Активный пассивный активный пассивный

Учение об иммунитете

Наука об иммунитете – иммунология изучает реакции организма в ответ на внедрение чужеродных веществ, в том числе и м/о, реакции организма на злокачественные опухоли, совместимость тканей, определение групп крови и т. д.

Термин «иммунитет» происходит от латинского слова «immunis» (так в древнем Риме называли гражданина, свободного от определенных государственных повинностей). К области иммунологии относятся проблемы патологии, связанные с нарушением нормального хода иммунных реакций. Иммунология тесно связана с дисциплинами, такими как генетика, эмбриология, экология и др.

Иммунитет – невосприимчивость организма к генетически чужеродным агентам и их ядам. Генетически чужеродные агенты для организма называются антигенами, при внедрении их в организм происходит их распознавание и обезвреживание. Система органов и тканей, осуществляющих распознавание и обезвреживание антигенов, и тем самым поддерживающих постоянство внутренней среды гомеостаз называется иммунной системой.

Иммунная система представлена лимфатической тканью, она разбросана повсему организму в виде образований.

К центральным органам иммунной системы относятся: костный мозг и вилочковая железа (тимус).

К периферическим органам иммунной системы относятся: селезенка лимфатические узлы (Пейеровы бляшки), миндалины, подмышечные паховые и др. лимфатические образования, а также циркулирующие в крови лимфоциты.

Красный костный мозг — содержит самоподдерживающуюся популяцию стволовых клеток. Красный костный мозг находится в ячейках губчатого вещества плоских костей и в эпифизах трубчатых костей. Из кроветворных стволовых клеток формируются предшественники Т и В – лимфоцитов. Для созревания Т – лимфоциты отправляются в тимус, В – лимфоциты созревают красном костном мозге и лимфатических сосудах.

Тимус — центральный орган иммунной системы. В нем происходит созревание и дифференцировка (деление на разновидности) Т-лимфоцитов из предшественников, поступающих из красного костного мозга.

Лимфатические узлы — периферические органы иммунной системы. Они располагаются по ходу лимфатических сосудов.

Селезёнка — паренхиматозный орган, является самым крупным органом иммунной системы, кроме того, выполняет функцию депо крови. Она выполняет следующие функции:

1. Депо зрелых форменных элементов крови.

2. Контроль состояния и разрушения старых и повреждённых эритроцитов и тромбоцитов.

3. Фагоцитоз инородных частиц.

4. Обеспечение дозревания лимфоидных клеток и превращение моноцитов в макрофаги.

Иммунокомпетентные клетки — это гранулоциты, агранулоциты. Эти клетки происходят из единой родоначальной стволовой клетки красного костного мозга. Все клетки делятся на 2 типа: гранулоциты и агранулоциты. К гранулоцитам относят нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. К агранулоцитам: макрофаги и лимфоциты (B, T).

Основными функциональными клетками являются Т и В лимфоциты и их субпопуляции. Лимфоциты составляют 30% от числа всех лейкоцитов.

 

Виды иммунитета

Наследственный Приобретенный

(видовой, врожденный)

естественный искусственный

Активный пассивный активный пассивный

Клеточные факторы неспецифической иммунной защиты

Фагоциты

Впервые рассмотрел явления фагоцитоза и разделил фагоциты И.И.Мечников на:

1. Микрофаги (ПМЯЛ полиморфно – ядерные лейкоциты) – ядра их неправильной формы и содержат большое количество ферментов в гранулах. К ним относятся: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Их морфологические отличия выявлены при окраске по Романовскому нейтрофилы интенсивно окрашиваются как кислым красителем эозином, так и основными красителями, в отличие от эозинофилов, окрашиваемых только эозином, и от базофилов, окрашиваемых только основными красителями.

Нейтрофилы это неделящиеся и короткоживущие клетки. Составляют 95 % от всех лейкоцитов. Их функция уничтожение (фагоцитирование) чужеродных частиц, к которым относятся бактерии и грибы. После фагоцитирования нейтрофилы обычно погибают, высвобождая большое количество биологически активных веществ, повреждающих бактерии и грибы, усиливающих воспаление и хемотаксис (привлечение) иммунных клеток в очаг. Повреждение микробов происходит с помощью гранул нейтрофилов в которых находятся: лизоцим, липопероксидаза, миелопероксидаза.

