Заглавная страница
Избранные статьи
Случайная статья
Познавательные статьи
Новые добавления
Обратная связь
FAQ
Написать работу

ТОП 10 на сайте

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Техника нижней прямой подачи мяча.

Франко-прусская война (причины и последствия)

Организация работы процедурного кабинета

Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний

Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Обработка изделий медицинского назначения многократного применения

Образцы текста публицистического стиля

Четыре типа изменения баланса

Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву

Мы поможем в написании ваших работ!

ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Влияние общества на человека

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Практические работы по географии для 6 класса

Организация работы процедурного кабинета

Изменения в неживой природе осенью

Уборка процедурного кабинета

Сольфеджио. Все правила по сольфеджио

Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления

Главная Избранные Случайная статья Познавательные Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу

Прешок (компенсированный шок)

↑

Стр 1 из 5Следующая ⇒

ШОК

методические указания для студентов 5 курса

Утверждено

ученым советом ХНМУ

протокол № ______

от «____» ___________ 2009 г

Харьков

ББК

УДК

Михневич К.Г., Хижняк А.А., Курсов С.В. и др. Шок: Метод. указания для студентов 5 курса. – Харьков: ХНМУ, 2009. – с.

Составители: ассистент Константин Георгиевич Михневич

профессор Анатолий Антонович Хижняк

доцент Сергей Владимирович Курсов

доцент Борис Васильевич Шевченко

ассистент Виктор Александрович Науменко

ассистент Виталий Григорьевич Редькин

ассистент Николай Витальевич Лизогуб

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений....................................................................................................

1. Классификация шоков............................................................................................

2. Основные механизмы шока..................................................................................

2.1. Прешок (компенсированный шок)................................................................

2.2. Декомпенсированный обратимый шок..........................................................

2.3. Необратимый (ареактивный) шок..................................................................

3. Клиническая картина и диагностика шока.......................................................

3.1. Сознание, жалобы, анамнез............................................................................

3.2. Status praesens objectivus.................................................................................

3.3. Лабораторные данные.....................................................................................

4. Принципы ИТ шока.................................................................................................

4.1. Основные принципы ИТ кардиогенного шока..............................................

4.2. Основные принципы ИТ гиповолемического шока.....................................

4.3. Основные принципы ИТ дистрибутивного шока..........................................

4.4. Основные принципы ИТ септического шока................................................

5. Протоколы оказания помощи при различных видах шока..........................

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД — артериальное давление БАВ — биологически активные вещества ВЭБ — водно-электролитный баланс ГКС — глюкокортикостероиды ДАД — диастолическое артериальное давление ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание ДЦК — дефицит циркулирующей крови ЖКТ — желудочно-кишечный тракт ИН — интенсивное наблюдение ИТ — интенсивная терапия КД — кровяное давление КЕК — кислородная емкость крови КОД — коллоидно-осмотическое давление КОС — кислотно-основное состояние ЛЖ — левый желудочек ЛП — левое предсердие МОК — минутный объем кровообращения МОС — минутный объем сердца ОНК — острая недостаточность кровообращения ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения ОПеН — острая печеночная недостаточность ОПН — острая почечная недостаточность ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление

ОЦК — объем циркулирующей крови ОЭК — остановка эффективного кровообращения ПАД — пульсовое АД ПДФ — продукты деградации фибрина ПЖ — правый желудочек ПОН — полиорганная недостаточность ПП — правое предсердие РАСК — регуляция агрегатного состояния крови САС — симпатоадреналовая система СВ — сердечный выброс СИ — сердечный индекс СиАД — систолическое артериальное давление СЛМР — сердечно-легочно-мозговая реанимация ССР — система саморегуляции СЭИ — синдром эндогенной интоксикации ТГС — тромбогеморрагический синдром ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии УИ — ударный индекс УО — ударный объем ФВД — функция внешнего дыхания ФКО — функция кровообращения ЦВД — центральное венозное давление ЦНС — центральная нервная система ЧМТ — черепно-мозговая травма ЧСС — частота сердечных сокращений ЭДФ — электрическая дефибрилляция

Модуль 1. Анестезиология и интенсивная терапия.

Содержательный модуль 3. Интенсивная терапия неотложных состояний.

Тема 10. Шок. Травматические повреждения.

Актуальность темы.

