Теоретические аспекты методик использования психотехнологий в боевых искусствах

КВ – комплексное воздействие.

Комплексное воздействие учитывает все многообразие психотехнических и соматических процедур в боевых искусствах и позволяет при его применении ввести термин «виртуальное воздействие». Виртуальность – это термин, объясняющий сущностность, кажимость явлений.

НВ – «налипающий взгляд».

НВ используется для введения человека в трансовое состояние, то есть, в состояние, когда фокус внимания человека направлен вовнутрь. В этом состоянии человек может быть весьма уязвим для силового физического воздействия.

НЛП – нейро‑лингвистическое программирование.

НЛП – это тренируемая способность в течение короткого промежутка времени определять стратегию использования противником своих сенсорных каналов. Восприятия информации и вводить в его подсознание управляющие команды. При помощи НЛП появляется возможность управлять поведением загипнотизированного человека при помощи звуковых или каких‑либо других команд.

ОВМ – остановка внутреннего монолога.

Аналог: индийские и дзенские техники остановки внутреннего монолога, исследования К.Кастанеды. Применяется для телепатического считывания информации о намерении и действиях противника и для активного предупреждения его атакующих движений и намерений.

РВ – расфокусировка внимания.

Используется при отвлечении внимания от движущейся конечности при помощи движущегося определенным, оптимально, волновым, образом тела. Например, если тело двигается волной в одну сторону, то последующее движение рукой в другую сторону может быть не идентифицировано сознанием противника (БП) и он может пропустить удар.

POP3 – резонирование, отражение, расширение звука.

Аналог – разработки Р.Штейнера по эвритмии, то есть, по способности определенным образом движущегося тела издавать характерные звуки. Например, быстро двигающаяся рука может издавать свистящий звук; в индийской традиции, известно понятие «жужжащая кундалини», то есть, тело человека, при определенных условиях, может издавать жужжащий звук. POP3 состоит из трех фаз.

Все они имеют прикладное значение для боевых искусств. Фаза резонирования внутренних органов выбранному ритму или звуку может достигаться при помощи техники «прозвучки органов» (цит. Андреева Н. «Секреты здорового позвоночника»). Фаза отражения говорит о том, что тело, как дека у гитары, настроено и готово отражать звук любой своей частью. Эта фаза тренируется в пещере с мощной акустикой. Фаза расширения характеризуется «льющимся» из ушей или из любой части тела звуком, который можно направлять в любую сторону.

Техники НЗ, НСЗВ, ЗВЧ, ЗНЧ и другие, подобные им, с помощью POP3 становятся более эффективными.

СП – сенсорный прессинг.

Активное воздействие в сенсорных каналах запаха и вкуса. В спец подразделениях разработаны методики для подавления психических функций человека при помощи шокового сенсорного прессинга. Наиболее эффективен СП на уровне преднарушений в психике человека (потенциальный уровень риска с неблагоприятными прогностическими признаками – препатологиями) и на донозологическом уровне (психическая дезадаптация, легкая патология). «Вкус крови», «запах смерти» – вот основные образные ряды, разработанные в секретных лабораториях военно‑промышленного комплекса. СП используется в вибрационном бое «Топот», когда при помощи простых и сложных процедур и технических действий на глаза, нос, рот, горло, уши и так далее внимание противника обращается на проблемы с его собственным здоровьем. Техники имеют общее название «Глушение сенсорного канала».

СРД – смена ритма дыхания.

Аналог – одним из способов фиксации состояния человека в качестве «жертвы» или «охотника» является способ отслеживания частоты его дыхания. Если дыхание частое, то человек, скорее всего, находится в состоянии «жертвы», и наоборот. Частое дыхание активизирует обменные процессы и изменяет состояние биохимического баланса организма в сторону измененного состояния сознания. СРД – промежуточная техника, способная косвенно идентифицировать воздействие на организм единоборца.

TJI – телесные латы.