Нейтрофилы способны самостоятельно мигрировать к месту нахождения антигена, так как у них есть рецепторы хемотаксиса (двигательная реакция на химическое вещество). Нейтрофилы способны «прилипать» к эндотелию сосудов и далее мигрировать через стенку к месту нахождения антигенов. Далее проходит фагоцитоз, и нейтрофилы постепенно заполняются продуктами обмена. Далее они погибают и превращаются в гной.

Нейтрофилы играют очень важную роль в защите организма от бактериальных и грибковых инфекций, и сравнительно меньшую — в защите от вирусных инфекций. В противоопухолевой или антигельминтной защите нейтрофилы практически не играют роли. При хронических воспалениях и инфекциях роль нейтрофилов незначительна, а преобладают лимфоциты.

Нейтрофилы не способны передавать импульс по выработке антител Т – лимфоцитам, на это способны лишь моноциты и макрофаги.

Базофилы — гранулоциты содержат большое количество гистамина, серотонина, лейкотриенов, простагландинов и других медиаторов аллергии и воспаления, высвобождаясь из клеток эти медиаторы вызывают сокращение гладкой мускулатуры и происходит проявление аллергической реакции.

Базофилы принимают активное участие в развитии аллергических реакций немедленного типа. Попадая в ткани, базофилы превращаются в тучные клетки, содержащие большое количество гистамина — биологически активного вещества, которое стимулирует развитие аллергии. Базофилы регулируют свертываемость крови при помощи гепарина. Базофилы ставшие в тканях тучными клетками несут на поверхности иммуноглобулин E (IgE). Базофилы обладают способностью к хемотаксису и фагоцитозу, но, число их не велико.

Эозинофилы способны к активному амебоидному движению, к проникновению за пределы стенок кровеносных сосудов и к хемотаксису (преимущественному движению в направлении очага воспаления или повреждения ткани). Способны к фагоцитозу. Эозинофилы способны поглощать и связывать гистамин и ряд других медиаторов аллергии и воспаления, т.е. несут ферменты, нейтрализующие вредное воздействие медиаторов базофилов и тучных клеток. Процентное содержание эозинофилов в крови увеличивается при аллергических состояниях и некоторых гельминтозах.

2. Макрофаги ведут начало от костного мозга, промоноциты (в красном костном мозге), моноциты (в крови).

Моноциты превращаются в макрофаги в селезёнке. Существуют два типа макрофагов:

1.Профессиональные макрофаги. Их главная функция — обеспечить фагоцитарную защиту от микробной инфекции. Также они способны фагоцитировать повреждённые клетки организма, в том числе клетки крови. Макрофаги секретируют цитокины, привлекающие нейтрофилы и эозинофилы к месту нахождения антигенов.

 

 

2.Антиген - презентирующие макрофаги. Их роль — поглощение микробов и «представление» их Т-лимфоцитам. Макрофаги принимают участие в иммунном ответе на всех его этапах.

Существуют специальные названия для макрофагов: клетки Купфера (звезчатые макрофаги в печени), альвеолярные (макрофаги в легких), эпидермоциты (клетки Лангерганса) в эпителии кожи, остеокласты в костной ткани, моноциты переходящие в лимфатическую систему – называются – дендритные клетки.

Дендритные клетки фагоцитируют внеклеточные патогены, такие как бактерии, грибки, паразиты или токсины, после чего мигрируют в лимфатическую систему.

 

Функции микрофагов	Функции макрофагов
1.Определение чужеродности а/г	1.Определение чужеродности а/г
2.Фагоцитоз	2.Фагоцитоз
	3.Передача импульса (в виде интерлейкина IL) Т – лимфоцитам, для формирования Ig (иммуноглобулинов, т.е. антител)
	4. Активизация комплемента

 

Структура всех фагоцитов может меняться в зависимости от того в каком органе они локализованы, но все они имеют общие свойства: большой объем цитоплазмы; образуют псевдоподии (ложноножки), которыми захватывают антигены (а/г); содержат большое количество ферментов. Ферменты фагоцитов находятся в гранулах – лизосомах они могут содержать более 80 разновидностей ферментов.