Шок является одним из тяжелейших, порой молниеносным критическим состоянием. Пусковым моментом любого шока является острая недостаточность кровообращения, которая не будучи вовремя купированной приводит к развитию многочисленных синдромов, в совокупности и определяющих шок. Изучение настоящей темы дает возможность получить практические навыки и сформировать профессиональные умения в диагностике и проведении интенсивной терапии различных видов шока.

Общая цель: сформировать знание общих принципов и методов диагностики и интенсивной терапии разных видов шока.

Конкретные цели:

1) классифицировать и дифференцировать разные виды шоков;

2) усвоить принципы оказания неотложной медицинской помощи при разных видах шока.

Классификация шоков

Предпринято более сотни попыток дать определение состоянию, которое мы называем шоком. Видимо, сделать это очень трудно, поэтому мы не будем тратить на это время. Понятию «шок» сродни такое же расплывчатое клиническое понятие в хирургии, как «острый живот». То же можно сказать и о клиническом понятии «шок».

Разберемся в сути и главных моментах шока. Прежде всего шок — это один из вариантов критического состояния, которое развивается в результате воздействия на организм какого-либо фактора (внутреннего или внешнего), сила и/или длительность которого превышает возможности ССР (этот фактор часто называют «чрезвычайным»). Однако это можно сказать о любом критическом состоянии. Для шока же характерно то, что пусковым моментом для него и главным звеном его механизмов является ОНК. Конечно, не каждый случай ОНК заканчивается шоком, но если она затянется и позволит развиться ряду процессов с возникновением определенных синдромов, то мы уже сможем говорить о шоке.

Главным синдромом шока является гипоперфузия тканей.

Кстати, название этого синдрома нередко употребляется в качестве синонима слова «шок». Еще один синоним шока — синдром малого выброса, поскольку ОНК (а это и есть снижение СВ) обязательно присутствует при любом шоке. Однако этот последний термин менее точен, так как в ряде случаев в начале развития шока СВ может быть и повышен, хотя ткани все равно будут страдать от гипоперфузии.

Все многообразие шоковых состояний разделяется на 3 вида: кардиогенный (ведущая ОНК — сердечная), гиповолемический (ведущая ОНК — гиповолемическая) и дистрибутивный, или распределительный (ведущая ОНК — сосудистая, название этого вида шока связано с перераспределением крови в сосудистой системе). Некоторые исследователи продолжают выделять еще и септический (инфекционно-токсический) шок, для которого трудно выделить ведущую ОНК и имеющий весьма сложные механизмы, однако одним из главных все же является увеличение объема сосудистого русла, и, таким образом, септический шок следует относить к дистрибутивным. Ярким примером септического шока является менингококцемия. Любые шоковые состояния можно отнести к тому или иному из 3 видов шока. Так, например, геморрагический, травматический, ожоговый шоки — прежде всего гиповолемические, хотя у травматического и, особенно, у ожогового шока есть черты и дистрибутивного, и кардиогенного, и септического шока, так как при этих шоках в кровоток из тканей попадают различные БАВ, вызывающие острую сосудистую и острую сердечную недостаточность. Следует отдельно предупредить, что упоминавшийся, особенно ранее, в литературе «болевой» шок не существует, так как боль сама по себе не может вызывать ОНК и шок, хотя течение его может и утяжелить. В то же время, сильная боль — всегда результат серьезного повреждения (инфаркт миокарда, травма), которое и является причиной шока.

Основные механизмы шока

На начальных этапах развития шока, когда, по сути, речь идет пока лишь об ОНК, его механизмы разнятся в зависимости от вида шока. Обратимся вновь к схеме строения капиллярона (рис. 4). При кардиогенном или гиповолемическом шоке количество крови, поступающее в артериолу, уменьшается из-за падения СВ. Обусловленная этим гипоксия активизирует САС, что приводит к спазму артериол. В течение некоторого времени эта полезная приспособительная реакция поддерживает кровообращение в тканях, но если ССР оказывается несостоятельной, то в конце концов такая реакция приводит к снижению перфузии тканей (из-за сниженного СВ перфузия и так снижена, а спазм артериол усугубляет ситуацию).

При дистрибутивном шоке сразу страдает один из существенных компенсаторных механизмов — повышение тонуса артериол (рис. 5), причем происходит это опять-таки на фоне снижения СВ, и, следовательно, перфузия тканей страдает. Это делает дистрибутивный шок более тяжелым, чем предыдущие два.

