Наследственный (видовой) иммунитет

• Видовая невосприимчивость человека к многим заболеваниям животных.

• Генетическая невосприимчивость человека к некоторым инфекционным заболеваниям (передается по наследству от родителей);

• Биологическая защита

- конкуренция УПФ (условно – патогенная микрофлора) естественная микрофлора организма составляет конкуренцию для патогенных микроорганизмов на коже и слизистых человека и не дает им колонизировать кожу и слизистые;

- слущивание эпителия (вместе со слущиваемым эпителием кожа и слизистые освобождаются от лишних микроорганизмов);

- химическая защита кожи и слизистых (сальные и потовые железы кожи, соляная кислота желудка и др. секреты слизистых выделяют вещества, обладающие бактерицидным действие).

Приобретенный иммунитет – формируется в течение жизни, и по наследству не передается.

Естественный активный иммунитет – формируется после перенесенного заболевания, может формироваться в результате скрытого заболевания или многократное инфицирование небольшими дозами (бытовая иммунизация).

Естественный активный иммунитет

Иммунитет новорожденных, получаемый через плаценту матери, в период внутриутробного заболевания и во время кормления грудью. Этот иммунитет исчезает к 6-8 месяцам жизни ребенка.

Искусственный активный иммунитет – человек приобретает в результате введения вакцин. Этот иммунитет развивается после введения в организм бактерий, их ядов, вирусов ослабленных или убитых различными способами. При этом происходит активная перестройка организма, направленная на образование веществ, губительно действующих на возбудителя и его токсины (антитела). Развитие такого иммунитета происходит 3 – 4 недели, а сохраняется он от 1 года до 3 –5 лет. Создается с помощью вакцин.

Искусственный пассивный иммунитет – образуется при введении в организм готовых антител, содержащихся в сыворотках и иммуноглобулинах. Такой иммунитет создается сразу же после введения и сохраняется 15 –20 дней.

Иммунная защита представлена специфическими (т.е. направлена на конкретный, а\г) и неспецифическими (направлена на любой а\г) факторами.

Иммунитет гуморальный (за счет антител и белков (интерферон, интерлейкин, комплемент и др.)

Клеточный (за счет фагоцитов, Т- лимфоцитов, NK-клетки)

К неспецифическим факторами резистентности (иммунной защиты) относят:

· Биологическая защита (см.выше)

· Клеточная защита представлена фагоцитами и Т-лимфоцитами

· Гуморальная защита представлена белками крови: комплимент, интерфероны, опсонины, пропердин, белки острой фазы; лизоцимом, и т.д.

К специфическим факторам относят:

· антителообразование

· гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ)

· гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ)

· Иммунологическая память

· Иммунологическая толерантность

Клеточные факторы неспецифической иммунной защиты

Фагоциты

Впервые рассмотрел явления фагоцитоза и разделил фагоциты И.И.Мечников на:

1. Микрофаги (ПМЯЛ полиморфно – ядерные лейкоциты) – ядра их неправильной формы и содержат большое количество ферментов в гранулах. К ним относятся: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Их морфологические отличия выявлены при окраске по Романовскому нейтрофилы интенсивно окрашиваются как кислым красителем эозином, так и основными красителями, в отличие от эозинофилов, окрашиваемых только эозином, и от базофилов, окрашиваемых только основными красителями.

Нейтрофилы это неделящиеся и короткоживущие клетки. Составляют 95 % от всех лейкоцитов. Их функция уничтожение (фагоцитирование) чужеродных частиц, к которым относятся бактерии и грибы. После фагоцитирования нейтрофилы обычно погибают, высвобождая большое количество биологически активных веществ, повреждающих бактерии и грибы, усиливающих воспаление и хемотаксис (привлечение) иммунных клеток в очаг. Повреждение микробов происходит с помощью гранул нейтрофилов в которых находятся: лизоцим, липопероксидаза, миелопероксидаза.

Нейтрофилы способны самостоятельно мигрировать к месту нахождения антигена, так как у них есть рецепторы хемотаксиса (двигательная реакция на химическое вещество). Нейтрофилы способны «прилипать» к эндотелию сосудов и далее мигрировать через стенку к месту нахождения антигенов. Далее проходит фагоцитоз, и нейтрофилы постепенно заполняются продуктами обмена. Далее они погибают и превращаются в гной.

Нейтрофилы играют очень важную роль в защите организма от бактериальных и грибковых инфекций, и сравнительно меньшую — в защите от вирусных инфекций. В противоопухолевой или антигельминтной защите нейтрофилы практически не играют роли. При хронических воспалениях и инфекциях роль нейтрофилов незначительна, а преобладают лимфоциты.

Нейтрофилы не способны передавать импульс по выработке антител Т – лимфоцитам, на это способны лишь моноциты и макрофаги.

Базофилы — гранулоциты содержат большое количество гистамина, серотонина, лейкотриенов, простагландинов и других медиаторов аллергии и воспаления, высвобождаясь из клеток эти медиаторы вызывают сокращение гладкой мускулатуры и происходит проявление аллергической реакции.

Базофилы принимают активное участие в развитии аллергических реакций немедленного типа. Попадая в ткани, базофилы превращаются в тучные клетки, содержащие большое количество гистамина — биологически активного вещества, которое стимулирует развитие аллергии. Базофилы регулируют свертываемость крови при помощи гепарина. Базофилы ставшие в тканях тучными клетками несут на поверхности иммуноглобулин E (IgE). Базофилы обладают способностью к хемотаксису и фагоцитозу, но, число их не велико.

