Нарушения пищеварения в желудке

Пища накапливается в желудке, перемешивается и пропитывается кислым желудочным соком, обладающим ферментативной активностью, выраженными антибактериальными свойствами и способностью денатурировать клеточные структуры.

Основные функции желудка: депонирование пищи, её механическая и химическая обработка (главным образом, белков под действием протеолитических ферментов), а также постепенная эвакуация пищевой массы в кишечник.

Слизистая оболочка желудка секретирует неактивный пепсиноген, парапепсины, гастриксин, желатиназу и катепсины. Пепсиноген активируется в присутствии соляной кислоты и трансформируется в активный пепсин, осуществляющий начальные стадии гидролиза белков. В желудочном соке присутствует небольшое количество липазы, роль которой невелика. Амилаза слюны до её денатурации соляной кислотой продолжает начавшееся в полости рта расщепление углеводов. В полости желудка действуют также ферменты поджелудочного сока, забрасываемого антиперистальтическими движениями из поджелудочной железы, главным образом при приёме жирной пищи.

Нарушения пищеварения в желудке происходят в результате парциальных или сочетанных расстройств моторной, секреторной, всасывательной, барьерной и защитной функций желудка.

 

4.5.1 Расстройства моторной функции желудка

К расстройствам моторной функции желудка относятся нарушения тонуса гладкомышечных клеток мышечной оболочки желудка, изменение тонуса мышц сфинктеров, нарушения перистальтики желудка и эвакуации содержимого желудка (схема 2).

Причинами нарушений моторной функции желудка являются:

· нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация эффектов симпатической нервной системы подавляет её;

· расстройства гуморальной регуляции желудка. Например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику;

· патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса).

 

Схема 2. Расстройства моторной функции желудка

 

Выделяют два варианта нарушений моторной функции желудка:

а) гипертонический – характеризуется увеличением тонуса мышц желудка и усилением его перистальтики. Причинами двигательных расстройств желудка гипертонического типа могут быть пищевые факторы (грубая пища, алкоголь), повышение желудочной секреции, увеличение тонуса блуждающего нерва, влияние гастроинтестинальных гормонов (в частности, мотилина);

б) гипотонический – характеризуется уменьшением моторной активности желудка. Обусловлено алиментарными факторами (жирная пища), уменьшением желудочной секреции (гипоацидные гастриты), уменьшением тонуса блуждающего нерва, действием подавляющих моторную функцию желудка гастроинтестинальных гормонов (гастроингибирующего пептида, секретина), общим ослаблением организма, истощением.

Последствия нарушений моторной функции желудка:

· синдром раннего (быстрого) насыщения;

· изжога;

· тошнота;

· рвота;

· демпинг-синдром.

Синдром раннего (быстрого) насыщения является результатом снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.

Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода в результате снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого.

Тошнота — осознание бессознательного возбуждения участка продолговатого мозга, связанного с частью рвотного центра.

Рвота — непроизвольное выбрасывание изо рта содержимого желудка, сопровождающееся повышенным слюноотделением и сокращениями грудных и брюшных мышц, нарушающими ритм дыхания.

Демпинг-синдром — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка. Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома приведены на схеме 3.

Основные проявления демпинг-синдрома: прогрессирующая слабость после приёма пищи, тахикардия, аритмии сердца, острая артериальная гипотензия, сонливость, головокружение, тошнота, мышечная дрожь (особенно конечностей), нарушения сознания.

Схема 3. Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома

4.5.2 Расстройства секреторной функции желудка

Расстройства секреторной функции желудка обусловливают несоответствие динамики и/или уровня секреции различных компонентов желудочного сока текущим реальным потребностям в них.

В зависимости от особенностей изменения секреторной функции желудка выделяют несколько её типов: тормозной, возбудимый, инертный, астенический (рис. 1).

1. Тормозной тип. Увеличенный латентный период секреции (между пищевой стимуляцией желудка и началом секреции), сниженная интенсивность нарастания и активности секреции, укороченная длительность секреции, уменьшенный объём секрета. При крайней степени торможения секреции развивается ахилия — практическое отсутствие желудочного сока.

2. Возбудимый тип. Укороченный латентный период начала секреции, интенсивное нарастание секреции, увеличенная длительность процесса секреции, повышенный объём желудочного сока.

 

 

Рис. 1. Типы желудочной секреции

 

3. Инертный тип. Увеличенный латентный период, замедленное нарастание секреции, медленное её прекращение, увеличенный объём желудочного сока.

4. Астенический тип. Укороченный латентный период начала сокоотделения, интенсивное начало и быстрое снижение секреции, малый объём желудочного сока.

5. Хаотический тип. Характерно отсутствие каких‑либо закономерностей динамики и объёмов секреции, периодов её активации и торможения в течение продолжительного времени (месяцев и лет). Общее количество сока увеличено.

