Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Мониторинг терапии непрямыми антикоагулянтами.Содержание книги Поиск на нашем сайте
Непрямые антикоагулянты являются конкурентыми антагонистами витамина К и нарушает образование в печени g-карбоксиглутамина, который входит в состав II, VII, IХ, Х факторов. Скорость снижения концентрации этих факторов в крови зависит от периода их циркуляции в организме: сначала уменьшается содержание фактора VII, затем IХ, Х и протромбина – через 4-7 дней их концентрация достигает одинакового уровня. Из препаратов предпочтение отдают производным кумарина, в частности, варфарину, реже используются препараты пирандионовой группы. Обычно, лечение начинают со средней поддерживающей дозы, которая обеспечивает достижение необходимой гипокоагуляции в течение недели. Для мониторинга терапии используется определение протромбинового времени, результат которого выражается в виде протромбинового индекса. ПТВ следует определять ежедневно (в крайнем случае, через день), пока не будет подобрана индивидуальная поддерживающая доза и не станут стабильными показатели теста, затем 1 раз в неделю в течение первого месяца лечения, и в дальнейшем 1-2 раза в месяц. Во время подбора дозы периодически следует определять АЧТВ, его значения должны в 1,5-2 раза превышать референтные величины. Меньшие результаты свидетельствуют о недостаточном уровне гипокоагуляции, что может наблюдаться при гиперактивации факторов внутреннего пути, чаще VIII. В этом случае следует несколько увеличить дозу препарата или временно усилить лечение назначением гепарина. Увеличение АЧТВ более, чем в 2 раза резко усиливает риск кровотечения, что требует снижения дозы препарата или прекращения терапии непрямыми антикоагулянтами. Оптимальная интенсивность терапии пероральными антикоагулянтами
При необходимости быстрого достижения антикоагулянтного эффекта одновременно назначают гепарин и несколько большую дозу непрямого антикоагулянта. В этом случае необходим мониторинг гепаринотерапии по АЧТВ и ежедневный мониторинг терапии пероральными антикоагулянтами по ПТВ. При достижении необходимого терапевтического уровня значений ПТВ переходят на поддерживающую дозу препарата. Гепарин отменяют тогда, когда поддерживающая доза непрямого антикоагулянта не менее 2-х дней подряд обеспечивает необходимый уровень гипокоагуляции. Тромбоцитопатии Качественные нарушения функции тромбоцитов, имеющие клиническое значе-ниe, могут быть врожденными или приобретенными в результате воздействия лекарственных средств или вследствие системного заболевания. Тем не менее, тромбоцитарная дисфункция per se обычно не связана с тяжелым спонтанным геморрагическим диатезом. Сильное кровотечение возникает у таких больных почти исключительно в связи с хирургическим вмешательством, травмой, экстракцией зуба и другими видами гемостатического стресса. У больных с качественной тромбоцитарной дисфункцией легко возникают синяки и периодические кровотечения из слизистой (например, носовые кровотечения, кровоточивость десен при чистке зубов, скрытое желудочно-кишечное кровотечение). Гемартрозы и глубокие кровоизлияния в мягкие ткани характерны для тяжелой недостаточности одного из гуморальных факторов свертывания и обычно не связаны с тромбоцитами. Качественную тромбоцитарную дисфункцию следует подозревать на основании подтверждающих данных анамнеза, патологического изменения ВК при нормальных значениях АЧТВ, протромбинового и тромбинового времени, а также нормальном количестве тромбоцитов. Измерение агрегационной способности тромбоцитов у таких больных обычно позволяет поставить специфический диагноз. При анамнезе, предполагающем дисфункцию, но нормальном ВК чрезмерное увеличение последнего после обычной дозы аспирина, введенного перорально (так называемый тест толерантности к аспирину), позволяет выявить пациентов, которым показано дальнейшее обследование с использованием агрегометрии. Если у больного увеличены ВК и АЧТВ, можно подозревать болезнь Виллебранда. Болезнь Виллебранда — наиболее распространенное наследственное гемофилическое