Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Модифікації окремих нуклеотидів.Содержание книги
Поиск на нашем сайте
По закінченні дозрівання еукаріотичні тРНК повинні бути перенесені в цитоплазму, де вони беруть участь у біосинтезі білка. Транспорт тРНК здійснюється по Ran-залежному шляху за участю транспортного фактора експортіна t (Los1 у дріжджів), який розпізнає характерну вторинну і третинну структуру зрілої тРНК: короткі двоспіральні ділянки і правильно процессірованние 5'-і 3'-кінці. Такий механізм забезпечує експорт з ядра тільки зрілих тРНК. Імовірно, експортін 5 може бути допоміжним білком, здатним переносити тРНК через ядерні пори поряд з експортіном t Крім акцепторних-адапторною ф-ції в білковому синтезі, мн. тРНК виконують роль затравки при зворотної транскрипції (синтез ДНК на РНК-матриці) завдяки комплементарності 3'-кінця тРНК (17-20 нуклеотидів) і ділянки РНК ретровірусів, а також ін ретротранспозонів. На 3'-кінцях РНК мн. вірусів рослин присутні тРНК-подібні структури, що володіють акцепторної активністю. Нек-рие тРНК беруть участь в біосинтезі пеп-тідогліканов (компонентів зовн. Оболонки нек-яких бактерій), в перенесенні амінокислот через зовн. мембрану клітин, у регуляції біосинтезу ряду амінокислот, в посттрансляційної модифікації білків (перенесення амінокислотного залишку від аміноацил-тРНК на N-кінець поліпептидного ланцюга під дією ферментів аміноацил-тРНК-протеїн трансфераз), а також у внутрішньоклітинній деградації білків. Є дані про участь тРНК як кофактора в р-ції відновлення глутамінової к-ти при біосинтезі хлорофілу. Успіхи у вивченні структури і функції тРНК зіграли виключить. роль у розумінні загальних принципів структурної організації нуклеїнових к-т, в пізнанні біосинтезу білків. 46. Функціональний зв'язок між фазами клітинного циклу При мітозі вміст ядра конденсується,утворюючи видимі хромосоми, які в результаті серії узгоджених рухів поділяються на два дочірніх набори; потім при цитокінезі сама клітина ділиться на дві дочірні, кожна з яких отримує один з двох наборів хромосом. Завдяки легкості, з якою їх можна спостерігати, мітоз і цитокінез були в центрі уваги ранніх дослідників. Однак ці дві події разом становлять лише коротку фазу всього клітинного циклу, відому як фаза М (від слова «мітоз»). Набагато більш тривалий період між двома послідовними М-фазами відомий як інтерфаза. Під мікроскопом інтерфаза оманливо виглядає як антракт без всякої дії, коли клітина просто повільно збільшується в розмірах. Насправді інтерфаза - це період, під час якого в строго заданій послідовності відбуваються складні приготування до мітозу. Реплікація ядерної ДНК відбувається в певний період, що становить частину інтерфази. У більшості клітин синтез ядерної ДНК займає лише деяку частину інтерфази - період, званий S-фазою клітинного циклу. Зазвичай між кінцем М-фази і початком синтезу ДНК є інтервал, відомий як фаза G1 (від англ, gap-проміжок); інший інтервал,званий фазою G2, відокремлює кінець синтезу ДНК від початку наступної М-фази. Таким чином, інтерфаза складається з послідовності фазG1, S і G2 і зазвичай займає не менше 90% всього часу клітинного циклу. Наприклад, у клітинах вищих еукаріот, що швидко діляться, М-фаза зазвичай повторюється раз на кожні 16-24 год, а сама триває лише від 1 до 2 год Час синтезу ДНК в клітинному циклі було вперше виявлено на початку 1950-х рр.. за допомогою методу радіоавтографії. У стандартному методі застосовують 3Н-тимідину - радіоактивний попередник з'єднання, яке клітина використовує виключно для синтезу ДНК, 3Н-тимідин можна або ін'єктувати тварині для вивчення циклів клітинного поділу в тканинах, або додавати в культуральне середовище in vitro. У першому випадку через певний час після введення 3Н-тимідину в тварини беруть тканину і готують з неї Радіоавтографи. Ті клітини, які в минулий період синтезували ДНК (і, отже, перебували в S-фазі), можуть бути виявлені по зернах срібла над їх ядрами. Підраховуючи частку клітин, що знаходилися в М-фазі, при різній тривалості включення 3Н-ти-мідіна, можна показати, що в клітинному циклі є чотири фази, описані вище, і виміряти тривалість кожної з них. Припустимо, що роблять одну ін'єкцію і через короткий час, скажімо через півгодини, тканина фіксують для радіоавтографії. В типової клітинної популяції, де всі клітини діляться швидко, але не синхронно, близько 30% клітин отримають радіоактивну мітку. Це будуть ті клітини, які синтезували ДНК в короткий період експозиції у присутності 3Н-тимідину, і їх частка в клітинної популяції відображає частку клітинного циклу, зайняту S-фазою. Тільки близько 5% клітин в момент фіксації опиняться в стадії мітозу (мала величина