Необратимый (ареактивный) шок

Из названия этой стадии ясно, что больного вылечить уже нельзя. Однако в клинических условиях бывает довольно трудно отличить обратимый шок от необратимого, поэтому при жизни больного любой шок мы стремимся считать обратимым. Диагноз необратимого шока ставится чаще всего посмертно.

Рис. 10. Изменения микроциркуляции на 3-й стадии шока

На этой стадии шока вследствие усугубления ацидоза раскрываются и посткапиллярные сфинктеры (рис. 10). Происходит неимоверное увеличение объема капилляров, который начинает значительно превышать ОЦК. Капилляры нафаршированы агрегатами клеток и тромбами, кровоток во всех капиллярах в конечном итоге прекращается, и больной погибает.

Клиническая картина и диагностика шока

Клинические проявления шока весьма многообразны, ибо зависят как от вида шока, так и от степени выраженности тех или иных синдромов, рассмотренных в 2.2.2. Поэтому в диагностике шока важнейшее значение приобретают показатели гемодинамики, газов крови, ее биохимического и водносолевого состава, системы РАСК, кислотно-основного состояния (КОС).

Следуя стандартной схеме описания состояния больного в истории болезни, рассмотрим клинические проявления шока.

Сознание, жалобы, анамнез

Как правило, сознание при шоке длительное время сохранено (следствие централизации кровообращения), хотя больной может быть заторможенным, вялым, адинамичным, безучастным к окружающему или, наоборот, возбужденным, эйфоричным и даже агрессивным. Сознание может отсутствовать при первичном поражении ЦНС (черепно-мозговая травма — ЧМТ, острое нарушение мозгового кровообращения — ОНМК, менингит и т.д.).

Жалобы обычно связаны с основным заболеванием, приведшим к шоку, хотя их может и не быть вообще. Возможны жалобы на слабость, одышку, чувство нехватки воздуха, жажду (следствие перемещения воды из интерстиция в сосуды и, следовательно, из клетки в интерстиций), чувство страха смерти и т.п.

Анамнестические сведения так же многообразны, как и причины шока. Это могут быть указания на возможность повреждения миокарда (инфаркт, миокардит и т.д.), отравления, кровопотери, обезвоживания, инфекционного заболевания, травмы и т.п.

Status praesens objectivus

Специфические неврологические симптомы обычно отсутствуют и могут наблюдаться только при первичном повреждении нервной системы.

Кожа холодная (если речь не идет о «теплой» фазе септического шока), цвет ее изменен (бледная, серая, цианотичная), что может быть обусловлено периферическим спазмом, анемией, гипоксемией. Последняя может и не сопровождаться цианозом при выраженной анемии, так как цианоз обусловлен повышенным количеством восстановленного Hb, не связанного с кислородом, а при анемии мало как HbO₂, так и Hb (цианоз становится заметным на глаз при уровне восстановленного Hb не ниже 50 г/л). Нередко кожа покрыта «холодным липким потом». Периферические вены не контурируют — следствие гиповолемии. Нарушения микроциркуляции в коже обусловливают ее «мраморность». При гипогидратации наблюдается сухость кожи, в том числе в подмышечных и паховых областях, сухость языка. Нарушения водно-электролитного баланса (ВЭБ) и белкового обмена проявятся отеками кожи и подкожной клетчатки.

Функция внешнего дыхания (ФВД) напряжена и может быть декомпенсирована, то есть система внешнего дыхания с трудом артериализирует кровь или вообще не может сделать это полноценно (см далее). Это может проявляться видимыми большими усилиями при дыхании (участие вспомогательной мускулатуры, раздувание крыльев носа), что повышает кислородную цену дыхания, когда бóльшая часть кислорода идет лишь на обеспечение его добычи (работа дыхательных мышц). Может наблюдаться и угнетение дыхания, что бывает связано или с уже развившимися нарушениями мозгового кровообращения, или с первичным повреждением ЦНС, или с отравлением определенными ядами (опиаты, барбитураты, нейролептики, ФОС и др.). Естественно, травматическое повреждение системы внешнего дыхания также приведет к нарушению ФВД.