Лизоцим – фермент, содержится в фагоцитах, тромбоцитах, нарушает синтез оболочек бактерий. Основным источником лизоцима в крови являются макрофаги.

Ферменты действуют на клетки м/о по разному: в клетке холерного вибриона вызывают образование зернистости цитоплазмы, у кокков приводят к вздутию, а далее полное разрушение.

Стадии фагоцитоза

1) хемотаксис

2) адгезия - прилипания м/о к фагоцитам за счет рецепторов

3) фагосома

4) фаголизосома

Фагоцитоз — процесс поглощения чужеродных частиц клетками, возникает после связывания рецепторами чужеродного агента (например, бактерии). Затем фагоцит окружает бактерию и поглощает её. Фагоцитоз бактерии человеческим нейтрофилом происходит примерно за 9 минут. Внутри фагоцита бактерия оказывается в составе фагосомы. В течение минуты фагосома сливается с лизосомой или гранулой, содержащими ферменты, с образованием фаголизосомы. Заключённая бактерия погибает через несколько минут. Дендритные клетки и макрофаги действуют не так быстро и фагоцитоз в этих клетках может протекать в течение многих часов. Макрофаги поглощают большое количество чужеродного материала и часто выделяют некоторые непереваренные частицы обратно. Этот материал является сигналом для миграции макрофагов из крови. Фагоциты способны поглощать почти любое вещество.

Процесс, заканчивающийся гибелью м/о называется завершенным фагоцитозом, а процесс, при котором м/о не погибают, а даже размножаются (гонорея, туберкулез, коклюш, бруцеллез) называется незавершенным фагоцитозом.

Бактерицидные свойства фагоцитов определяются количеством лизосом и активностью ферментов. Фагоцитоз усиливается белками опсонинами, т. к. связанный опсонинами а/г легче адсорбируя на поверхности фагоцита.

При различных заболеваниях фагоцит выполняет или первичную роль, являясь, основным фактором защиты или выполняет вспомогательные функции.

Презентация а/г макрофагами

Схема презентации чужеродных пептидов MHC 1 молекулами

Презентация антигена — процесс, при котором некоторые фагоциты перемещают части поглощённого материала назад на свою поверхность и «представляют» их для других клеток иммунной системы. Существуют 2 вида «профессиональных» антиген-презентирующих клеток: макрофаги и дендритные клетки. После поглощения, чужеродные белки (антигены) разрушаются до пептидов внутри дендритной клетки или макрофага. Эти пептиды затем связываются с молекулой гликопротеина главного комплекса гистосовместимости (MHC) клетки, которые осуществляют возвращение назад на поверхность фагоцита, где они могут быть «представлены» лимфоцитам.

Но дендритные клетки также способны разрушать или подавлять активность лимфоцитов, если они распознают компоненты тела хозяина; это важно для предупреждения аутоиммунных реакций. Этот процесс называют толерантностью.

 

Активность фагоцитов зависит от состояния организма, ЦНС, питания, возраста.

 

Иммуногенез

Антителообразование называется иммуногенез и зависит от дозы, кратности и способа введения а/г.

Клетки, обеспечивающие иммунный ответ называются иммунокомпетентными, ведут начало от кроветворной стволовой клетки, которые образуются в красном костном мозге. Там же формируются лейкоциты, тромбоциты и эритроциты, а также предшественники Т и В – лимфоцитов.

На ряду с выше перечисленными клетками предшественники Т- и В- лимфоциты являются клетками иммунной системы. Для созревания Т – лимфоциты направляются в тимус.

В – лимфоциты начальное созревание проходят в красном костном мозге, а завершают созревание в лимфатических сосудах и узлах. В – лимфоциты произошло от слова “бурса” – сумка. В сумке Фабрициуса у птиц развиваются клетки, сходные с В – лимфоцитами человека. У человека органа образующего В – лимфоциты не найдено. Т и В – лимфоциты покрыты ворсинками (рецепторами).

Хранение Т – и В – лимфоцитов осуществляется в селезенке. Весь этот процесс происходит без внедрения антигена. Обновление всех клеток крови и лимфы происходит постоянно.

Процесс формирования Jg может быть продолжен, если происходит проникновение а/г в организм.

