Железы внутренней секреции позвоночных.

 

Эндокринные железы у позвоночных животных играют гораздо более значимую роль в регуляции физиологических систем организма, чем у беспозвоночных. У разных классов позвоночных железы внутренней секреции имеют, за небольшим исключением, в общих чертах единый план строения и сходные функции. У них кроме основных желез внутренней секреции, таких как: гипофиз, эпифиз, надпочечники, щитовидная и паращитовидная железы, имеются смешанные железы, которые, помимо эндокринной, выполняют и другие функции. Это поджелудочная железа и половые железы (гонады). Кроме того, у человека гормональные вещества вырабатываются в ряде других органов, имеющих иные физиологические функции. Гормонообразующие клетки этих органов составляют так называемую диффузную эндокринную систему. Она представлена эндокринными клетками желудочно-кишечного тракта, сердца, легких, почек, печени и кожи. Основная масса таких эндокринных клеток (75 %) сосредоточена в эпителии пищеварительной системы.

Сейчас известно, что наряду с железами внутренней секреции, ряд сходных гормонов вырабатывают и клетки головного мозга. Например, такие гормоны, как энкефалины и эндорфины, образуются в центральной нервной системе и в островковых клетках поджелудочной железы. Энкефалины являются пентапептидами, которые, связываясь со специфическими участками опиатных рецепторов, оказывают обезболивающее действие. Эндорфины – полипептиды с морфиноподобным действием, тоже обладают способностью связываться с опиатными рецепторами. Являясь эндогенными медиаторами, энкефалины и эндорфины не вызывают привыкания.

Рецепторы клеток-мишеней, реагирующих на те или иные гормоны, представляют собой высокомолекулярные вещества, специфически связывающиеся с конкретным гормоном. Выделяют два класса рецепторов – мембранные и ядерные. Мембранные, как правило, – это рецепторы пептидных гормонов, а ядерные – рецепторы гормонов стероидной природы.

Реализация эффекта гормона в клетке-мишени происходит при помощи внутриклеточного второго посредника (подразумевается, что первый посредник – это сам гормон). Вторым посредником является многочисленный класс соединений. Они передают сигнал эффектору (исполнительные молекулы, опосредующие ответ клетки на сигнал). Ответы клеток-мишений крайне разнообразны. Это может быть изменение режима функционирования, стимуляция или подавление активности, перепрограммирование синтеза и т.д. Ответ клеток-мишений может выполняться на разных уровнях реализации наследственной информации: транскрипционном и посттранскрипционном.

 

Щитовидная железа.

Щитовидная железа имеется у всех позвоночных, а у низших хордовых, таких, как оболочники и ланцетник, присутствует только ее гомолог в виде продольного железистого желобка - эндостиля, по которому в просвет глотки вытекает слизь, содержащая йод. Слизь обволакивает пищевые частицы и проникает в желудок, где содержащийся в слизи йод усваивается организмом.

У личинки миноги пескоройки имеется зачаток щитовидной железы (подглоточная железа). Он состоит из четырех рядов секретирующих клеток и сообщается узкой щелью с полостью глотки на уровне третьей пары жаберных карманов. По мере превращения личинки миноги во взрослое животное подглоточная железа утрачивает связь с глоткой и распадается на множество пузыревидных образований – фолликулов, характерных для структурной организации щитовидной железы всех позвоночных.

У хрящевых рыб щитовидная железа располагается впереди брюшной аорты между ветвями нижней челюсти и имеет вид компактного, большей частью круглого органа. У костистых рыб она состоит из многочисленных изолированных фолликулов, расположенных вдоль брюшной аорты и в области жаберных дуг. Иногда такие фолликулы присутствуют в составе почек, селезенки и других органов.

У двудышащих отмечается разделение щитовидной железы на две половины. У амфибий щитовидная железа является парной и располагается в области подъязычного аппарата (у хвостатых позади II – й дуги, а у бесхвостых – под задними рожками). У рептилий щитовидная железа непарная, но часто поделена на две лопасти и располагается под трахеей. У птиц она представлена парой желез, лежащей у основания бронхов.