заболевание человека. В различных популяциях ее распространенность составляет от 1 % до 2 % и более. Поскольку патология вызвана недостаточностью или качественной аномалией белкового комплекса фактор Виллебранда-фактор VIII, то это по сути дефект гуморальной системы свертывания. Однако нормальная концентрация и функция ФВ имеет значение и для поддержания функции тромбоцитов. Таким образом, болезнь Виллебранда считается также нарушением тромбоцитарной функции. ФВ присутствует в плазме и субэндотелиальном экстрацеллюлярном матриксе и связывается специфически с гликопротеином тромбоцитарной мембраны ГП Ib и вторично с ГП IIb-IIIa. ФВ играет важную роль в начальной адгезии тромбоцитов к коллагену и другим белкам внеклеточного матрикса при повреждении субэндотелиальной поверхности. Болезнь Виллебранда может быть результатом двух разных молекулярных дефектов продукции ФВ: количественно низкого синтеза функционально нормального белка ФВ; 2) количественно нормального синтеза ФВ с нарушенной функцией. Эти два класса дефектов называются соответственно болезнь Виллебранда типа I и типа ПА. Частота первого составляет более 70 %, второго — 10-15 %. Функциональную недостаточность ФВ можно определить в лаборатории как ослабленную способность плазмы больного поддерживать ристоцетининдуцированную агрегацию тромбоцитов in vitro. Эта способность называется активностью кофактора ристоцетина и является обычно пониженной при болезни Виллебранда типа I и типа IIА. Третий (редкий) вариант заболевания — тип IIВ, характеризуется повышенным сродством дефектных ФВ-мультимеров с высокой молекулярной массой к ГП Ib, что приводит к специфической адсорбции этих мультимеров на тромбоцитарной мембране и в итоге – к недостаточности ФВ с высокой молекулярной массой в циркулирующей крови, а также, к тромбоцитопении, по-видимому, из-за внутрисосудистой агрегации тромбоцитов. При этом редком варианте индуцированная ристоцетином агрегация тромбоцитов (при низкой дозе ристоцетина) парадоксально повышена. Синдром Бернара-Сулье – редкое наследственное нарушение функции тробоцитов, характеризующееся дефектом мембранного комплекса ГП Ib. Так как ГП Ib является основным рецептором для фактора Виллебранда, у этих больных клиническая картина напоминает болезнь Виллебранда умеренной тяжести и обычно проявляется в младенческом или раннем детском возрасте. Функционально, как и при БВ, нарушается адгезия тромбоцитов к сосудистому субэндотелиальному матриксу. Хотя агрегация тромбоцитов под действием обычных агонистов нормальна, индуцированная ристоцетином агрегация существенно нарушена или вообще отсутствует и не корригируется добавлением нормального фактора Виллебранда. К другим характерным клиническим особенностям относится тромбоцитопения (от слабой до умеренной) и увеличение объема циркулирующих тромбоцитов. Склонность к кровотечению может быть достаточно выраженной и даже приводить к гибели отдельных больных, однако у других пациентов тяжесть заболевания со временем ослабевает. Тромбастения Гланцмана. Это редкое врожденное качественное нарушение тромбоцитов, возникающее в результате отсутствия или дисфункции мембранного рецептора фибриногена и ГП IIb-IIIa. Как и синдром Бернара-Сулье, тромбастения Гланцмана обычно начинает проявляться в младенческом или раннем детском возрасте и характеризуется склонностью к внутрикожным кровоизлияниям, носовыми кровотечениями, кровоточивостью десен и меноррагией. ВК отличается от нормы, как и все агрегационные пробы, за исключением ристоцетиновой. При этой серьезной дисфункции тромбоцитов нарушаются связывание фибриногена с мембраной клетки и в результате — "сшивание" тромбоцитов при участии фибриногена, что необходимо для их агрегации. У таких больных сохраняется только ристоцетининдуцированная агрегация, не зависимая от фибриногена и зависимая исключительно от остающихся в норме при этом заболевании фактора Виллебранда и мембранного ГП Ib.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-19; просмотров: 397; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.133.155.253 (0.009 с.) |