В ответ на внедрение а/г реагируют макрофаги. Они определяют чужеродность а/г, затем фагоцитируют и если макрофаги не справились, образованный комплекс гистосовместимости (MHC) (а\г+макрофаг), данный комплекс выделяет вещество интерлейкин I (ИНЛ I) порядка, это вещество действует на Т – лимфоциты, которые дифференцируются на 3 разновидности Тk (киллеры), Th (Т-хелперы), Ts (Т-супрессоры).

Th выделяют ИНЛ II порядка, который действует на преобразование В – лимфоцитов и активацию Тk. После такой активации В - лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, из которых в конечном итоге получаются Jg (М,D,G,А,Е,).

Процесс выработки Jg происходит, если человек заболевает впервые.

Если происходит повторное заражение этим же видом микроба, схема выработки Jg сокращается. В этом случае оставшиеся, на В – лимфоцитах JgG соединяются сразу же с а/г и трансформируются в плазматические клетки. Т – система остается, не задействована. Одновременно с активацией В – лимфоцитов при повторном заражении активизируется мощная система сборки комплемента.

Тk обладают противовирусной защитой. Ответственны за клеточный иммунитет: разрушают опухолевые клетки, трансплантированные клетки, мутировавшие клетки собственного организма, учавствуют ГЗТ. В отличие от NK-клеток, T-киллеры специфически распознают определённый антиген и убивают только клетки с этим антигеном.

NK -клетки. Естественные киллеры, натуральные киллеры (англ. Natural killer cells (NK cells)) — большие гранулярные лимфоциты, обладающие цитотоксичностью против опухолевых клеток и клеток, зараженных вирусами. NK-клетки рассматривают как отдельный класс лимфоцитов. NK являются одним из важнейших компонентов клеточного врождённого иммунитета, осуществляют неспецифическую защиту. Они не имеют Т-клеточных рецепторов, CD3 или поверхностных иммуноглобулинов.

Ts - Т-супрессоры (англ. regulatory T cells, suppressor T cells, Treg) или регуляторные Т- лимфоциты. Основная их функция — контролировать силу и продолжительность иммунного ответа через регуляцию функции Т-хелперов и Т k. При завершении инфекционного процесса нужно прекратить преобразование В – лимфоцитов в плазматические клетки, Ts подавляют (инактивируют) выработку В – лимфоцитов.

Специфические и неспецифические факторы иммунной защиты всегда действуют одномоментно.

Рисунок схемы выработки иммуноглобулинов

Антитела

Антитела (а\т) - это специфические белки крови, другое название иммуноглобулины, образующиеся в ответе на внедрение а/г.

А/т связанные с глобулинами, и измененные под действием, а\г называются иммуноглобулинами (J g) их делят на 5 классов: JgА, JgG, JgМ, JgЕ, JgД. Все они нужны для ответной реакции иммунитета. JgG имеет 4 подкласса JgG_1-4..Данный иммуноглобулин составляет 75% от всех иммуноглобулинов. Его молекула самая маленькая, поэтому проникает через плаценту матери, и обеспечивает естественный пассивный иммунитет плода. При первичном заболевании JgG формируется и накапливается. В начале заболевания концентрация его мала, при развитии инфекционного процесса и количество JgG возрастает, при выздоровлении, концентрация снижается и в небольшом количестве остается в организме после перенесенного заболевания, обеспечивая иммунологическую память.

JgМ первыми появляются при заражении и имуннизации. Имеют большую молекулярную массу (самая крупная молекула). Образуется при бытовом многократном инфицировании.

JgА содержится в секретах слизистых дыхательных путей и пищеварительного тракта, а также в молозиве, слюне. Участвуют в противовирусной защите.

JgЕ ответственен за аллергические реакции, участвуют в развитии местного иммунитета.

JgД обнаружен в небольшом количестве в сыворотке крови человека, изучен недостаточно.

Структура Jg

Наиболее простые JgЕ, JgД, JgА

Активные центры связываются с а/г, от количества центров зависит валентность а/т. Jg + G двухвалентны, JgМ – 5ти валентен.

Толерантность

Врожденная П риобретенная

Отсутствие реакции создается введением в организме

иммунной системы иммуннодепрессантов: применяется

на свои собственные а/г при пересадке органов, подавлении

аутоиммунных реакций, аллергией и

и других реакций

Толерантность специфична!