У млекопитающих и человека щитовидная железа закладывается в глоточной области передней кишки. Строение глоточной части передней кишки и окружающих тканей сходно со строением этого отдела у низших позвоночных, у которых парные дуги чередуются с жаберными щелями и глоточными карманами вдоль каждой стороны глотки. Иногда у зародышей млекопитающих наиболее краниально расположенные жаберные карманы прорываются наружу, образуя сквозные жаберные щели. Однако, в подавляющем большинстве случаев такие сквозные жаберные щели остаются недолго, вскоре они зарастают.

Из дна глотки на уровне сужения между первой и второй парами глоточных карманов появляется энтодермальный срединный вырост, который представляет собой зачаток щитовидной железы. Эпителиальные клетки этого выроста внедряются в подлежащую мезенхиму и проникают в область шеи. У человека такой зачаток появляется на 3 – 4 неделе эмбрионального развития в виде энтодермального эпителиального выпячивания, которое на уровне II - IV пар жаберных карманов раздваивается, давая начало левой и правой долям щитовидной железы. Из оставшейся части зачатка образуется полый тяж, который открывается отверстием на корне языка. Позже этот тяж подвергается редукции и от него остается только участок (перешеек), связывающий между собой доли, и ямка на корне языка. У большинства млекопитающих перешеек железы не развивается, и обе доли имеют обособленный характер.

Как только зачаток щитовидной железы достигает места своей окончательной локализации, что у человека происходит на 7 неделе эмбриогенеза, в нем начинают происходить гистологические изменения, характерные для окончательно сформированных структур.

У большинства млекопитающих перешеек железы не развивается и обе доли имеют обособленный характер. Вначале паренхима железы представлена ветвящимися трабекулами (тяжами) эпителиальных клеток, из которых в дальнейшем образуются фолликулы. В промежутки между последними врастает мезенхима с сосудами и нервами. В формирующейся паренхиме железы у млекопитающих и человека появляются светлые нейроэндокринные парафолликулярные клетки (С клетки), берущие свое начало от нейробластов. В конечном итоге щитовидная железа приобретает свойственное ей строение. Снаружи у нее появляется соединительнотканная капсула, от которой вглубь идут соединительнотканные прослойки, разделяющие железу на дольки.

Структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы (замкнутые шаровидные или овальные пузыревидные образования), внутри которых накапливается продукт секреции эпителия фолликулов – коллоид (рис 28). Между фолликулами в соединительной ткани проходят многочисленные кровеносные и лимфатические капилляры, а также нервные волокна. Здесь же имеют место скопления межфолликулярных эпителиальных клеток. И клетки фолликулов и межфолликулярные клетки способны синтезировать йодсодержащие гормоны трийодтиронин и тироксин (тетройодтиронин). Парафолликулярные клетки продуцируют гормоны – кальцитонин и катакальцин. Входящие в состав тиреоглобулина йод всасывается в виде йодида в кишечнике и с кровью поступает в щитовидную железу, где идет на построение тиреоглобулина. В процессе жизнедеятельности тиреоглобулин расщепляется и освобождается тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин. На долю тироксина приходится не менее 90% всего содержащегося в крови йода, а на долю трийодтирнина – 5%. Тем не менее, последний также важен, как и тироксин.

 

 

 

 

Рис 28. Щитовидная железа млекопитающих.

 

Вес щитовидной железы у взрослого человека 30-60гр., а у новорожденного всего около 1гр. У женщин она весит несколько больше чем у мужчин.

Функции йодсодержащих гормонов многочислен­ны. Они увеличивают обменные процессы, ускоряют расщепление (катаболизм) белков, жиров и углеводов, необходимы для нормального развития центральной нервной системы, увеличивают частоту сердечных сокращений и сердечный выброс. Кальцитонин и катакальцин участвуют в регуляции кальциевого обмена.

Деятельность щитовидной железы находится под регулирующим влияни­ем гипоталамо-гипофизарной системы.