Аналог – техника «железной рубашки» в восточной традиции ци‑гун. TJI основывается на специальной тренировке психических функций и описываются механизмом локальной синхронизации многоуровневого импульса в ответ на внешнее ударное физическое воздействие. Пик двигательной телесной волны, как механизма концентрации физических, физиологических, сенсорных, психических энергетических возможностей человека, в технике TJI направляется в то место, куда противник наносит удар. При этом удар как травмирующий фактор не ощущается, а ощущается как энергетическое воздействие, которым можно воспользоваться в качестве интенсивной «ресурсной подпитки» организма.

ТЛНП – телесное нейро‑лингвистическое программ‑мирование.

Существует последовательность движений телом, способная блокировать двигательные функции человека. Аналог – об «языке тела» известно из древнего

индийского источника автора Бхагараты, из книг А.Пиза, из практических рекомендаций сотрудникам спецподразделений. В восточной школе «Богомола» известны наборы движений, способные блокировать двигательные функции противника. В боевых искусствах применяется как набор характерных движений, блокирующих динамику противника, вплоть до ступора его двигательных функций.

ТШП – техника шаркающих подошв.

Аналог – животные интуитивно пугаются резкого шаркающего движения человека подошвой о землю. ВТШП связана с понятием «белый шум» (БШ).

ШВ – «шоковый вдох».

Аналог – первый, шоковый для организма, вдох родившегося младенца. ШВ применяется для освобождения от мышечного напряжения торса человека и для доступа воздуха во внутреннее пространство легких. ШВ необходим для дальнейшей прессуры внутрилегочного пространства сжатием окружающих мышц и ребер и для создания избыточного давления во внутрилегочном пространстве для более интенсивного течения процесса окислительных реакций. ШВ значительно прибавляет сил единоборцу и даже помогает создать вал наката силы на противника. (Цит. Кудряшов Н.И.)

 

Приложения

 

 

Приложение 1. Антихот – средство повышения выносливости комбатантов

 

Антихот – средство метаболического неистощающего типа действия, применяемое для поддержания высокой двигательной и интеллектуальной активности организма в экстремальных условиях, а также повышения работоспособности организма и КПД физической работы без увеличения потребления кислорода и теплопродукции. Относится к средствам боевой фармакологии, которые вызывают дополнительно антигипоксический, а также ноотропный, антиоксидантный, репаративный, иммуностимулирующий, регенеративный и другие эффекты.

Механизм действия заключается в активации генома клетки и синтеза РНК, а затем белков в различных клетках. Под влиянием препарата усиливается синтез белков – ферментативных и структурных, имеющих отношение к иммунной системе. Происходит активация синтеза ферментов глюконеогенеза, которые обеспечивают утилизацию лактата – фактора, ограничивающего работоспособность и ресинтез углеводов – важнейших источников энергии при интенсивных нагрузках, что ведет к повышению физической работоспособности. Глюконео‑генез заключается в ресинтезе глюкозы (главным образом в печени и почках) из продуктов ее распада – лактата и пирувата, а также из глицерина и аминокислот. При физической нагрузке роль глюконеогенеза состоит также в утилизации продуцируемой молочной кислоты – одного из главных факторов, снижающих работоспособность. Этот процесс сопряжен и с глюкозолактатным циклом (циклом Кори), и с глюкозоаланиновым циклом. Последний способствует нейтрализации и выведению не только лактата но и азотистых продуктов распада (аммиака и т. п.).

Усиление образования митохондриальных ферментов и структурных белков митохондрий, обеспечивает увеличение энергопродукции и поддержание высокой степени сопряженности окисления с фосфорилированием. Поддержание высокого уровня синтеза АТФ при дефиците кислорода способствует выраженной антигипоксической и противоишемической активности. Препарат усиливает синтез антиоксидантных ферментов и обладает выраженной антиоксидантной активностью.