 

Аллергии

Помимо антителообразования, толерантности, клеточных, защитных реакций существует особый тип реагирования на антигены, связанный с повышенной чувствительностью. Это состояние повышения чувствительности к антигенам называется аллергией.

Вещества, вызывающие состояние гиперчувствительности организма называются аллергенами, ими могут быть микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы), продукты распада микробных клеток, белки животного происхождения (яйца, молоко и т.д.), белки растительного происхождения (земляника, грибы и т.д.) и лечебные гетерологические сыворотки. Все это полноценные антигены.

Аллергию могут вызвать и гаптены (неполноценные антигены), например, производственные красители, лаки, бытовые аллергены (пыль, шерсть, пух), растительные (пыльца растений во время цветения), лекарственные средства (антибиотики). Гаптены не обладают свойством антигенов - специфичностью, но при попадании гаптенов в организм они соединяются с белками и становятся полноценными, поэтому тоже вызывают аллергические реакции.

В основе аллергии лежит реакция антигена + антитело.

Впервые попав в организм аллергены образуют антитела или сенсибилизируют (повышают чувствительность) Т-лимфоцитов.

Аллергические реакции делят на 2 группы:

I. Реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) – первое проявление через 20-30 минут в виде:

· анафилаксии (анафилактический шок)

· феномена Артюса – Сахарова

· сывороточной болезни

· атопии (поллинозы)

· бронхиальная астма

· острая крапивница

· отек Квинке

II. Реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) – впервые проявляется через 6-8 часов в виде:

●бактериальная аллергия

● туберкулиновой реакции (при постановке пробы Манту с целью выявления заболевания туберкулеза)

● контактной аллергии (дерматиты)

● синдром Лайела

● синдром Стивенсона - Джонсона

 

Механизм ГНТ:

Первое проникновение аллергена сенсибилизирует (повышенно активизирует) Т-лимфоциты, которые передают импульс В-лимфоцитам, в итоге возникают JgE, которые накапливаются и через 10-12 дней достигают максимума. Циркулируя в крови эти антитела адсорбируются на клетках мишенях организма – базофилах и тучных клетка.

Повторное введение того же аллергена приводит к связыванию JgE на мембране тучных клеток. Мембрана повреждается и высвобождаются медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, кинин. Данные медиаторы связываются с рецепторами функциональных, мышечных, секреторных, слизистых и др. клеток, вызывая соответствующие реакции, а именно сокращение гладкой мускулатуры, бронхов, кишечника, мочевого пузыря, повышение проницаемости сосудов и др. изменения. Анафилаксия – проявляется немедленно после повторного введения антигена в виде шока или близкого к нему состояний. Вещества вызывающие анафилаксию называется анафилактогенами, к ним относятся чужеродные Б, бактериальные токсины, полисахариды микробной клетки, лекарственные а/г и гаптены.

Механизм ГЗТ

Реакции гиперчувствительности замедленного типа - это формы аллергии при которых сенсибилизация организма связана с активацией и накоплением Т – лимфоцитов. При данной реакции циркуляции, а/т в крови не происходит, а развивается реакция не сразу, а через 24 – 48 часов после контакта с аллергеном.

Первая встреча аллергена с Т – лимфоцитом приводит к образованию и увеличению клеток, в результате происходит накопление Тh – клеток. При повторной встрече с аллергеном Тh активизируются и микрофаги. Они вместе приводят к разрушению клеток – мишеней, на которых находятся а/г. При этом погибают не только клетки – мишени, но и Т – лимфоциты, выделяются токсические вещества и развивается клиническая картина аллергии.

Аллергические реакции проявляются в виде туберкулиновой реакции, замедленной аллергии к белкам, контактной аллергии.

Туберкулиновая реакция возникает через 5 – 6 часов после внутрикожного введения туберкулина в виде покраснения, припухлости, уплотнения в месте введения. Сопровождается повышением температуры тела, лимфопенией, максимальная реакция наступает через 24 – 48 часов. Туберкулезная реакция используется с диагностической целью, для выявления заболеваний туберкулезом и контактов организма с туберкулезной палочкой.

Замедленная аллергия при сенсибилизации малыми дозами белковых а/г или гаптенов возникает через 5 дней и длится 2 – 3 недели – выражается это в контактной аллергии.