Удаление щитовидной железы у молодых животных существенно нарушает процессы роста и развития у всех позвоночных. Наиболее ярко это проявляется у амфибий, имеющих в онтогенезе личиночную стадию, которая морфологически и физиологически значительно отличается от взрослых форм. Процессы метаморфоза личинок бесхвостых амфибий сводятся к торможению роста тела, резорбции хвоста, развитию конечностей, редукции жабр и форми­рованию легких, укорочению кишечника, изменению структуры гемоглобина и другим изменениям. Кормление головастиков препаратами высушенной щито­видной железы прекращает рост личинок, индуцирует метаморфоз и вызывает их превращение в лягушек. Показано, что у головастиков на стадиях развития, предшествующих метаморфозу, происходит активация функций щитовидной железы, а также что тиреоидные гормоны усиливают анаболи­ческие процессы и дифференцировку клеток в зачатках конечностей.

Удаление щитовидной железы в молодом возрасте у млекопитающих также вызывает задержку общего роста тела, нарушается развитие скелета, поздно появляются центры окостенения, животные остаются карликами. У них замедляется дифференцировка почти всех органов, останавливается развитие половых желез, вторичные половые признаки не развиваются.

Связь между функциями щитовидной железы и половых желез установлена у всех классов позвоночных. Если щитовидная железа удаляется в ранние сроки беременности, происходит гибель и резорбция эмбрионов, а если в более поздние сроки – плоды погибают и наступают преждевременные роды.

У собак при удалении щитовидной железы происходят изменения в высшей нервной деятельности.

Количество йода, поступающего в организм человека, резко сказывается на функциях щитовидной железы. Человек получает йод с пищей и пищевой водой. В тех местах, где почва и вода содержат мало йода, у людей наблюдается увеличение размеров щитовидной железы с разрастанием эпителия ее фолликулов. Развивается так называемый эндемический зоб. Благодаря компенсарному увеличению щитовидной железы может вырабатываться достаточное количество тиреоидных гормонов. Однако, нередко при эндемическом зобе наблюдается значительное повышение или понижение функции щитовидной железы. В случае понижения функции железы в детском возрасте развивается кретинизм, характеризующийся задержкой роста, нарушением пропорций тела (большая голова и короткие конечности, вдавленная переносица и др.), задержкой полового и психического развития.

При недостаточности функций щитовидной железы у взрослого развивается микседема (рис 29). При этом заболевании снижается на 30 – 40 % основной обмен, повышается масса тела вследствие увеличения количества тканевой жидкости за счет нарушения белкового обмена. Развивается медлительность мышления и речи, апатия, одутловатость лица и тела, снижение температуры тела, у женщин происходит прекращение менструаций.

При избыточной продукции гормонов щитовидной железы тиреотоксикоз (или базедова болезнь). Для этого расстройства функций щитовидной железы характерны: повышенная возбудимость центральной нервной системы, значительное увеличение основного обмена, падение веса тела, повышение температуры тела, мышечная слабость, резкая потливость, учащение сердечного ритма, у женщин - нарушение менструального цикла. Глазная щель расширяется, яблоко выпячивается (пучеглазие) (рис 29).

1 2

Рис. 29. 1- Микседема у 17-летней девушки (по Шерешевскому)

2 – Женщина с тяжелой формой тиреотоксикоза (по Шерешевскому)

Нередко наблюдается дрожание рук, постоянное беспокойство, слезливость (особенно женщин). Размеры щитовидной железы увеличиваются.

 

Паращитовидные железы.

Паращитовидные (околощитовидные) железы имеются у всех позвоночных, кроме круглоротых. У рыб гомологом этих желез служит ультимобранхиальная железа, расположенная между вентральной стенкой пищевода и венозным синусом. Она представляет собой эпителиальное утолщение, развивающееся из стенки глотки позади последней пары жаберных щелей. У остальных позвоночных паращитовидные железы возникают в ходе эмбриогенеза из утолщений эпителия третьей и четвертой пары жаберных карманов. Вскоре после этого происходит отделение закладки паращитовидных желез от места своего возникновения и миграция их в область шеи. Здесь они оказываются более или менее тесно связанными в своем расположении со щитовидной железой, а в ряде случаев – погружаются в последнюю. Чаще всего закладывается четыре паращитовидных железы. У амфибий их бывает2 – 3, у птиц и некоторых млекопитающих (крыс, мышей, свиней) развивается только одна пара желез. В 20% случаев наблюдается ассиметрия и атипичное расположение этих желез. Они могут располагаться в паренхиме щитовидной железы, но и в глубокой клетчатке шеи, в средостении и в вилочковой железе. Около них могут встречаться иногда добавочные участки паренхимы паращитовидных желез.