После приема внутрь хорошо всасывается из желудочно‑кишечного тракта, активно метаболизируется в печени. После однократного приема обнаруживается в крови через 30 минут, максимальный эффект достигается через 1–2 часа, выраженное действие длится 4–6 часов. На фоне курсового приема эффект обычно нарастает в первые 3–5 дней, затем устойчиво поддерживается на достигнутом уровне. При длительном курсовом непрерывном приеме, особенно в больших дозах, может отмечаться тенденция к кумуляции препарата с повышением его концентрации в крови к 10–12 дню применения.

Антихот применяют для повышения и восстановления работоспособности, в том числе в экстремальных условиях (тяжелые нагрузки, гипоксия, перегревание и т. д.). При хронической гипоксии разного происхождения, особенно при подготовке и во время высоких физических нагрузок и других экстремальных воздействий, а также после них – для ускорения восстановительных процессов. Для ускорения и упрочения развития адаптации к воздействию различных экстремальных факторов, для лечения астенических расстройств различной природы (при неврастении, соматических заболеваниях, после тяжелых инфекций и интоксикаций) в комплексной терапии последствий черепно‑мозговой травмы, нарушений мозгового кровообращения, а также при ухудшении внимания и памяти.

Антихот принимают внутрь после еды по 0.20 г (1 капсула) 2 раза в день. При необходимости суточную дозу увеличивают до 0.60 г (3 капсулы) – 0.4 г (2 капсулы) утром и 0.20 г (1 капсула)после обеда. Курс – 3‑дня с 3‑х‑дневными перерывами между ними для избежания кумуляции препарата. Количество курсов зависит от эффекта и в среднем составляет от 3 до 6‑ти курсов. Для повышения работоспособности в экстремальных условиях Антихот принимают за 40–60 минут до предстоящей деятельности в дозе 0.40‑0.60 г.

При продолжении работы повторный прием Антихота через 6–8 часов в дозе 0.20 г. Максимальная суточная доза не должна превышать 1.2 г, а в последующие сутки 0,80 г. Для поддержания высокого уровня работоспособности в течение длительного времени (несколько недель) и для активации адаптационных процессов препарат назначают по схеме: 3‑х‑дневные курсы приема с 3‑х‑дневными перерывами в первом курсе в дозе 0.20 г 2 раза в сутки во второй курс и последующие дозу можно снизить до 0.20 г (1 капсула утром) непосредственно перед едой или во время еды.

Антихот – побочные действия

При применении в больших дозах и натощак, в отдельных случаях возможны неприятные ощущения в области желудка и печени, редко – тошнота и рвота. При повышенной индивидуальной чувствительности иногда отмечается гиперемия кожи лица, насморк, головная боль. В этих случаях необходимо уменьшить дозу или прекратить прием. При превышении рекомендуемых доз или длительном применении препарата без перерывов возможна кумуляция с развитием избыточного, стимулирующего эффекта (возбуждение, нарушение сна, гиперемия кожи лица, насморк, головная боль и т. п.).

Антихот – взаимодействие

Антихот усиливает положительные эффекты средств метаболического типа действия – ноотропов (пирацетам и др.), антиоксидантов (альфатокоферол и др.), антигипоксантов (амтизол, триметазидин), нестероидных (рибоксин), и стероидных анаболических средств, стимуляторов (кофеин, кофе), гормональных средств (инсулин, гормон роста и т. п.), аспарагинатов (аспаркам), глутаминовой кислоты, витаминов, а также антиангинальных препаратов (нитраты, бета‑адреноблокаторы).

Антихот – особые указания

При выраженном нарушении функции печени (острый вирусный гепатит, цирроз, токсические поражения) дозу Антихота снижают. Не назначают препарат в вечернее время в связи с возможными нарушениями процесса засыпания. Настоятельно рекомендуется НЕ превышать! рекомендуемые дозировки и особо обращать внимание при одновременно приеме с препаратами указанными во ВЗИМОДЕЙТВИИ!