К расстройствам желудочной секреции относятся:

· гиперсекреция;

· гипосекреция;

· ахилия.

Расстройства секреторной функции желудка приведены на схеме 4.

Схема 4. Расстройства секреторной функции желудка

Гиперсекреция — увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности

Основные причины: увеличение массы секреторных клеток желудка, активация влияний блуждающего нерва (при невротических состояниях или конституциональной ваготонии), повышение синтеза и/или эффектов гастрина, гипертрофия и/или гиперплазия энтерохромаффинных клеток (при гипертрофическом гастрите), перерастяжение антрального отдела желудка, действие некоторых лекарственных средств (ацетилсалициловой кислоты или кортикостероидов).

Для желудочной гиперсекреции характерно:

· увеличение количества желудочного сока как после приема пищи, так и натощак;

· гиперацидитас и гиперхлоргидрия – увеличение общей кислотности и содержания свободной соляной кислоты в желудочном соке;

· увеличение переваривающей способности желудочного сока.

Возможные последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, гастроэзофагальный рефлюкс.

Образование большого количества активного желудочного сока является важным фактором, способствующим образованию язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности.

Основные причины: уменьшение массы секреторных клеток (при гипо- и атрофической форме хронического гастрита или распадающейся опухоли желудка), снижение эффектов блуждающего нерва (при неврозах или конституциональной симпатикотонии), снижение образования гастрина, дефицит в организме белков и витаминов.

Для желудочной гипосекреции характерно:

· уменьшение количества желудочного сока натощак и после приема пищи;

· гипоацидитас и гипохлоргидрия – уменьшение или отсутствие общей кислотности и содержания свободной соляной кислоты в желудочном соке;

· уменьшение переваривающей способности желудочного сока вплоть до ахилии.

В условиях недостаточного образования желудочного сока привратник постоянно открыт и содержимое желудка быстро переходит в двенадцатиперстную кишку, где присутствует щелочная среда. Это тормозит образование секретина, вследствие чего уменьшается секреция поджелудочного сока и нарушаются процессы полостного пищеварения в кишечнике. Недостаточно переваренные компоненты пищи раздражают рецепторы слизистой оболочки кишечника, что приводит к усилению перистальтики.

Ахилия — состояние, характеризующееся временным угнетением желудочной секреции без органического поражения секреторного аппарата желудка. Причина ахилии — значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка вследствие депрессии, интоксикации, тяжелых инфекционных заболеваний, нервного и физического переутомления. При длительном торможении нервно-железистого аппарата желудка в нем развиваются органические изменения.

Протекает бессимптомно или проявляется снижением аппетита, реже – диспепсическими явлениями, плохой переносимостью некоторых видов пищи, наклонностью к поносам.

 

4.5.3 Расстройства всасывания в желудке

В норме в желудке всасываются вода, алкоголь, электролиты. При случайном или осознанном приёме могут всасываться токсичные агенты. При деструктивных изменениях стенки желудка (в том числе при нарушениях барьерной функции) возможно попадание во внутреннюю среду организма белка, что чревато развитием иммунопатологических процессов: аллергических реакций и состояний иммунной аутоагрессии.

4.5.4 Нарушение барьерной и защитной функции желудка

Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов.

Компоненты барьера:

· слизь - постоянно секретируется на поверхность эпителия;

· бикарбонат (ионы HCO3^–) - секретируется поверхностными слизистыми клетками, имеет нейтрализующее действие pH. Слой слизи имеет градиент pH. На поверхности слоя слизи pH = 2, а в примембранной части более 7;

· Н⁺. Проницаемость плазмолеммы слизистых клеток желудка для Н⁺ различна. Она незначительна в мембране, обращённой в просвет органа (апикальной), и достаточно высока в базальной части. При механическом повреждении слизистой оболочки, при воздействии на неё продуктов окисления, алкоголя, слабых кислот или жёлчи концентрация H⁺ в клетках возрастает, что приводит к их гибели и разрушению барьера;

· плотные контакты. Формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера.

При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки. Существуют факторы, неблагоприятные для поддержания барьера, например нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин), этанол, соли жёлчных кислот.

Helicobacter поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает барьер, способствуя развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка.

 

4.5.5 Виды, этиология и патогенез гастритов

Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка.

Различаютострые и хронические гастриты.

Причины острых гастритов:

· Экзогенные:

- алиментарные факторы: употребление чрезмерно горячих блюд и грубой пищи, злоупотребление специями, прием недоброкачественной пищи;

- травматизация слизистой оболочки желудка плохо измельченной пищей в результате дефектов жевательного аппарата.