У человека, как правило, имеется 4 околощитовидные железы (рис 30).

Обычно верхняя пара желез лежит на уровне перстневидного хряща, а нижняя – у нижнего полюса боковых долей щитовидной железы. Могут находиться также вокруг трахеи или проникать глубоко внутрь щитовидной железы. Это приходится учитывать при резекции тканей щитовидной железы.

 

 

Рис. 31 Расположение околощитовидных желез на задней поверхности щитовидной железы человека.

 

У человека паращитовидные железы возникают на 5-6-й неделе внутриутробного развития из энтодермального эпителия третьего и четвертого жаберных карманов в виде компактных эпителиальных «почек». На 7-8 недели последние отшнуровываются от участка своего возникновения и присоединяются к задней поверхности боковых долей щитовидной железы. По мере увеличения размеров закладок паращитовидных желез в них врастает вместе с капиллярами окружающая мезенхима, и разделяют компактную эпителиальную массу на небольшие поля и балки, анастамозирующие между собой. Из мезенхимы образуется и соединительнотканная капсула железы. К моменту рождения околощитовидные железы представляют собой компактные образования, состоящие из хорошо отграниченных друг о друга эпителиальных клеток, лежащих группами и окруженных густой сетью капилляров с тонкими прослойками соединительной ткани (рис. 32).

 

 

 

 

Рис 32. Микроскопическое строение паращитовидной железы (сагиттальный срез): 6- фолликулы щитовидной железы; 7-паращитовидная железа; 8-оксифильные (ацидофильные) клетки; 9-главные клетки; 10-капилляры; 11-капсула.

 

Паренхиму желез составляют так называемые главные клетки – паратироциты с базофильной цитоплпзмой. Начиная с 6-7-летнего возраста в железах появляются оксифильные паратироциты. У детей старше 10 лет количество этих клеток увеличивается и появляются и появляются небольшие участки коллоидоподобных масс в местах расположения оксифильных клеток. После 11-13 лет в паренхиме появляются жировая ткань, а в последующие годы структура паращитовидных желез меняется незначительно. Основные направления этих изменений огрубление стороны железы, развитие жировой ткани, уменьшение железистой ткани. Считают, что главные и оксифильные клетки не являются самостоятельными разновидностями паратироцитов, а лишь возрастными или функциональными состояниями одних и тех же клеток.

Функции околощитовидных желез заключается в синтезе и выделении в кровь гормона паратиреокрина (паратгормон, паратирин). Паратиреокрин вместе с такими гормонами щитовидной железы, как кальцитонин и катакальцин, а также витамин Д, регулирует обмен кальция и фосфатов. На гормонообразующую функцию околощитовидных желез не оказывают влияния гипофизарные гормоны. Они по принципу обратной связи быстро реагируют на колебания уровня кальция в крови: активирует секрецию гормона при гипокальциемии и снижает секреторную активность при гиперкальциемии.

Паратиреокрин совместно с тирокальцитонином, витамином Д и эстрогенами (женские половые гормоны) обеспечивают регуляцию сывороточной концентрации кальция и фосфатов.

Ионы кальция играют важную роль в регуляции возбудимости мышечной и нервной тканей, а также в минерализации костей и зубов. Фосфаты входят в состав АТФ - универсального источника энергии, необходимой для всех метаболических процессов, протекающих в организме. Кроме того, фосфаты являются важным буфером внутриклеточной жидкости и необходимые для почечной экскреции иона водорода.

Будучи регулятором уровня кальция, паратиреокрин увеличивает его содержание в крови за счет вымывания из костей и усиливая канальцевую реабсорбцию в почках. Помимо этого, он стимулирует выработку кальцитриола (витамина Д₃), который стимулирует всасывание кальция и фосфатов в кишечнике.

Гормон щитовидной железы кальцитонин оказывает противоположное действие, он подавляет экскрецию кальция в почках.