Контактные дерматиты – аллергические заболевания кожи. Развиваются при длительном соприкосновении с химическими веществами и пищевыми веществами (творог, яйца, земляника и т. д.) (мыло, клей, резина, красители) они соединяются с белками организма и становятся аллергенами. Проявления заболевания многообразны – от покраснения кожи до некроза.

Предупредить аллергические реакции можно избегая повторного контакта с аллергеном. Для выявления аллергена ставят внутрикожные пробы – аллеродиагностика – применяются:

· Иммуносерологические тесты (основано на обнаружении а/т в крови).

· Иммуноцитологические тесты (основаны на визуальном контроле за клетками) (растворение гранул в тучных клетках образование амебоидной активности у нейтрофилов при контакте с аллергеном.

Иммунодефициты

Иммунодефицитные состояния - нарушения иммунного статуса, обусловленные дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа.

Различают первичный и вторичные иммунодефициты

Первичные иммунодефициты – это генетически обусловленная неспособность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа. Это всегда заболевания наследственной природы (врожденные, наследственные). Повреждение генома происходит в эмбриональном периоде. Заболевания возникают спустя несколько недель после рождения. В зависимости от уровня нарушений и локализации дефекта различают: гуморальные, клеточные и комбинированные иммунодефициты.

Они могут быть связаны с недостаточностью фагоцитоза, системы комплемента, с нарушениями в гуморальной В или клеточной Т системах, либо обусловлены их комбинацией.

Варианты дефектов иммунитета

1. Поражение стволовой клетки - предшественницы всего иммунопоэза. Если отсутствуют стволовые клетки, организм практически беззащитен. Не образуется ни Т-, ни В – лимфоциты. Ребенок обречен.

2. Выключение клеточного иммунитета. У таких пациентов часто возникают вирусные инфекции, приводящие больных к гибели, не развивается реакция на чужой трансплантат в случае пересадки органов, почти в 1 000 раз выше риск развития опухолей.

3. «МОЛЧИТ» гуморальный иммунитет. Антитела не вырабатываются; у больных детей выражена склонность к бактериальной инфекции.

4. Снижение числа В-лимфоцитов, синтезирующих Ig G.

5. Уменьшение числа В-клеток, вырабатывающих Ig A.

6. Нарушение процессов созревания и выхода Т- клеток в периферические лимфоидные органы и кровяное русло. В результате этого страдают также механизмы клеточного иммунитета.

Существуют первичные приобретенные иммунодефициты инфекционной природы. Возникают в результате размножения возбудителей непосредственно в клетках иммунной системы. Циркулирующие и размножающиеся в иммунокомпетентных клетках вирусы, риккетсии, грибы, простейшие, бактерии могут вызывать разрушение этих клеток или нарушение их функций.

Например: вирус инфекционного мононуклеоза Эпштейна - Барра избирательно поражает В-лимфоциты, а вирус СПИДа – Т – хелперы.

 

Вторичные иммунодефициты

Вторичные иммунодефициты не связаны с генетической регуляцией иммунопоэза, развиваются у лиц с нормально функционировавшей от рождении иммунной системой и обусловлены ее повреждениями в результате различных причин.

К настоящему вторичному иммунодефициту относится одно заболевание – СПИД. Вся остальная вторичная иммунопатология возникает в результате следующих причин:

Причины возникновения вторичных иммунодефицитов:

- перенесенные инфекционные заболевания (особенно вирусные);

- соматические заболевания печени, почек, поджелудочной железы;

- инвазии (паразитарные заболевания);

- ожоговые болезни;

- тяжелые травмы, обширные хирургические операции, особенно проводимых под общим наркозом

- гормональный дисбаланс;

- неправильный образ жизни;

- действие неблагоприятных факторов дома и на работе;

- применение лекарственных препаратов, угнетающих иммунную систему;

- радиация (облучение);

- действие неблагоприятных экологических факторов;

- белковое голодание и нарушения белкового обмена;

- стрессы (как положительные, так и отрицательные);

- старение

Вторичные поражения иммунной системы обычно сопутствуют основным

заболеваниям (вирусные и бактериальные инфекции, злокачественные новообразования, голодание, протозойные и гнилостные инвазии).