Функция кровообращения при шоке всегда работает с напряжением, о чем подробно говорилось выше. В состоянии субкомпенсации АД может оставаться нормальным или даже повышенным в начале развития шока (следствие работы механизмов компенсации), но затем неизбежно развивается артериальная гипотензия (при отсутствии лечения). В подавляющем большинстве случаев отмечается тахикардия. Направление изменений ЦВД зависит от вида шока и преобладающей ОНК.

Со стороны ЖКТ, если нет травмы брюшной полости, хирургического или инфекционного заболевания ЖКТ, обычно отмечается его парез со скоплением в нем жидкости с последующим развитием водно-электролитных нарушений. Большое значение в пато- и танатогенезе шока имеет и снижение барьерной функции кишечника, в результате чего в кровоток попадают бактерии и их токсины, что может привести к присоединению токсического компонента.

Темп диуреза в той или иной степени снижается, поэтому очень важное значение приобретает его почасовый контроль. Скорость диуреза не должна быть ниже 25 мл/час.

Лабораторные данные

Картина клинического анализа крови во многом определяется этиологией заболевания, приведшего к шоку. При геморрагическом шоке будет отмечаться анемия (снижение Ht и Hb), возникающая, однако, не сразу, а по мере «разведения» крови, обусловленного как компенсаторными механизмами (см. выше), так и инфузионной терапией. Гиповолемический шок, вызванный обезвоживанием на фоне, например, хирургического или инфекционного заболевания, проявится сгущением крови, и Hb и Ht будут повышены. На лейкоформулу значительное влияние оказывает основное заболевание. При ДВС-синдроме может наблюдаться тромбоцитопения. Синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), без которого трудно представить себе тяжелый шок, отразится токсической зернистостью нейтрофилов.

Изменения клинического анализа мочи обусловлены нарушением кровообращения в почках и СЭИ. Нередко обнаруживается протеинурия, лейкоцитурия вплоть до пиурии, цилиндрурия.

Изменения биохимического анализа крови также весьма разнообразны. При развернувшемся шоке нередко отмечается гипопротеинемия с нарушением альбумин-глобулинового коэффициента, что связано с катаболизмом белков и повреждением иммунной системы. Нередко можно встретить стрессовую гипергликемию. Нарастание почечной недостаточности приведет к росту азотсодержащих веществ — креатинина и мочевины, однако при присоединении печеночной недостаточности будут наблюдаться так называемые «ножницы» в изменениях этих показателей: рост креатинина сопровождается снижением уровня мочевины, так как последняя синтезируется в печени и сама по себе токсическим веществом не является, а служит маркером функции почек. В то же время, выраженный рост уровня мочевины приводит к гиперосмолярности водных пространств организма. Гипербилирубинемия будет иметь место при нарушении оттока желчи (отек печени, конкременты), и тогда растет прямой (связанный) билирубин, а также при ОПеН, когда отмечается рост непрямого (свободного) билирубина. Последний также нарастает при гемолитических процессах. При повреждении гепатоцитов возрастает уровень аминотрансфераз — АСТ и АЛТ. Неизбежные при шоке нарушения водно-электролитного баланса отразятся на концентрации электролитов (прежде всего K⁺ и Na⁺) в плазме крови.

Определенным образом, в зависимости от направления сдвигов в системе РАСК изменяются и показатели коагулограммы. Нередко наблюдаются положительные тесты на ПДФ (фибриноген Б, этаноловый тест и т.п.), что является следствием ДВС-синдрома. Большое значение в последнее время придают такому показателю, как АЧТВ (активизированное частичное тромбиновое время).

Принципы ИТ шока

В этом разделе мы рассмотрим основные принципы ИТ шока, не вдаваясь в подробности лечения заболеваний, приведших к шоку. Поскольку механизмы танатогенеза шока достаточно универсальны, то это же можно сказать и о принципах ИТ шоков. Главный принцип ИТ шока — выявление ведущей недостаточности кровообращения и, следовательно, вида шока; затем все усилия должны быть направлены на нормализацию СВ и перфузии тканей.

Начнем рассмотрение лечения шоков с кардиогенного шока.