Основным механизмом поддержания баланса между поступлением и выведением фосфатов является регуляция паратиреокрином реабсорбции их в почечных канальцах, в которых она достигает 90% от всей фильтрующейся массы фосфатов.

Высокий уровень паратиреокрина ингибирует реабсорбцию последних, а нижний уровень – стимулирует.

Любое состояние, сочетающееся с повышением уровня паратирокрина, может вызвать потерю фосфатов почками. Любое состояние, сочетающееся с недостаточностью паращитовидных желез, будет характеризоваться гиперфосфатемией.

Нарушения обмена кальция и фосфатов может быть и следствием отсутствия или недостаточности рецепторов паратиреокриного гормона в клетках – мишенях (костная ткань, почки).

При снижении функциональной активности паращитовидных желез (гипопаратиреоз), пораженных каким – либо болезнетворным процессом развивается тетания – приступы судорог, захватывающих определенные группы мышц на обеих сторонах тела. Реже судороги распространяются на всю мускулатуру. В легких случаях у больных наблюдается только ощущение «ползанья мурашек» или чувство холода, не обусловленное внешнем раздражением.

У детей 1-2 – м году жизни тетания проявляется в особой форме заболевания, называемой спазмофилией. При этом наряду с приступами судорог конечностей может развиваться спазм мышц гортани и, если не принять срочных мер, ребенок может погибнуть от удушения.

Лечение при этих расстройствах функций паращитовидных желез заключается в назначении гормона паратиреокрина. Одновременно назначается препарат кальция, а детей успешно лечат препаратами витамина Д₂.

Повышение функций околощитовидных желез наблюдается при их гиперплазии и опухолях. При этом развивается заболевание называемое фиброзной остеодистрофией (болезнь Реклингаузена). Избыток паратиреокрина вызывает декальцинацию костей. Они становятся мягкими, в них образуются кисты, корковый слой истончается и кости становятся хрупкими. Наблюдается частые переломы, а в местах сращения переломов образуются утолщения. Кости деформируются. Костный мозг при этом часто замещается фиброзной соединительной тканью. Одновременно поражаются почки; выделяется большое количество мочи, содержащей много солей кальция и фосфатов. Эти соли могут образовывать почечные камни и откладываться в почечной паренхиме, что влечет за собой снижение выделительной функции почек и может привести к смерти от урелии. Соли кальция откладываются также и в печени, легких, сердце, стенках артерий среднего калибра.

Лечение гиперпаратиреоза состоит в оперативном удалении гиперплазированных или пораженных опухолью околощитовидных желез.

Надпочечники.

Надпочечники – это железы внутренней секреции, характерные для позвоночных. Они состоят из разных по происхождению частей – коркового и мозгового вещества. Причем эти две части у низших позвоночных образуют два отдельных органа: корковое вещество так называемый интерреналовый орган, и мозговое вещество – супрареналовый орган.

Корковое вещество и интерреналовые органы имеют мезодермальное происхождение и развиваются из эпителия, выстилающего полость тела.

У круглоротых интерреналовые (межпочечные) тела имеют вид множественных метамерно расположенных утолщений по обеим сторонам туловища от головы до хвоста. У рыб интерреналовый орган представлен парными эпителиальными тяжами, расположенными расположенными между внутренними краями первичных почек по бокам спинной брыжейки.

Супрареналовые органы образуются за счет выселения хромаффинных клеток из зачатков симпатических узлов. Как и интрареналовые органы, у круглоротых и рыб они имеют вид метамерно расположенных тел в области туловища и хвоста по обеим сторонам от аорты.

У амфибий и рептилий интерреналовые и супрареналовые тела сближаются и образуют сплошные парные органы в виде узких тяжей. У амфибий они лежат на внутренней (у хвостатых) или брюшной (у бесхвостых) поверхности почек, а у рептилий – вблизи половых органов.

У птиц происходит прорастание интерреналового органа хромаффинной тканью и, наконец, у млекопитающих хромаффинная ткань супрареналового органа полностью погружается в интерреналовый орган образую мозговое вещество надпочечника. Интерреналовая ткань, располагаясь снаружи, образует корковое вещество надпочечника.