Антихот: противопоказания

Повышенная индивидуальная чувствительность.

 

Приложение 2. Лечение тревожного расстройства адаптации

 

При тревожном варианте расстройств адаптации наиболее распространенным является назначение анксиолитиков, имеющих различный спектр терапевтического действия. Довольно узкий спектр разработанных и внедренных в настоящее время в клиническую практику анксиолитиков относят преимущественно к группе бензодиазепиновых препаратов. Однако высокая частота нежелательных и побочных эффектов, включая антероградную амнезию, психомоторные нарушения, нежелательную седацию, а также формирование лекарственной зависимости, существенно ограничивает широкое применение бензодиазепинов, особенно при необходимости длительного лечения и, в частности, при назначении пожилым пациентам. В этой связи, разработка новых препаратов с комплексным и дифференцированным действием для лечения тревожных расстройств адаптации, не обладающих негативными эффектами, представляет собой одно из наиболее актуальных направлений психофармакологии [1, 4, 5].

Стрезам (этифоксин), фармакологическое наименование – 6‑хлоро‑2‑этиламино‑4‑метил‑4‑фенил‑4Н‑3,1‑бензоксазина гидрохлорид – это небензодиазепиновое соединение, применяемое во Франции с 1979 года для лечения тревожных расстройств. Еще в 1972 году в экспериментальных исследованиях были выявлены его анксиолитическое, противосудорожное, спазмолитическое и антихолинергическое действие [9]. В настоящее время препарат зарегистрирован в 42 странах, однако мало известен в России и в Украине. Доказательства многочисленных фармакологических свойств данного препарата были получены в экспериментальных исследованиях, проводимых на животных. Было, в частности, показано, что этифоксин уменьшает физиологические нарушения, вызванные стрессом, такие как гипертермия, повышение активности толстого кишечника, усиливает влияние ингибирующей ГАМК‑эргической системы, участвующей в регуляции тревоги, действуя по типу бензодиазепинов, барбитуратов и нейростероидов с различными механизмами действия [9, 12,18, 22‑4]. Препарат обладает сродством к хлорному каналу, соединенному с комплексом ГАМК‑А рецептора и связывается с этими рецепторами путем аллостерического взаимодействия на участках, отличных от места связывания бензодиазепинов. В этой связи, было показано, что этифоксин действует преимущественно на ГАМК‑А рецепторы бета‑2 или бета‑3 подтипа [12]. Другой возможный механизм может включать стимуляцию бензодиазепиновых рецепторов митохондриального типа, про которые известно, что они контролируют синтез нейростероидов, подобных аллопрег‑нанолону, также являющимся положительным модулятором ГАМК‑А рецепторов, и имеющим анксиолитические свойства [6, 18]. Поскольку анксиолитический эффект бензодиазепинов обусловлен ГАМК‑А рецепторами альфа‑1 подтипа, этифоксин, в соответствии с его фармакологическими характеристиками, отличается от бензодиазепинов как по клиническому эффекту, так и по представленности нежелательных эффектов.