В ходе перенесенной инфекции могут развиваться:

- нарушения процессов иммунорегуляции;

- стойкая активация Т- супрессоров;

- дефекты метаболизма.

- возникновение оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмов, кожи, слизистых оболочек дыхательных путей или ЖКТ;

- при преимущественных дефектах В –системы преобладают бактериальные инфекции (стафилококки, стрептококки и т.п.)

- при преимущественных дефектах Т-системы и макрофагов проявляются вирусные инфекции (герпес, цитомигаловирусная инфекция), кандидоз, микобактериозы, микробоносительство и др.

- дефектность иммунной системы м.б. одной из причин развития злокачественных опухолей (дефект иммунологического и противоопухолевого надзора).

- аллергии.

Диагноз иммунодефицита ставят на основании данных анамнеза, проявления

клинических симптомов (наличия оппортунистической инфекции, аллергии,

опухолей, состояния лимфатических узлов, пороков развития и т.д.) и по результатам оценки иммунного статуса.

Для успешного лечения иммунной системы врачу - клиническому иммунологу в первую очередь необходимо найти источник, причину возникновения иммунодефицита и постараться его устранить.

 

Учение об иммунитете

Наука об иммунитете – иммунология изучает реакции организма в ответ на внедрение чужеродных веществ, в том числе и м/о, реакции организма на злокачественные опухоли, совместимость тканей, определение групп крови и т. д.

Термин «иммунитет» происходит от латинского слова «immunis» (так в древнем Риме называли гражданина, свободного от определенных государственных повинностей). К области иммунологии относятся проблемы патологии, связанные с нарушением нормального хода иммунных реакций. Иммунология тесно связана с дисциплинами, такими как генетика, эмбриология, экология и др.

Иммунитет – невосприимчивость организма к генетически чужеродным агентам и их ядам. Генетически чужеродные агенты для организма называются антигенами, при внедрении их в организм происходит их распознавание и обезвреживание. Система органов и тканей, осуществляющих распознавание и обезвреживание антигенов, и тем самым поддерживающих постоянство внутренней среды гомеостаз называется иммунной системой.

Иммунная система представлена лимфатической тканью, она разбросана повсему организму в виде образований.

К центральным органам иммунной системы относятся: костный мозг и вилочковая железа (тимус).

К периферическим органам иммунной системы относятся: селезенка лимфатические узлы (Пейеровы бляшки), миндалины, подмышечные паховые и др. лимфатические образования, а также циркулирующие в крови лимфоциты.

Красный костный мозг — содержит самоподдерживающуюся популяцию стволовых клеток. Красный костный мозг находится в ячейках губчатого вещества плоских костей и в эпифизах трубчатых костей. Из кроветворных стволовых клеток формируются предшественники Т и В – лимфоцитов. Для созревания Т – лимфоциты отправляются в тимус, В – лимфоциты созревают красном костном мозге и лимфатических сосудах.

Тимус — центральный орган иммунной системы. В нем происходит созревание и дифференцировка (деление на разновидности) Т-лимфоцитов из предшественников, поступающих из красного костного мозга.

Лимфатические узлы — периферические органы иммунной системы. Они располагаются по ходу лимфатических сосудов.

Селезёнка — паренхиматозный орган, является самым крупным органом иммунной системы, кроме того, выполняет функцию депо крови. Она выполняет следующие функции:

1. Депо зрелых форменных элементов крови.

2. Контроль состояния и разрушения старых и повреждённых эритроцитов и тромбоцитов.

3. Фагоцитоз инородных частиц.

4. Обеспечение дозревания лимфоидных клеток и превращение моноцитов в макрофаги.

Иммунокомпетентные клетки — это гранулоциты, агранулоциты. Эти клетки происходят из единой родоначальной стволовой клетки красного костного мозга. Все клетки делятся на 2 типа: гранулоциты и агранулоциты. К гранулоцитам относят нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. К агранулоцитам: макрофаги и лимфоциты (B, T).

Основными функциональными клетками являются Т и В лимфоциты и их субпопуляции. Лимфоциты составляют 30% от числа всех лейкоцитов.

 

Виды иммунитета

Наследственный Приобретенный

(видовой, врожденный)

естественный искусственный

активный пассивный активный пассивный