При септическом шоке, во время его «теплой» фазы, под действием микробных токсинов происходит раскрытие артериоло-венулярных шунтов (рис. 6). Особенно длительна эта фаза при выделении микробных экзотоксинов (при эндотоксическом шоке «теплая» фаза весьма скоротечна). Большое количество крови протекает по этим шунтам мимо капилляров, то есть ткани и в этом случае страдают от гипоперфузии. СВ часто при этом бывает повышенным (в таком случае термин «синдром малого выброса» неприменим), больной теплый, сухой и розовый, что создает обманчивое впечатление благополучия. Обращает на себя внимание лишь тахикардия, большое ПАД, мягкий пульс большого наполнения. Септический шок считают самым «злым» шоком, и связано это с тем, что механизмы шока запускаются не только ОНК, но и наличием микроорганизмов, выделяющих множество БАВ, в частности увеличивающих объем сосудов.

Рис. 4. Гемодинамическая ситуация при кардиогенном и гиповолемическом шоках.

Рис. 5. Гемодинамическая ситуация при дистрибутивном шоке.

Рис. 6. Гемодинамическая ситуация при септическом шоке.

Таким образом, несмотря на разные механизмы, при любом виде шока капилляры недополучают кровь. И это, начиная с уровня прекапиллярных сфинктеров, запускает универсальные механизмы шока, протекающего в 3 стадии: 1) компенсированный шок, или прешок (последний термин предпочтительней, так как шок, вообще говоря, предполагает декомпенсацию); 2) обратимый декомпенсированный шок (больного еще можно вылечить, но налицо полная декомпенсация ССР); 3) необратимый, или ареактивный, шок (больного вылечить уже нельзя). Клинически бывает очень сложно различить обратимый и необратимый шок, поэтому, как правило, мы любой шок считаем обратимым, а о необратимости шока чаще говорим после смерти больного.

Известная старая классификация стадий шока, включающая эректильную (при септическом шоке аналог — теплая) и торпидную (при септическом шоке аналог — холодная) фазы, носит чисто клинический, а не клинико-физиологический характер и не дает полного представления о механизмах шока.

Сознание, жалобы, анамнез

Как правило, сознание при шоке длительное время сохранено (следствие централизации кровообращения), хотя больной может быть заторможенным, вялым, адинамичным, безучастным к окружающему или, наоборот, возбужденным, эйфоричным и даже агрессивным. Сознание может отсутствовать при первичном поражении ЦНС (черепно-мозговая травма — ЧМТ, острое нарушение мозгового кровообращения — ОНМК, менингит и т.д.).

Жалобы обычно связаны с основным заболеванием, приведшим к шоку, хотя их может и не быть вообще. Возможны жалобы на слабость, одышку, чувство нехватки воздуха, жажду (следствие перемещения воды из интерстиция в сосуды и, следовательно, из клетки в интерстиций), чувство страха смерти и т.п.

Анамнестические сведения так же многообразны, как и причины шока. Это могут быть указания на возможность повреждения миокарда (инфаркт, миокардит и т.д.), отравления, кровопотери, обезвоживания, инфекционного заболевания, травмы и т.п.

Status praesens objectivus

Специфические неврологические симптомы обычно отсутствуют и могут наблюдаться только при первичном повреждении нервной системы.

Кожа холодная (если речь не идет о «теплой» фазе септического шока), цвет ее изменен (бледная, серая, цианотичная), что может быть обусловлено периферическим спазмом, анемией, гипоксемией. Последняя может и не сопровождаться цианозом при выраженной анемии, так как цианоз обусловлен повышенным количеством восстановленного Hb, не связанного с кислородом, а при анемии мало как HbO₂, так и Hb (цианоз становится заметным на глаз при уровне восстановленного Hb не ниже 50 г/л). Нередко кожа покрыта «холодным липким потом». Периферические вены не контурируют — следствие гиповолемии. Нарушения микроциркуляции в коже обусловливают ее «мраморность». При гипогидратации наблюдается сухость кожи, в том числе в подмышечных и паховых областях, сухость языка. Нарушения водно-электролитного баланса (ВЭБ) и белкового обмена проявятся отеками кожи и подкожной клетчатки.

Функция внешнего дыхания (ФВД) напряжена и может быть декомпенсирована, то есть система внешнего дыхания с трудом артериализирует кровь или вообще не может сделать это полноценно (см далее). Это может проявляться видимыми большими усилиями при дыхании (участие вспомогательной мускулатуры, раздувание крыльев носа), что повышает кислородную цену дыхания, когда бóльшая часть кислорода идет лишь на обеспечение его добычи (работа дыхательных мышц). Может наблюдаться и угнетение дыхания, что бывает связано или с уже развившимися нарушениями мозгового кровообращения, или с первичным повреждением ЦНС, или с отравлением определенными ядами (опиаты, барбитураты, нейролептики, ФОС и др.). Естественно, травматическое повреждение системы внешнего дыхания также приведет к нарушению ФВД.

