва

<*> Роль этих факторов в настоящее время считается существенной, их наличие может увеличивать абсолютный риск в пределах одной группы риска, поэтому их оценка желательна при наличии возможности.

 

Этиология

Хотя этиология эссенциальной АГ (ГБ) остается неизвестной, в настоящее время уже хорошо изучены некоторые неблагоприятные факторы (факторы риска), предрасполагающие к развитию ГБ, а также многие патогенетические механизмы формирования заболевания. К числу наиболее значимых из них относятся следующие:

1. Наследственная предрасположенность. Доказано, что лица, родители которых страдали ГБ, имеют более высокий риск развития этого заболевания и более высокую смертность от сердечно-сосудистых болезней. Имеющаяся генетическая предрасположенность к возникновению АГ, как правило, реализуется только под действием некоторых неблагоприятных факторов окружающей среды и изменения образа жизни современного человека. Некоторые исследователи считают, что в основе наследственной предрасположенности лежит дефект мембранного транспорта ионов. При некоторых формах гипертензии описаны нарушения транспорта Na+ через клеточные мембраны (в первую очередь гладких мышц сосудов), обусловленные дефектом или торможением Na+-K+-насоса через клеточные мембраны (в первую очередь гладких мышц сосудов), обусловленные дефектом или торможением Na+-K+-насоса (Na+-K+-АТФазы) или увеличением проницаемости мембран для Na+ В результате увеличивается количество внутриклеточного Na+, что повышает чувствительность клеток к симпатическим стимулам (вероятно, за счет параллельного увеличения внутриклеточной концентрации Са2+).

2. Избыточное потребление поваренной соли (NаС1). Доказано, что для взрослого человека адекватное поступление NаС1 составляет 3,5-4,0 г соли в сутки (или около 60-70 мэкв натрия). Избыточное поступление натрия с пищей приводит к увеличению осмотического давления, объема внеклеточной жидкости и ОЦК, что сопровождается возрастанием сердечного выброса и тенденцией к подъему АД.

Кроме того, повышение концентрации внутриклеточного Na+, согласно Nа+-Са2+-обменному механизму, сопровождается увеличением внутриклеточной концентрации ионов Са2+ и, соответственно, увеличением тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что также ведет к подъему АД.

3. Чрезмерное потребление алкоголя. Приводит, прежде всего, к уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны, в связи с чем нарушается центральная регуляция АД.

4. Ограничение физической активности (гиподинамия). Приводит к детренированности организма и резкому снижению адаптационных возможностей не только мышечной системы, но и систем кровообращения, дыхания и др.

5. Ожирение. Способствует существенному (в 2-6 раз) увеличению риска развития АГ (ВОЗ, 1996). При ожирении часто выявляется так называемый метаболический синдром, лежащий в основе выраженных нарушений эндотелиальной функции (с преобладанием прессорных стимулов в местной регуляции сосудистого тонуса, что приводит к прогрессирующему повышению АД). Кроме того, для больных ожирением характерныгиперлипидемии, ассоциирующиеся с частым атеросклеротическим поражением артерий, что способствует повышению ригидности сосудистой стенки и извращенным вазоконстрикторным реакциям на физиологические внешние раздражители.

6. Гиперлипидемия. Способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр АД.

7. Курение также оказывает определенное влияние на уровень АД, прежде всего благодаря повреждению функции эндотелия и активации вазоконстрикторных эндотелиальных факторов (тканевой АII, эндотелин и др.).

8. Возраст - относится к числу важнейших немодифицируемых факторов риска АГ. С возрастом снижается функциональная активность большинства регуляторных систем, обеспечивающих оптимальный уровень АД. Имеется прямая зависимость заболеваемости АГ от возраста. Например, у лиц старше 65 лет АГ встречается в 50% случаев.

При определении стадии ГБ используют 3-х стадийную классификацию гипертонической болезни Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях, выявляемых при вышеперечисленных методах обследования. Гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие одного или нескольких изменений со стороны "органов-мишеней".

Гипертоническая болезнь III стадии устанавливается при наличии одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний.

 

Определение группы риска

Прогноз больных АГ и решение о дальнейшей тактике зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс "органов-мишеней", а также наличие ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значение, чем степень АГ, в связи с чем в современную классификацию введена классификация больных в зависимости от степени риска. Чтобы оценить суммарное влияние нескольких факторов риска на прогноз заболевания, экспертами ВОЗ предложена (1999 г.) и одобрена экспертами ВНОК (2001 г.) классификация риска по четырем категориям: низкий, средний, высокий и очень высокий риск (таблицы 3, 4). Риск в каждой категории рассчитан исходя из данных об усредненном за 10 лет риске смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а также риске инсульта и инфаркта миокарда по результатам Фрамингемского исследования.