· Эндогенные - возникают вторично через нервно-рефлекторные, гуморальные и токсические воздействия (при нарушениях центральной нервной системы и вегетативных ее отделов, патологии эндокринных желез, болезнях обмена веществ, сердечной и дыхательной недостаточности, заболеваниях почек с развитием почечной недостаточности).

Патогенез острого гастрита:

1-я фаза. Воздействие повреждающего фактора приводит к болевому синдрому, гиперпродукции катехоламинов и кратковременную гиперпродукцию слизи. Продолжающееся действие альтерирующего фактора приводит к дистрофии эпителиальных клеток, воспалению, с последующим некрозом поверхностных клеток и образованием эрозии.

2-я фаза. Накопление биологически активных веществ и образование гастроинтестинальных гормонов (гастрина и секретина). Это приводит к восстановлению секреции слизи и защитного барьера.

3-я фаза. Регенерация клеток слизистой оболочки, нормализация микроциркуляции, моторики и секреции.

Хронический гастрит - представляет собой рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой и подслизистой оболочек желудка, сопровождающееся нарушением регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности.

Виды хронического гастрита:

- хронический аутоиммунный гастрит (тип А, аутоиммунный);

- хронический геликобактерный гастрит (тип В, бактериальный);

- рефлюкс-гастрит (тип С, химический).

Гастрит типа А

Причина - образование антител к клеткам эпителия слизистой желудка.

Патогенез: происходит атрофия фундальных желез из-за выработки аутоантител против париетальных клеток и фактора Кастла. Антитела связываются с микроворсинками клеток, блокируют соединение витамина В₁₂ с фактором Кастла.

Гастрит типа В

Причина - Helicobacter pylori.

Патогенез: Helicobacter pylori оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. В начале бактерии располагаются на небольшом расстоянии от поверхности клеток. Затем они проникают через слой слизи и прикрепляются к эпителиальным клеткам. Разрушается защитный слизистой слой стенки желудка и обеспечивается доступ желудочного сока к тканям. После этого в эпителиальных клетках возникает внутриклеточный отек, вакуолизация.

Гастрит типа С

Причина - операции на желудке, снижение тонуса сфинктера, заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.

Патогенез: в результате появления в желудке содержимого кишечника (желчных кислот, их солей, панкреатических ферментов) возникает повреждение защитного слизистого барьера, повышается обратная диффузия ионов водорода, увеличивается трансмембранный поток натрия, снижается разность потенциалов и растворяются липиды поверхностных мембран клеток слизистой желудка, возникает цитолиз поверхностного эпителия, что приводит к развитию воспалительного процесса.

 

4 .5.6 Этиология, патогенез, принципы патогенетической терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке.

Этиология язвенной болезни

Основную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori. Среди других причин заболевания выделяют алиментарные погрешности (нарушение режима и характера питания: длительное употребление грубой пищи, еда «всухомятку», длительные перерывы между приёмами пищи и т.д.), нервно-психический (стрессовый) фактор, повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов (мукопротеидов, бикарбонатов), наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), наследственные факторы и др.

Язвенная болезнь является результатом действия множества взаимопотенцирующих этиологических факторов (схема 5).

 

Схема 5. Основные этиологические факторы язвенной болезни желудка и кишечника

 

Патогенез язвенной болезни

Длительное время считалось, что усиление выработки кислоты и пепсина является следствием дисбаланса нервно-регуляторных механизмов. Были созданы схемы патогенеза, в основе которых лежало усиление активности вагуса и дисбаланс в системе гипофиз—кора надпочечников.

В настоящее время считается, что в основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка (схема 6).

К факторам «агрессии» относят повышение кислотности и ферментативной активности желудочного сока в условиях нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишке.

Уменьшение защитных свойств обусловлено снижением продукции слизи, замедлением процессов физиологической регенерации поверхностного эпителия, нарушением местного кровообращения и нервной трофики слизистой оболочки.

 

Схема 6. Роль факторов агрессии и защиты в развитии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

 

В патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв двенадцатиперстной кишки — активация факторов агрессии (табл. 1).

Принципиально новый этап в изучении патогенезе язвенной болезни начался в 1983 году после открытия инфекционного агента — пилорического геликобактера (ПГ).

Заболевание начинается с попадания кампилобактерии в желудок. Далее бактерия внедряется в защитный слой слизи и прикрепляется к апикальной части клеток эпителия. Наиболее активно заселяется бактериями антральный отдел желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, где для них имеются благоприятные условия.