В исследовании J. Micallef и соавт. [15] проводилось изучение эффектов однократного приема этифоксина (50 и 100 мг) и лоразепама (2 мг) у здоровых испытуемых. В данном рандомизированном двойном слепом плацебо контролируемом исследовании действие препаратов оценивали по нескольким субъективным и объективным показателям, оценивающим настроение, скорость реакций, внимание, психомоторную функцию и память. При сравнении этифоксина с эффектом лоразепама не было выявлено выраженного снижения активности, мнестических или психомоторных нарушений, характерных для непосредственного эффекта лоразепама. Однократный прием этифоксина лишь незначительно влиял на объективные и субъективные показатели психомоторных реакций и когнитивных функций по сравнению с плацебо и лоразе‑памом. Единственный нежелательный эффект этифоксина в виде сонливости проявлялся при однократном приеме 100 мг. Выявленные различия авторы связывают с особыми фармакодинамическими особенностями этифоксина, в частности, его двойным эффектом: выраженная положительная аллостерическая модуляция ГАМК‑А рецепторов через участки, отличные от взаимодействующих с бензодиазепинами, и косвенный эффект, при котором в стимуляцию вовлечены периферические мито‑хондириальные бензодиазепиновые рецепторы, контролирующие нейростероидный синтез. Несмотря на то, что со времени разработки препарата прошло уже более четверти века, сравнительно немного исследований было посвящено изучению его клинических эффектов при тревожных расстройствах. В частности, эффективность этифоксина в терапии расстройств адаптации с тревожной симптоматикой была доказана в ходе двойного слепого контролируемого исследования [19]. В течение 4‑недельного курса проводилось сравнительное исследование эффектов этифоксина (150‑00 мг) и буспирона (15‑0 мг), которое показало, что анксиолитический эффект этифоксина статистически более выражен и проявлялся быстрее, чем эффект буспирона. Оба препарата подтвердили свою безопасность. При этом выявлены незначительно выраженные побочные эффекты этифоксина, которые относились преимущественно к желудочно‑кишечным проявлениям: тошнота и диарея. В отличие от этифоксина, нежелательные и побочные эффекты буспирона были более выраженными и проявлялись, прежде всего, в нарушениях со стороны ЦНС: головокружения, головная боль, сонливость. В двойном слепом рандомизированном исследовании [16], проведенном среди 189 амбулаторных пациентов общей практики, страдающих тревожным вариантом расстройства адаптации, проводилось сравнительное изучение эффективности и безопасности этифоксина (150 мг) и лоразепама (2 мг/сут). Терапевтическая динамика оценивалась с применением шкалы тревоги Гамильтона, общего клинического впечатления, а также шкал нетрудоспособности Шихана и социальной адаптации в течение 28 дней и через неделю после окончания лечения. Результаты исследования показали, что тревожный вариант расстройств адаптации оказывает существенное влияние на служебную и семейную адаптацию, большинству пациентов требовалось назначение фармакологических препаратов. При сравнении эффектов этифоксина и лоразепама была показана их сходная эффективность, однако чувствительность к лечению эти‑фоксином (изменение показателя ШТГ350 %) была выявлена у большего числа пациентов. Кроме того, в этой группе у большего количества пациентов отмечено существенное улучшение со снижением выраженности тревоги без наличия побочных эффектов. Через неделю после прекращения приема препаратов возобновление тревоги было выявлено у существенно меньшего числа пациентов, принимавших этифоксин, чем у пациентов, получавших лоразепам. При сравнении частоты развития нежелательных и побочных эффектов существенных различий в группах не было выявлено. Однако наиболее часто встречающийся эффект в виде сонливости значимо чаще встречался при лечении лоразепамом (19 %), чем этифоксином (11 %). Результаты показали несомненные преимущества терапии этифоксином при сравнении с лоразепамом, проявляющиеся как в показателях клинического эффекта, так и в стабильности положительного действия после отмены препарата, что косвенно может свидетельствовать о меньших тенденциях к формированию физической зависимости при длительном приеме препарата.