У млекопитающих надпочечники – это парные органы, покрытые снаружи соединительнотканной капсулой. Состоящие из коркового и мозгового вещества, имеющих разное филогенетическое и эмбриональное происхождение и физиологическое значение (рис.33).

Рис. 33. Надпочечники:

А. Схематическое изображение надпочечников и их взаиморасположение с почками; 1- левый надпочечник; 2- правый надпочечник; 3- правая почка.

Б и В. Внутриорганное строение надпочечника (сагиттальный срез)

4 – корковое вещество; 5-мозговое вещество.

Г – микроскопическое строение надпочечника (сагиттальный срез)

6- капсула; 7-клубочковая зона; 8- пучковая зона; 9-сетчавтая зона; 10 – кровеносные капилляры; 11 – корковое вещество; 12 – мозговое вещество (по В.В.Турыгину
,1981г.).

 

 

У человека надпочечники имеют приближающуюся к треугольной форму, хотя левый больше напоминает полулуние. У них выделяют три поверхности: переднюю, на которой видны ворота с входящей надпочечниковой артерией и выходящей веной; заднюю, соприкасающуюся с поясничной частью диафрагмы, и почечную, соприкасающуюся с почкой.

Надпочечники находятся на уровне XI грудного позвонка и окружены жировой капсулой почек. Правый лежит на верхнем полюсе почки, глубоко за брюшиной, соприкасаясь с задним краем печени. Левый надпочечник передней поверхностью соприкасается с верхним полюсом и медиальным краем почки, кардиальной частью желудка, селезенкой и хвостом поджелудочной железы.

Хотя у млекопитающих и человека мозговое и корковое вещество анатомически объединены в один орган, функционально они представляют два самостоятельных органа. В корковом веществе выделяют три зоны: клубочковую, расположенную снаружи под капсулой надпочечников; пучковую, находящуюся в середине, и сетчатую, лежащую на границе с мозговым веществом.

Самой широкой является пучковая зона. У человека она составляет около 75 %,на долю клубочковой зоны приходится около 15%, а сетчатой – около 10 %.

Клубочковая зона образована мелкими эндокриноцитами, которые формируют округлые скопления - «клубочки». В этой зоне вырабатываются минералокортикоиды, обеспечивающие поддержание гомеостаза электролитов организме. Они влияют на реабсорбцию и секрецию ионов в почечных канальцах. Разрушение клубочковой зоны приводит к смертельному исходу.

Пучковая зона образована тяжами темных и светлых клеток, которые отражают разное функциональное состояние одних и тех же корковых эндокриноцитов: в темных клетках осуществляется синтез кортикостероидов. По мере их выработки и накопления цитоплазма клеток становится светлоц, и эти клетки вступают в фазу выделения секреторного продукта в кровь. В пучковой зоне вырабатываются глюкокортикоидные гормоны: кортикостерон, кортизон и гидрокортизон. Они влияют на метаболизм углеводов, белков и липидов и усиливают энергетическое обеспечение организма через фосфорилирование, а также образование глюкозы из белков и отложение гликогена в печени и миокарде. Кроме того, глюкокортикоиды угнетают воспалительные процессы в организме.

Сетчатая зона представлена рыхлой сетью эндокриноцитов, в которых вырабатываются половые гормоны, один из которых близок по своему биологическому действию к мужским половым гормонам. Это андрогены. Их активность во много раз ниже, чем у тестостерона, вырабатываемого семенниками. Андрогены оказывают стимулирующее влияние на развитие мужской половой системы и вторичных половых признаков. Особенно велико их влияние на развитие половых органов в детском возрасте, когда гормональная функция яичек еще незначительна. их действие важно еще и в старческом возрасте для поддержания общего тонуса организма, в период увядания и полного прекращения функций половых желез. Кроме того, они оказывают активирующее влияние на синтез белков, развитие скелета и мускулатуры, задержание в организме воды, натрия, калия и кальция.

Другая группа гормонов, выделяемых аденоцитами сетчатой зоны надпочечников – это эстрогены (женские половые гормоны). Хотя их вырабатывается сравнительно мало и активность их намного ниже, по сравнению с гормонами, продуцируемыми в яичниках, они принимают активное участие в формировании вторичных половых признаков у женского организма. Особенно велико их значение в детском возрасте и в старости, в периоды минимальной активности половых желез.