Эозинофилы способны к активному амебоидному движению, к проникновению за пределы стенок кровеносных сосудов и к хемотаксису (преимущественному движению в направлении очага воспаления или повреждения ткани). Способны к фагоцитозу. Эозинофилы способны поглощать и связывать гистамин и ряд других медиаторов аллергии и воспаления, т.е. несут ферменты, нейтрализующие вредное воздействие медиаторов базофилов и тучных клеток. Процентное содержание эозинофилов в крови увеличивается при аллергических состояниях и некоторых гельминтозах.

2. Макрофаги ведут начало от костного мозга, промоноциты (в красном костном мозге), моноциты (в крови).

Моноциты превращаются в макрофаги в селезёнке. Существуют два типа макрофагов:

1.Профессиональные макрофаги. Их главная функция — обеспечить фагоцитарную защиту от микробной инфекции. Также они способны фагоцитировать повреждённые клетки организма, в том числе клетки крови. Макрофаги секретируют цитокины, привлекающие нейтрофилы и эозинофилы к месту нахождения антигенов.

 

 

2.Антиген - презентирующие макрофаги. Их роль — поглощение микробов и «представление» их Т-лимфоцитам. Макрофаги принимают участие в иммунном ответе на всех его этапах.

Существуют специальные названия для макрофагов: клетки Купфера (звезчатые макрофаги в печени), альвеолярные (макрофаги в легких), эпидермоциты (клетки Лангерганса) в эпителии кожи, остеокласты в костной ткани, моноциты переходящие в лимфатическую систему – называются – дендритные клетки.

Дендритные клетки фагоцитируют внеклеточные патогены, такие как бактерии, грибки, паразиты или токсины, после чего мигрируют в лимфатическую систему.

 

Функции микрофагов	Функции макрофагов
1.Определение чужеродности а/г	1.Определение чужеродности а/г
2.Фагоцитоз	2.Фагоцитоз
	3.Передача импульса (в виде интерлейкина IL) Т – лимфоцитам, для формирования Ig (иммуноглобулинов, т.е. антител)
	4. Активизация комплемента

 

Структура всех фагоцитов может меняться в зависимости от того в каком органе они локализованы, но все они имеют общие свойства: большой объем цитоплазмы; образуют псевдоподии (ложноножки), которыми захватывают антигены (а/г); содержат большое количество ферментов. Ферменты фагоцитов находятся в гранулах – лизосомах они могут содержать более 80 разновидностей ферментов.

Лизоцим – фермент, содержится в фагоцитах, тромбоцитах, нарушает синтез оболочек бактерий. Основным источником лизоцима в крови являются макрофаги.

Ферменты действуют на клетки м/о по разному: в клетке холерного вибриона вызывают образование зернистости цитоплазмы, у кокков приводят к вздутию, а далее полное разрушение.

Стадии фагоцитоза

1) хемотаксис

2) адгезия - прилипания м/о к фагоцитам за счет рецепторов

3) фагосома

4) фаголизосома

Фагоцитоз — процесс поглощения чужеродных частиц клетками, возникает после связывания рецепторами чужеродного агента (например, бактерии). Затем фагоцит окружает бактерию и поглощает её. Фагоцитоз бактерии человеческим нейтрофилом происходит примерно за 9 минут. Внутри фагоцита бактерия оказывается в составе фагосомы. В течение минуты фагосома сливается с лизосомой или гранулой, содержащими ферменты, с образованием фаголизосомы. Заключённая бактерия погибает через несколько минут. Дендритные клетки и макрофаги действуют не так быстро и фагоцитоз в этих клетках может протекать в течение многих часов. Макрофаги поглощают большое количество чужеродного материала и часто выделяют некоторые непереваренные частицы обратно. Этот материал является сигналом для миграции макрофагов из крови. Фагоциты способны поглощать почти любое вещество.

Процесс, заканчивающийся гибелью м/о называется завершенным фагоцитозом, а процесс, при котором м/о не погибают, а даже размножаются (гонорея, туберкулез, коклюш, бруцеллез) называется незавершенным фагоцитозом.

Бактерицидные свойства фагоцитов определяются количеством лизосом и активностью ферментов. Фагоцитоз усиливается белками опсонинами, т. к. связанный опсонинами а/г легче адсорбируя на поверхности фагоцита.

При различных заболеваниях фагоцит выполняет или первичную роль, являясь, основным фактором защиты или выполняет вспомогательные функции.

Презентация а/г макрофагами

Схема презентации чужеродных пептидов MHC 1 молекулами

Презентация антигена — процесс, при котором некоторые фагоциты перемещают части поглощённого материала назад на свою поверхность и «представляют» их для других клеток иммунной системы. Существуют 2 вида «профессиональных» антиген-презентирующих клеток: макрофаги и дендритные клетки. После поглощения, чужеродные белки (антигены) разрушаются до пептидов внутри дендритной клетки или макрофага. Эти пептиды затем связываются с молекулой гликопротеина главного комплекса гистосовместимости (MHC) клетки, которые осуществляют возвращение назад на поверхность фагоцита, где они могут быть «представлены» лимфоцитам.

Но дендритные клетки также способны разрушать или подавлять активность лимфоцитов, если они распознают компоненты тела хозяина; это важно для предупреждения аутоиммунных реакций. Этот процесс называют толерантностью.

 

Активность фагоцитов зависит от состояния организма, ЦНС, питания, возраста.