Таблица 1. Стадии патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Стадия	Патогенез
1. Воспалительная	- прорыв защитного барьера на ограниченном участке слизистой; - максимальное воздействие агрессивных факторов, обусловливающих размер дефекта; - повреждение сосудов – образование некротических масс; - отек слизистой; - образование барьеров вокруг язвы.
2.Стадия ранней регенерации	- возникновение равновесия между агрессивными и защитными факторами; - очищение поверхности язвы от продуктов некроза; - интенсивная регенерация эпителия и соединительнотканных волокон.
3.Стадия поздней регенерации	- восстановление микро- и лимфоциркуляции; - нормализация дифференцировки клеток.
4. Ремиссия	- восстановление функциональной активности слизистой; - если механизмы адаптации несовершенны, возникает рецидив.

 

Вследствие адгезии бактерий на клетках эпителия формируется локальный иммунный ответ – выработка антител разных типов. При этом определенные иммуноглобулины высокоспецифичны по отношению к антигенам бактерий и не дают перекрестных реакций ни с одним представителем кишечной флоры.

В пораженную слизистую устремляются лейкоциты. Инфильтрируя ее, они вызывают воспалительную реакцию, проявляющуюся отеком, гиперемией, нарушением трофики, что предшествует дегенеративным изменениям слизистой. На поверхности образуется эрозия, а затем язва.

Инфекция ПГ изменяет физиологические процессы в желудке. Под ее влиянием увеличивается секреция гастрина и одновременно снижается активность антральных соматостатинпродуцирующих клеток. В результате нарушается механизм супрессии выработки соляной кислоты в период покоя. Цитокины, выделяемые из слизистой желудка при геликобактерной инфекции, вызывают нарушения функций эндокринных клеток АПУД-системы.

Выделяется кортико-висцеральная теория Быкова-Курцина в патогенезе язвенной болезни. При этом пусковой фактор патологии – расстройства высшей нервной деятельности под влиянием неблагоприятных экстеро- и интероцептивных сигналов. Нарушаются взаимоотношения между корой и подкорковыми центрами регуляции вегетативных функций. Повышается секреция соляной кислоты, нарушается микроциркуляция в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки, развиваются дистрофические процессы. Под действием стрессорных гормонов нарушается адгезивность клеток слизистой, развивается переваривание слизистой пепсином. Ульцерогенный эффект глюкоортикоидов реализуется через ингибирующее действие на синтез простагландинов, которые ингибируют секрецию соляной кислоты в желудке.

Выделяют патогенетические варианты язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки:

- экзогенная язва;

- пептическая язва;

- трофическая язва;

- гипорегенераторная язва.

Экзогенная язва возникает в результате непосредственного действия на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки повреждающих факторов внешней среды. В ее развитии наибольшее значение имеют микробные факторы, в частности, Helicobacter pylori. Возбудитель попадает в желудок, внедряется в защитный слой слизи и прикрепляется к апикальной поверхности клеток эпителия. Происходит локальный иммунный ответ, при этом образовавшиеся антитела взаимодействуют с поверхностными антигенами бактерий. В результате наблюдается выход в слизистую нейтрофилов с последующим развитием воспаления, образования эрозий и язв.

Пептическая язва возникает в результате переваривающего действия желудочного сока на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Различают два патогенетических варианта пептической язвы:

- язва, образующаяся в результате повышения агрессивности желудочного сока (увеличение количества сока, его кислотности и переваривающей силы);

- язва, обусловленная уменьшением защитных свойств слизистой оболочки. В этих условиях желудочный сок, обладающий нормальной агрессивностью, оказывает переваривающее действие на измененную слизистую оболочку.

Трофическая язва возникает в результате нарушения питания слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К трофическим язвам относятся:

- сосудистые язвы – образуются вследствие нарушений кровоснабжения стенки желудка и двенадцатиперстной кишки;

- нейрогенные язвы – являются результатом нарушений нервной трофики и развития нейродистрофического процесса.

Гипорегенераторная язва возникает в результате нарушения регенерации эпителия слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В нормальных условиях покровный эпителий и железистый аппарат полностью обновляется через каждые 5 суток. Если процессы регенерации нарушаются, то вначале образуются поверхностные дефекты – эрозии, а затем более глубокие – язвы.

Развитие гипорегенераторных язв может быть обусловлено:

- действием высоких доз глюкокортикоидов, подавляющих синтез белка и деление клеток;

- белковым голоданием;

- действием ядов – ингибиторов синтеза белка.

Принципы патогенетической терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки:

· воздействие на факторы агрессии и/или защиты; при язвенной болезни, ассоциированной с НР, – его эрадикация;

· в необходимых случаях использование в лечении больных лекарственных препаратов, устраняющих диспепсические и/или «психоэмоциональные» симптомы;

· коррекция медикаментозного лечения больных с учётом сопутствующих заболеваний;

· учёт индивидуальных особенностей больных (возраст и масса тела, переносимость тех или иных медикаментозных препаратов конкретными больными, их активность, т. е. умение обслужить себя, и т. п.).