Мозговое вещество представлено довольно крупными клетками – мозговыми эндокриноцитами. Их называют еще хромаффиноцитами в связи с тем, что после обработки надпочечников раствором двухромовокислого калия они окрашиваются в бурый цвет.среди хромаффинных клеток различают светлые клетки, секретирующие адреналин, и темные, секретирующие норадреналин. В этих клетках присутствуют электроноплотные хромаффинные гранулы, которые помимо адреналина и норадреналина содержат пептиды – энкефалины и хромогранины, что подтверждает их принадлежность к нейроэндокринным клеткам.

Норадреналин – это демстимированный предшественник адреналина. Норадреналин и адреналин оказывают влияние на тонус гладкой мускулатуры сосудов, бронхов, желудочно-кишечного тракта, на сердечную мышцу, а также метаболизм углеводов и липидов. Адреналин усиливает распад гликогена в печени, мышцах и поступление глюкозы в кровь. Одновременно нарастает выход жира из жировой ткани и его окисление. Кроме того, он учащает и усиливает сокращение сердечной мышцы, сужает мелкие артерии кожи и скелетных мышц, находящихся в покое. Вследствие этого повышается артериальное давление. Одновременно адреналин расширяет сосуды головного мозга и веночные сосуды сердца, повышает возбудимость центральной нервной системы и стимулирует секрецию гипофизом адренокортикотропного гормона. Благодаря такому действию этот гормон позволяет в условиях стресса мобилизовать все резервы, обеспечивающие повышение работоспособности организма в целом. Похожим действием обладает и норадреналин, однако он оказывает большое влияние на сердечно-сосудистую систему и почти не действует на углеводный обмен и гладкую мускулатуру внутренностей. Кроме того, адреналин учащает ритм сердечных сокращений, а норадреналин замедляет.

Секреция гормонов из хромаффинных клеток происходит в результате стимултрующего влияния со стороны преганглионарных симпатических волокон.

Выяснено, что центр регуляции выработки гормонов мозгового вещества надпочечников находится в гипоталамусе.

И корковое и мозговое вещество имеют общую развитую сеть кровеносных и лимфатических сосудов. В мозговом веществе каждый хромаффиноцит одним концом соприкасается с артериальным капилляром, а другим обращен к венозному синусу (капилляру с широким просветом), в который аденоциты выделяют норадреналин и адреналин. Таким образом, в кровь одновременно поступают кортекостероиды, адреналин и норадреналин, чем обеспечивается совместное действие обоих регуляторных факторов на органы-мишени или системы органов.

Процесс эмбрионального развития надпочечников у млекопитающих и человека отражает их филогенез, когда корковое и мозговое вещества возникали и существовали самостоятельно, не будучи объединенными, в один орган.

У человека закладка корковой части надпочечников обнаруживается на пятой недели эмбриогенеза. Это зачаток первичной (фетальной) коры. Представлен крупными клетками с ацидофильной (красящей кислыми красителями) цитоплазмой. На десятой недели первичная кора окружается мелкими базофильными клетками (красящимися основными красителями), которые тоже происходят из целомического эпителия и образуют дефинитивную (окончательную) кору надпочечников. В плодном периоде фетальная кора значительно увеличивается в объеме и составляет большую часть коры надпочечников. В конце плодного периода и сразу после рождения фетальная кора дегенирирует и полностью исчезает в течение первого года жизни, заменяясь дефинцивной корой.

В фетальной коре синтезируются гормоны с общим названием глюкокортикоиды, которые метаболизируясь в печени, преобразуются в плаценте в женские половые гормоны.

Мозговая часть надпочечников закладывается в эмбриональном периоде на шестой – седьмой неделе. В этот срок из общего зачатия симпатических ганглиев, располагающегося в аортальной области зародыша, выселяются нейробласты (симпатобласты), которые внедряются в интерреналовое тело, размножаются и дают начало мозговой части надпочечников. Следовательно, железистые хромаффинные клетки мозгового вещества надпочечников должны рассматриваться как нейроэндокринные. У зародыша эти клетки вначале синтезируют только норадреналин, а на более поздних стадиях эмбриогенеза – и адреналин.

