Желудочно-кишечная непроходимость

Желудочно-кишечная непроходимость может произойти в любом участке желудочно-кишечного тракта.

Общие причины непроходимости:

- рак;

- фиброзное сращение, возникающее в результате изъязвления или спаек брюшин;

- спазм сегмента пищеварительной трубки;

- паралич сегмента пищеварительной трубки.

Наиболее часто встречается кишечная непроходимость.

Кишечная непроходимость — синдром, характеризующийся частичным или полным нарушением продвижения содержимого по пищеварительному каналу и обусловленный механическим препятствием или нарушением двигательной функции кишечника.

Виды кишечной непроходимости:

1. Механическая:

· обтурационная – развивается вследствие закупорки просвета кишки опухолью, каловыми камнями, гельминтами;

· странгуляционная – является результатом сдавления кишки извне (заворот, ущемление в грыжевых воротах).

2. Динамическая:

· спастическая – обусловлена спастическим сокращением гладких мышц кишок;

· паралитическая – развивается вследствие глубокого угнетения двигательной функции кишок.

Причина механической кишечной непроходимости: доброкачественные и злокачественные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости, а также изменения моторики кишечника, связанные с изменением пищевого режима:

- употребление большого количества овощей и фруктов в летне-осенний период;

- обильный приём пищи на фоне длительного голодания;

- переход с грудного вскармливания на искусственное у детей первого года жизни.

Причина динамической кишечной непроходимости: чаще возникает паралитическая непроходимость, развивающаяся в результате травмы, метаболических расстройств (гипокалиемия), перитонита. Снижение перистальтической активности желудочно-кишечного тракта отмечают при:

- ограничении физической активности (постельный режим);

- в результате длительно некупируемой жёлчной или почечной колики.

Спастическую кишечную непроходимость вызывают:

1) поражения головного или спинного мозга (метастазы злокачественных опухолей, спинная сухотка и др.);

2) отравление солями тяжёлых металлов (например, свинцом);

3) истерия.

Патогенез кишечной непроходимости: гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Происходит потеря жидкости с рвотными массами, депонирование её в приводящем отделе кишечника, скопление в отёчной кишечной стенке и брыжейке. Это ведёт к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии.

Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического гормона и альдостерона. Результат этого — снижение диуреза, реабсорбция натрия и значительное выделение калия с мочой и рвотными массами. Это обусловливает внутриклеточный ацидоз, гипокалиемию и метаболический внеклеточный алкалоз.

Низкий уровень калия в крови чреват снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника.

В дальнейшем, в связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникают гиперкалиемия и метаболический ацидоз.

Главным фактором патогенеза эндогенной интоксикации следует признать микробный. При острой кишечной непроходимости нарушается нормальная микробиологическая экосистема за счёт застоя содержимого, что способствует бурному росту и размножению микроорганизмов, а также в связи с миграцией микрофлоры, характерной для дистальных отделов кишечника, в проксимальные, для которых она чужеродна (колонизация тонкой кишки толстокишечной микрофлорой).

Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости.

Некроз кишки и гнойный перитонит — второй источник эндотоксикоза. Апофеозом данного процесса служит усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорганной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжёлому сепсису.

Проявления кишечной непроходимости:

- болевой синдром – развивается вследствие спазма гладких мышц, некроза стенки кишечника, ее растяжения жидкостью. В результате длительной интенсивной боли появляются признаки болевого шока (снижение артериального давления, расстройство внешнего дыхания), обусловленные торможением сосудодвигательного и дыхательного центров после их перевозбуждения;

- обезвоживание – происходит накопление большого количества жидкости в кишечнике выше места препятствия из-за увеличения секреции пищеварительных желез в ответ на растяжение стенки кишечника жидкостью и газами, а также перехода жидкости из кровеносных сосудов в кишечник вследствие застоя крови и увеличения проницаемости стенки сосудов;

- нарушение работы пищеварительных ферментов – увеличение внутрикишечного давления приводит к забрасыванию содержимого кишечника в протоки поджелудочной железы. Происходит преждевременная активация ферментов поджелудочного сока, вследствие чего развивается острый панкреатит с явлениями панкреатического шока;

- кишечная аутоинтоксикация – выражена при низкой кишечной непроходимости;

- острый перитонит – обусловлен микробами, которые проникают через некротизированную стенку кишечника в полость брюшины с последующим развитием обезвоживания, нарушений кислотно-основного состояния и расстройств системной гемодинамики;

- расстройства кровообращения и микроциркуляции – являются проявлением болевого и панкреатического шока, а также обезвоживания. Сгущение крови приводит к расстройствам микроциркуляции;

- гипоксия – обусловлена расстройствами кровообращения и внешнего дыхания;

- нарушения функций жизненно важных органов (почек, сердца, головного мозга) – вызваны развитием гипоксии и интоксикации.

Последствия непроходимости зависят от того, в каком месте желудочно-кишечного тракта произошла обтурация. Если она возникла в пилорической части желудка, то будет происходить постоянная рвота желудочным содержимым. Это снижает усвоение организмом питательных веществ и вызывает избыточную потерю ионов водорода из желудка, что приводит к алкалозу.