Функция кровообращения при шоке всегда работает с напряжением, о чем подробно говорилось выше. В состоянии субкомпенсации АД может оставаться нормальным или даже повышенным в начале развития шока (следствие работы механизмов компенсации), но затем неизбежно развивается артериальная гипотензия (при отсутствии лечения). В подавляющем большинстве случаев отмечается тахикардия. Направление изменений ЦВД зависит от вида шока и преобладающей ОНК.

Со стороны ЖКТ, если нет травмы брюшной полости, хирургического или инфекционного заболевания ЖКТ, обычно отмечается его парез со скоплением в нем жидкости с последующим развитием водно-электролитных нарушений. Большое значение в пато- и танатогенезе шока имеет и снижение барьерной функции кишечника, в результате чего в кровоток попадают бактерии и их токсины, что может привести к присоединению токсического компонента.

Темп диуреза в той или иной степени снижается, поэтому очень важное значение приобретает его почасовый контроль. Скорость диуреза не должна быть ниже 25 мл/час.

Лабораторные данные

Картина клинического анализа крови во многом определяется этиологией заболевания, приведшего к шоку. При геморрагическом шоке будет отмечаться анемия (снижение Ht и Hb), возникающая, однако, не сразу, а по мере «разведения» крови, обусловленного как компенсаторными механизмами (см. выше), так и инфузионной терапией. Гиповолемический шок, вызванный обезвоживанием на фоне, например, хирургического или инфекционного заболевания, проявится сгущением крови, и Hb и Ht будут повышены. На лейкоформулу значительное влияние оказывает основное заболевание. При ДВС-синдроме может наблюдаться тромбоцитопения. Синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), без которого трудно представить себе тяжелый шок, отразится токсической зернистостью нейтрофилов.

Изменения клинического анализа мочи обусловлены нарушением кровообращения в почках и СЭИ. Нередко обнаруживается протеинурия, лейкоцитурия вплоть до пиурии, цилиндрурия.

Изменения биохимического анализа крови также весьма разнообразны. При развернувшемся шоке нередко отмечается гипопротеинемия с нарушением альбумин-глобулинового коэффициента, что связано с катаболизмом белков и повреждением иммунной системы. Нередко можно встретить стрессовую гипергликемию. Нарастание почечной недостаточности приведет к росту азотсодержащих веществ — креатинина и мочевины, однако при присоединении печеночной недостаточности будут наблюдаться так называемые «ножницы» в изменениях этих показателей: рост креатинина сопровождается снижением уровня мочевины, так как последняя синтезируется в печени и сама по себе токсическим веществом не является, а служит маркером функции почек. В то же время, выраженный рост уровня мочевины приводит к гиперосмолярности водных пространств организма. Гипербилирубинемия будет иметь место при нарушении оттока желчи (отек печени, конкременты), и тогда растет прямой (связанный) билирубин, а также при ОПеН, когда отмечается рост непрямого (свободного) билирубина. Последний также нарастает при гемолитических процессах. При повреждении гепатоцитов возрастает уровень аминотрансфераз — АСТ и АЛТ. Неизбежные при шоке нарушения водно-электролитного баланса отразятся на концентрации электролитов (прежде всего K⁺ и Na⁺) в плазме крови.

Определенным образом, в зависимости от направления сдвигов в системе РАСК изменяются и показатели коагулограммы. Нередко наблюдаются положительные тесты на ПДФ (фибриноген Б, этаноловый тест и т.п.), что является следствием ДВС-синдрома. Большое значение в последнее время придают такому показателю, как АЧТВ (активизированное частичное тромбиновое время).

Принципы ИТ шока

В этом разделе мы рассмотрим основные принципы ИТ шока, не вдаваясь в подробности лечения заболеваний, приведших к шоку. Поскольку механизмы танатогенеза шока достаточно универсальны, то это же можно сказать и о принципах ИТ шоков. Главный принцип ИТ шока — выявление ведущей недостаточности кровообращения и, следовательно, вида шока; затем все усилия должны быть направлены на нормализацию СВ и перфузии тканей.