В одном из более ранних исследований, проведенном Munoz в 1972 году, были получены данные, отражающие стимулирующий эффект этифоксина (цит. по 10). В частности, автор показал наличие стимулирующего действия препарата у больных с астено‑апатическим вариантом невроза. Астеническая апатия является распространенным проявлением расстройств адаптации, которое нередко скрыто доминирующей тревожной симптоматикой и выявляется лишь при проведении структурно‑динами‑ческого анализа. Стимулирующее действие этифоксина проявлялось в улучшении интеллектуальных и психомоторных функций, без проявления признаков нарушения координации. В последующем эти данные нашли подтверждение при экспериментальном сравнительном исследовании эффектов этифоксина, амфетамина и плацебо, проведенном в небольшой группе здоровых испытуемых [10]. Данное исследование не выявило различий стимулирующего эффекта однократного приема этифоксина (300 мг) и амфетамина (5 мг) при анализе динамики психомоторных функций и выраженности кожно‑гальванической реакции. Следует отметить, что в дальнейших исследованиях данный эффект этифоксина не упоминается, однако, по‑видимому, свидетельствует о наличии противо‑астенического действия препарата, требующего дальнейшего изучения. Наиболее перспективным в этой связи является исследование эффектов этифоксина при различных вариантах расстройств адаптации, выделенных в зависимости от характера индивидуальной аффективности, определяющей, в частности, неоднородность психопатологической структуры тревожного варианта расстройств адаптации [2].

Таким образом, расстройства адаптации с тревожной симптоматикой, выделенные на основании доминирования в клинической картине тревоги, являются распространенным и достаточно разнородным вариантом стрессовых расстройств, наблюдающимся как в общей, так и психиатрической амбулаторной практике. Следует отметить, что до настоящего времени не разработаны психопатологические критерии данных расстройств, не выделены психопатологические основания структурной разнородности, не определены качественные диагностические различия с тревожно‑депрессивными расстройствами и неврастенией. Недостаточно внимания уделялось также проблеме комплексной терапии данных расстройств, а также разработке новых препаратов с учетом возможного дифференцированного анксиолитического эффекта. При этом имеющиеся данные показывают, что этифоксин (стрезам) является одним из эффективных анксиолитических средств, не обладающих выраженными негативными эффектами бензодиазепиновых транквилизаторов, менее выраженными тенденциями к формированию физической зависимости, что позволяет рассматривать данный препарат в качестве полезной альтернативы при лечении тревожного варианта расстройств адаптации. Однако немногочисленность клинических исследований, проведенных со времени разработки и внедрения этифоксина, а также противоречивость некоторых результатов, предполагает актуальность дальнейшего изучения его положительных эффектов.

Литература

1) Аведисова A.C. Появится ли альтернатива бензодиа‑зепинам? //Психиатрия и психофармакотерапия. 2006. Т. 11. С. 2.

2) Вельтищев Д.Ю., Ковалевская К.Б., Серавина О.Ф. Стресс и модус предрасположения в патогенезе расстройств депрессивного спектра // Психические расстройства в общей медицине. 2008. N 2. С. 34–7.

3) Вертоградова О.П., Поляков С.Э., Степанов И.Л. и соавт. Распространенность и характеристика аффективных расстройств, выявленных при эпидемиологическом исследовании лиц работоспособного возраста // Ранняя диагностика и прогноз депрессий: Сборник научных трудов МНИИП М3 РФ. М., 1990.

4) Краснов В.Н. Тревожные расстройства: их место в современной систематике и подходы к терапии // Социальная и клиническая психиатрия. 2008. Т. 18, № 3. С. 33–9.

5) Смулевич А.Б., Дробижев М.Ю., Иванов С.В. Транквилизаторы – производные бензодиазепина в психиатрии и общей медицине. М., 1999.

6) Akwa Y., Purdy R., Koob G. et al. The amygdala mediates the anxiolytic like effect of the neurosteroid in the rat // Behav. Brain Res. 1999. Vol. 106. P. 119–25.

7) Andreasen N.C. Hoenk P.R. The predictive value of adjustment disorders: a follow‑up study // Am. J. Psychiatry. 1982. Vol. 139. P. 584–90.

8) Blazer D., Hugues D., George L. Stressful life events and the onset of a generalized anxiety syndrome // Am. J. Psychiatry. 1987. Vol. 144. P. 1178–183.