Если непроходимость произошла за пределами желудка, то антиперистальтический рефлюкс из тонкого кишечника приведет к попаданию сока кишечника в желудок и дальнейшему его выведению наружу. В результате организм теряет воду и электролиты, наступает обезвоживание, отмечается незначительный сдвиг кислотно-щелочного равновесия.

Если непроходимость возникает в области дистального конца толстого кишечника, то фекалии накапливаются в кишечнике и развивается запор. После того как толстый кишечник полностью заполняется и дополнительный химус не может пройти из тонкого кишечника в толстый, возникает тяжелая рвота.

Длительная непроходимость толстого кишечника вызывает перфорацию кишечника или дегидратацию и циркуляторный шок в результате тяжелой рвоты.

ЧАСТНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ

 

Расстройства вкуса

Расстройства вкуса (ощущений горького, сладкого, кислого, солёного) подразделяют на агевзии, гипогевзии, гипергевзии, парагевзии и дисгевзии.

Отсутствие или снижение вкусовых ощущений — а- или гипогевзия соответственно. Их причинами являются функциональные расстройства и поражение структур вкусового анализатора:

- рецепторных (при химических ожогах или глосситах);

- нервных стволов, проводящих импульсы от рецепторов к нервным центрам (при повреждении, разрыве, невритах, нейродистрофиях, язычного и/или языкоглоточного нервов, а также альтерации области таламуса);

- нейронов коркового анализатора вкусовых ощущений (при энцефалитах, кровоизлияниях, неврозах, нервно‑психических болезнях).

Патологическое усиление вкусовых ощущений — гипергевзия. Причины:

- повышенная чувствительность рецепторов (при трансмембранном дисбалансе ионов или расстройстве кислотно-щелочного равновесия интерстициальной жидкости ткани языка);

- поражение корковых нейронов, участвующих в формировании вкусовых ощущений (при неврозах или психических расстройствах).

Парагевзия — качественное отличие вкусового ощущения от тех, которые данное вещество вызывает в норме (т.е. ложное ощущение). Например, кислое воспринимается как горькое, сладкое — как солёное.

Дисгевзия — патологическое изменение (извращение) вкусовых ощущений и склонностей (употребление пищевых продуктов, испорченных или опасных для здоровья веществ — травы, бумаги, песка, экскрементов).

Причинами парагевзий и дисгевзий являются: расстройства в центральных нервных структурах, участвующих в формировании вкусовых ощущений (при энцефалитах, шизофрении, неврозах).

Последствиями расстройств вкуса могут быть нарушения аппетита и функций желудка и кишечника.

 

Нарушения аппетита

Нарушения аппетита — субъективное ощущение, связанное с потребностью организма в качестве и количестве пищи. К ним относят анорексию, гипорексию, гиперрексию и парарексии.

Анорексия – это полное отсутствие аппетита при объективной потребности в питании.

Виды анорексии:

а) интоксикационная – развивается при острых и хронических отравлениях (солями ртути, лекарственными препаратами и бактериальными токсинами);

б) диспептическая – возникает при заболеваниях органов пищеварительной системы, имеет условно-рефлекторную природу;

в) нейродинамическая – развивается в результате реципрокного торможения центра аппетита при перевозбуждении отдельных структур лимбической системы (болевой синдром при инфаркте миокарда, коликах, перитоните);

г) невротическая – связана с чрезмерным возбуждением коры головного мозга и сильными эмоциями. Сопровождается падением массы тела, аменореей, запором, снижением температуры тела, низким артериальным давлением;

д) психогенная – является результатом сознательного ограничения пищи (в целях похудения или как результат навязчивой идеи при нарушениях психики);

е) нейроэндокринопатическая – обусловлена органическими поражениями ЦНС (гипоталамуса) и эндокринными заболеваниями (гипофизарная кахексия, аддисонова болезнь).

В основе развития анорексии лежат 2 механизма:

1. Уменьшение возбудимости пищевого центра (интоксикационная, диспептическая, нейроэндокринопатическая анорексия).

2. Торможение нейронов пищевого центра (нейродинамическая, невротическая, психогенная анорексия).

Последствия анорексии: снижение массы тела, вплоть до истощения (кахексии), расстройства пищеварения, дистрофии, в тяжёлых случаях — иммунодефицит.

Патологическое повышение аппетита — гиперрексия, вплоть до булимии. Эти состояния сочетаются с полифагией (избыточное потребление пищи) и акорией (снижением или отсутствием чувства насыщения). Повышение аппетита наблюдается у лиц с сахарным диабетом и заболеваниях обмена веществ. Гиперрексию можно вызвать систематическими инъекциями инсулина или глюкокортикоидами.

Парарексия - патологически изменённый аппетит. Проявляется употреблением в пищу несъедобных веществ (например, мела, смолы, угля, золы и др.) вследствие нарушений центральных (нейрогенных) механизмов формирования аппетита (в связи с травмой мозга, внутричерепными опухолями, кровоизлияниями в ткань мозга, развитием психических болезней).