Начнем рассмотрение лечения шоков с кардиогенного шока.

АлЛергическая реакция

1. АВС, кислород 2. ИВЛ

Систолическое АД > 90 с адекватной перфузией

ДА

НЕТ

1. ВВ растворы, быстро достичь уровня систолического АД > 90 2. Контроль ЭКГ 3. Адреналин 0.5 мг 1:10000 ВВ 4. ДЕКСАМЕТАЗОН 4-8 мг ВВ

Наличие диспноэ

НЕТ

ДА

1. Связь с веной 2. Контроль ЭКГ 3. Адреналин 0.3 - 0.5 мг 1:1000 ПК 4. ДЕКСАМЕТАЗОН 4-8 мг ВМ

1. Связь с веной 2. ДЕКСАМЕТАЗОН 4-8 мг ВМ

Срочная госпитализация

ДозЫ для дЕтей Адреналин 0.01 мг/кг (0.1 мл) 1:10000 ВВ Адреналин 0.01 мг/кг, не больше 0.3 мг (0.3 мл) 1:1000 ПК Дексаметазон

Алгоритм действий

1 этап. Обсуждение со студентами в учебной комнате видов шока и методов его ИТ.

2 этап. Самостоятельная работа студентов в отделении интенсивной терапии: осмотр пациентов, имеющих тот или иной вид шока, обсуждение метода ИТ с его обоснованием, контроль за проводимой терапией.

3 этап. Доклад осмотренных больных.

4 этап. Обоснование методов интенсивной терапии.

5 этап. Подведение итогов занятия (в учебной комнате). Тестирование конечного уровня знаний.

Задача № 1.

При кардиогенном шоке первоочередной задачей является:

1) повышение АД с помощью вазопрессоров;

2) снижение периферического спазма с помощью вазодилятаторов;

3) повышение сократительной способности миокарда с помощью сердечных гликозидов;

4) все ответы не верны.

Задача № 2.

Для улучшения перфузии тканей при гиповолемическом шоке применяют:

1) мезатон;

2) норадреналин;

3) дроперидол;

4) эфедрин.

Задача № 3.

Дроперидол можно применять при:

1) гиповолемическом шоке всегда;

2) анафилактическом шоке при условии возмещения ОЦК;

3) кардиогенном шоке при условии возмещения ОЦК;

4) гиповолемическом шоке при условии поддержания сократительной способности миокарда;

5) все ответ не верны.

Задача № 4.

Шок — это:

1) резкое снижение АД;

2) острая сосудистая недостаточность;

3) коллапс;

4) все ответы неверны.

Задача № 5.

В "тёплой" фазе септического шока обычно:

1) сердечный выброс понижен;

2) сердечный выброс повышен;

3) сердечный выброс не изменён;

4) перфузия тканей не страдает.

Задача № 6.

При геморрагическом шоке:

1) кристаллоидные растворы быстрее восстанавливают ОЦК, чем коллоидные;

2) кристаллоидные растворы быстрее восстанавливают объём интерстициальной и внутриклеточной жидкости, чем коллоидные;

3) коллоиды при массивном введении не влияют на гемостаз.

Задача № 7.

В компенсации кровопотери в 1-й стадии геморрагического шока не участвует следующий механизм:

1) переход жидкости из тканей в сосудистое русло;

2) увеличение почечного кровотока;

3) усиление лимфотока;

4) сужение емкостных сосудов.

Задача № 8.

Шок, сопровождающийся артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией и венозной гипертнезией характерен для больных с:

1) массивной кровопотерей;

2) инфарктом миокарда или его травматическим повреждением;

3) анафилактической реакцией.

Задача № 9.

Для лечения сердечно-сосудистой недостаточности у больных с кардиогенным шоком в качестве монотерапии может быть применен только

1) норадреналин;

2) мезатон;

3) ангиотензин;

4) адреналин.

Задача№ 10.

При лечении больных с септическим шоком в первые 6 часов с помощью жидкостной ресусцитации необходимо достичь уровня ЦВД

1) 150 – 200 мм вод ст;

2) 50 – 100 мм вод ст;

3) 100 – 150 мм вод ст;

4) 100 – 200 мм вод ст.

Задача № 11.

При лечении больных с септическим шоком в первые 6 часов с помощью жидкостной ресусцитации и симпатомиметиков необходимо поддерживать среднее АД н а уровне не ниже

1) 50 мм рт ст;

2) 65 мм рт ст;

3) 90 мм рт ст;

4) 100 мм рт ст.