Процесс внедрения элементов адреналиновой системы внутрь органа не заканчивается на эмбриональном периоде, а наблюдается как у новорожденного, так и позднее – в течение первых месяцев жизни.

Хромаффинные клетки располагаются в основном в центре надпочечников, но при этом можно наблюдать более или менее крупные их группы в толще коркового вещества и по периферии, под капсулой органа.

У новорожденного основная масса надпочечника состоит из клеток коркового вещества, обильно снабженного кровеносными сосудами. Мозговое вещество представлено небольшими группами хромаффинных клеток, располагающихся преимущественно вокруг сосудов.

Паренхима надпочечников, помимо обильного снабжения кровеносными и лимфатическими сосудами, имеет густую сеть (особенно в мозговом веществе) нервных волокон, берущих начало от солнечного и почечных сплетений, а также от блуждающего и диафрагмального нервов.

У новорожденных надпочечники велики и составляют 1:3 к массе почки, тогда как у взрослого – 1:20.

У детей масса коркового вещества больше массы мозгового и только к 14 годам происходит их выравнивание. Затем в пожилом возрасте (после 59 лет) ширина коры начинает уменьшаться. Мозговая часть надпочечников не претерпевает выраженных изменений и лишь в преклонном возрасте здесь наступают атрофические изменения, а в сосудах и строме обнаруживаются признаки склероза.

Аномалии развития надпочечников заключаются в том, что встречаются добавочные островки коркового и мозгового вещества вне надпочечников, расположенные вокруг аорты и нижней полой вены. У женщин островки этого органа могут проникать в широкую маточную связку, у мужчин - в мошонку.

Клинические проявления нарушения функций надпочечников весьма разнообразны. При выподении гормональной функции коры надпочечников или при ее хронической недостаточности развивается Аддисонова болезнь. При этом появляется дымчато-бронзовая окраска кожи, быстрая утомляемость, слабость, похудение, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Развивается депрессия, апатия, бессонница, слабеет память, резко снижается артериальное давление.

Гиперпродукция гормонов коры надпочечников может быть вызвана развитием в коре гормонально активной опухоли. Характер клинических симптомов при этом зависти от продуцируемого опухолевыми клетками гормона. При опухоли в пучковой зоне вырабатывается избыток глюкокортикоидов, клинические проявления которой сходны с болезнью Иценко-Кушинга, наблюдается при некоторых опухолях гипофиза, ожирение с перераспределением жира в области лица, шеи, туловища и резком обеднении жировой клетчаткой конечностей.

При опухоли из клеток клубочковой зоны увеличивается уровень в крови минералокортикоидов. Больные жалуются на приступы мышечной слабости, судороги, сильную жажду, головную боль, частое и обильное мочеиспускание.

Опухоли сетчатой зоны, вырабатывающей половые гормоны, могут иметь разные клинические симптомы, в зависимости от продуцируемых ими гормонов. Если в них вырабатывается избыточное количество андрогенов, то развивается так называемый адрено-генитальный синдром. То же самое наблюдается и при гиперплпазии (увеличении объема органа). У лиц женского пола данный синдром встречается в пять раз чаще, чем у мужчин. Если гиперпродукция андрогенов начинается у девочек еще в период внутриутробного развития, то возникают аномалии половых органов, приводящие к ложному гермафродитизму.

Если заболевают маленькие мальчики, у них происходит преждевременное развитие вторичных половых признаков. У детей обоего пола при адрено-генитальном синдроме происходит усиленный рост скелета и сильное развитие мускулатуры.

У взрослых девушек и женщин повышение продукции андрогенов влечет за собой развитие вирилизма и гирсутизма. Вирилизм выражается в ослаблении женских вторичных половых признаков и появлении ряда мужских черт: мужской облик лица, типичное для мужчин туловище, огрубение голоса, уменьшение размеров молочных желез и значительная гипертрофия клитора. Менструации прекращаются, на лице растут усы и борода (рис. 34). Гирсутизм - усиленное развитие у женщин волосяного покрова на лице, туловище и конечностях, не сопровождающееся изменениями в половом аппарате, строение тела и вторичных половых признаках.