9) Boissier J.R., Simon P., Zaczinska M. et al. Etude experimentale d’une nouvelle substance psychotrope, la ethylamino‑6‑chloro‑4‑methyl‑4‑phenyl‑4H‑3,1 benzoxazine // Therapie. 1972. Vol. 27. P. 325–38.

10) Corsico R., Moizeszowicz J., Bursuck L. et al. Evaluation of the psychotropic effect of etifoxine through pursuit rotor performance and GSR // Psychopharmacol. 1976. Vol. 45. P. 301–03.

11) Despland J.N., Monod L., Ferrero F. Etude clinique du trouble de l’adaptation selon le DSM‑IIIR // Schweiz. Arch. Neurol. Psychiatr. 1996. Vol. 147. P. 171–77.

12) Hamon A., Morel A., Hue B. et al. The modulatory effects of the anxiolytic etifoxine on GABA‑A receptors are mediated by the beta subunit // Neuropharmacology. 2003. Vol. 45. P. 293–03.

13) ICD‑1 °Classification of Mental and Behavioural Disorders with glossary and diagnostic criteria for research. WHO, Church. Livingst,1994.

14) Laugharne J., Van Der Watt G., Janca A. It is too early for adjusting the adjustment disorder category // Curr. Opin. Psychiatry. 2009. Vol. 22, N 1. P. 50^1.

15) Micallef J., Soubrouillard C., Guet F. et al. A double blind parallel group placebo controlled comparison of sedative and amnesic effects of etifoxine and lorazepam in healthy subjects // Fundamental Clin. Pharmacol. 2001. Vol. 15, N 3. P. 209–16.

16) Nguyen N., Fakra E., Pradel V. et al. Efficacy of etifoxine compared to lorazepam monotherapy in the treatment of patients with adjustment disorders with anxiety: a doubleblind controlled study in general practice // Hum. Psychopharmacol. 2006. Vol. 21, N 3. P. 139–49.

17) 17.Samuelian J.C., Chariot V., Derynck F. et al. Troubles de Гadaptation: a propos d’une enquete epidemiologique // Encephale. 1994. Vol. 20. P. 755–65.

18) 18.Schlichter R., Rybalchenko V., Poisbeau P. et al. Modulation of GABAergic synaptic transmission by the non‑benzodiazepine anxiolytic etifoxine // Neuropharmacol. 2000. Vol. 39. P. 1523–535.

19) 19.Servant D., Graziani P., Moyse D., Parquet P. Treatment of adjustment disorders with anxiety: efficacy and safety of etifoxine in a double blind controlled study // Encephale. 1998. Vol. 24. P. 569–74.

20) 20.Strain J.J., Diefenbacher A. The adjustment disorders: the conundrums of the diagnoses // Compr. Psychiatry. 2008. Vol. 49, N2. P. 121–30.

21)21.Terluin B. De Vierdimensionale Klachtenlijst (4DKL). Een vragenlijst voor het meten van distress, depressie, angst en somatisatie [The Four‑Dimensional Symptom Questionnaire (4DSQ). A questionnaire to measure distress, depression, anxiety, and somatization] // Huisarts Wet. 1996. Vol. 39. P. 538^17.

22)22.Verleye M., Pansart Y., Gillardin J. Effects of etifoxine on ligand binding to GABA‑A receptors in rodents // Neurosci. Res. 2002. Vol. 44. P. 167–72.

23)23.Verleye M., Schlichter R., Gillardin J. et al. Interaction of etifoxine with the chloride channel coupled to the GABA‑A receptor complex // Neuroreport. 1999. Vol. 10. P. 3207–210.

 

Приложение 3. Новое поколение боевых отравляющих веществ – Вещества, которые могут быть применены в боевой обстановке

 

Существует множество групп веществ, обладающих «привлекательными» для военных свойствами. Часто отнесение вещества в ту или иную группу очень условно и производится по преимущественной цели действия на объект.

Смертельные

Вещества этой группы предназначены для уничтожения живой силы противника, домашних и сельскохозяйственных животных.