Задача № 12.

Плазмоэспандерами являются все средства для инфузии за исключением

1) 7,5% раствора натрия хлорида;

2) 10% раствора гидроксиэтилкрахмала;

3) 10% раствора натрия хлорида;

4) 10% раствора декстрана-40;

5) гелофузина.

Задача № 13.

При лечении анафилактического шока в первую очередь нужно применить

1) дексаметазон;

2) преднизолон;

3) адреналин;

4) димедрол;

5) норадреналин.

Задача № 14.

Для лечения дистрибутивного центрогенного шока при отсутствии компонента сердечной слабости необходимо применить

1) изопротеренол;

2) добутамин;

3) адреналин;

4) норадреналин.

Задача № 15.

Использование для коррекции гемодинамики у больных с кардиогенным шоком исключительно норадреналина или мезатона легко приведет до

1) отеку легких;

2) возрастания ударного объема сердца;

3) уменьшения сосудистого тонуса и постнагрузки;

4) уменьшения преднагрузки;

5) устранения шока.

Задача № 16.

В условиях гиповолемисеского шока продолжительное (на период 4 часов) обеспечение устранения дефицита внутрисосудистой жидкости достигается путем инфузии

1) гипертонического раствора натрия хлорида 7,5%;

2) рефортана плюс;

3) реосорбилакта;

4) раствора Рингера;

5) 5% раствора глюкозы;

6) перфторана.

Задача № 17.

Для уменьшения образования медиатора воспаления брадикинина в условиях травматического шока необходимо применить

1) димедрол;

2) преднизолон;

3) гепарин;

4) кальция хлорид;

5) контрикал.

Задача № 18.

Антагонизм к дофамину проявляют все перечисленные препараты за исключением

1) галоперидола;

2) аминазина;

3) церукала;

4) контрикала.

Задача № 19.

Одним из достоверных признаков наличия сердечной слабости является

1) возрастание АД при стабильном ЦВД;

2) падение АД при возрастании ЦВД;

3) падение АД при падении ЦВД;

4) возрастание АД при падении ЦВД.

Задача № 20.

В процессе лечения геморрагического шока в первую очередь нужно применить

1) гемотрансфузию;

2) дофамин;

3) адреналин;

4) викасол, аминокапроновую кислоту и витамин С;

5) плазмозаменители.

Технологическая карта проведения практического занятия

№ п/п	Этапы	Время (час)	Учебные пособия	Место проведения
Средства обучения	Оснащение
1.	Обсуждение основных вопросов по теме занятия.		Опрос.		Учебная комната.
2.	Самостоятельный осмотр больных с шоком в ОИТ	1,5	Больные ОИТ	Истории болезни с результатами дополнительных методов исследования.	ОИТ
3.	Доклад студентами осмотренных больных.		Больные ОИТ		ОИТ
4.	Обоснование методов интенсивной терапии		Больные ОИТ	Истории болезни с результатами дополнительных методов исследования.	ОИТ
5.	Подведение итогов, тестирование	0,5		Комплект тестов по теме занятия	Учебная комната

Ответы на тестовые задачи

1 – 4 2 – 3 3 – 5 4 – 4 5 – 2

6 – 2 7 – 2 8 – 2 9 – 4 10 – 3

11 – 2 12 – 5 13 – 3 14 – 4 15 – 1

16 – 2 17 – 5 18 – 4 19 – 2 20 – 5

Учебное издание

Михневич Константин Георгиевич

Хижняк Анатолий Антонович

Курсов Сергей Владимирович

Шевченко Борис Васильевич

Науменко Виктор Александрович

Редькин Виталий Григорьевич

Лизогуб Николай Витальевич

ШОК

методические указания для студентов 5 курса

Ответственный за выпуск А.А. Хижняк

Редактор Э.Е. Депринда

Компьютерный набор Михневич К.Г.

План 2009, поз. ___.

Подписано к печати «___» _____ 2009. Формат А5. Бумага тип. Ризография. Усл. печ. л. ___. Уч.–изд.л. ___. Тираж 300 экз. Заказ № ___. Бесплатно

ХНМУ, 61022, Харьков, пр. Ленина, 4

Редакционно-издательский отдел

[1] Неньютоновская жидкость — жидкость, вязкость которой зависит от скорости ее течения.

[2] При кардиогенном шоке их использование нежелательно, так как нейролептики являются антагонистами дофамина.