цього мітотичного індексу означає, що мітоз займає лише невелику частину клітинного циклу), але ні в одній з них не буде радіоактивної мітки. Це вказує на те, що фази М і S-відокремлені частини клітинного циклу. Однак, з іншого боку, якщо препарати фіксувати через кілька годин після введення 3Н-тимідину, то деякі клітини, які знаходяться в мітозі, отримають радіоактивну мітку; ймовірно, ці клітини ще синтезували ДНК в момент ін'єкції. Мінімальний інтервал між ін'єкцією та часом появи мічених мітотичних клітин буде дорівнювати тривалості фази G2. Такого роду дослідження дозволяють визначити тривалість всіх чотирьох фаз циклу. Тривалість клітинних циклів у різних тканинах, у різних видів і на різних стадіях дуже широко варіює - вона може бути менше однієї години (наприклад, в ранньому ембріоні жаби) і більше року (наприклад, в печінці дорослої людини). Хоча розрізнятися за тривалістю в певній мірі можуть всі фази клітинного циклу, це особливо стосується фази G1, тривалість якої може варіювати в межах практично від нуля (у ранньому зародку жаби) до настільки великих величин, що клітини здається взагалі припинили поділ (у зрілій печінці людини). Часто говорять, що клітини в такій спочиваючій фазі G1 знаходяться в стані G0. Клітинний цикл найлегше вивчати на культурах in vitro. Механізми, що лежать в основі клітинного циклу, важко вивчати в складних і недоступних тканинах інтактної тварини. Легше працювати з клітинними культурами. Наприклад, за допомогою цейтраферної зйомки можна спостерігати, як окрема клітина зазнає мітозу, росте, потім знову входить у стадію мітозу; це робить можливим пряме вимірювання тривалості М-фази і всього клітинного циклу. Клітини, що здійснюють синтез ДНК в культурі, можна виявляти таким же чином, як в інтактному організмі, - методом радіоавтографії з використанням 3Н-тимідину. Можна також простежувати хід клітинного циклу шляхом прямого вимірювання вмісту ДНК у клітині; цю задачу сильно полегшує застосування флуоресцентного аналізатора клітин. Подальше спрощення аналізу клітинного циклу полягає у використанні великої популяції культивованих клітин, одночасно проходять одні й ті ж фази клітинного циклу. Такі синхронні клітинні популяції можна отримувати різними способами. Найраніший метод полягав у витримуванні клітин в розчині речовини, що порушує певну стадію клітинного циклу; тривале перебування культури в такому розчині призводить до того, що всі клітини зупиняються на цій стадії, а після зняття блокади відновлюють цикл і проходять його синхронно. Однак в ході клітинного циклу паралельно здійснюється багато різних процесів, і навряд чи всі вони будуть блокуватися одночасно. Тому було б краще по можливості застосовувати такі методи отримання синхронних популяцій, які не порушують нормальне проходження клітинного циклу. Для більшості клітин ссавців найпростіший і найкращий метод полягає в тому, що використовують зміни цитоскелету в М-фазі, що призводять до «округлення» клітин. Округлі в М-фазі клітини так слабо прикріплюються до дна культуральної чашки, що їх можна відокремити легким струшуванням. Мітотичні клітини, відібрані таким способом, складають синхронну популяцію, в якій майже відразу ж настає фаза G1 клітинного циклу. Застосовують і інший метод:оскільки клітини у міру проходження циклу збільшуються в розмірах, можна використовувати центрифугування, щоб виділити субпопуляції клітин, що знаходяться на різних стадіях циклу. Критичні події клітинного циклу настають раптово на тлі безперервного росту клітин. При сприятливих для росту умовах загальний вміст білка в типовій клітині протягом усього циклу збільшується більш-менш безперервно. Синтез РНК теж відбувається з постійною швидкістю, за винятком М-фази, коли конденсація хромосом,мабуть, перешкоджає транскрипції, так що синтез РНК майже не йде, а утворення білка знижується. Аналіз синтезу індивідуальних білків(Рис. 13-8) показує, що переважна більшість їх синтезується протягом усього циклу. Таким чином, в процесі росту клітини велика частина її компонентів утворюється поступово і безперервно - їх синтез ненадовго припиняється лише під час поділу клітини на дві. На тлі цього безперервного зростання відбувається ряд різких змін, пов'язаних з критичними моментами клітинного циклу. Деякі з них, такі як початок синтезу ДНК, легко виявляються, тоді як інші виявити важче. Для більшості клітин існує критична точка у фазі G1, коли в їх клітинному циклі наступає пауза, якщо умови середовища несприятливі для зростання. При проходженні цієї точки, званої точкою рестрикції, в клітині відбуваються внутрішні зміни, після яких вона повинна вже пройти всі наступні етапи клітинного циклу у відповідності з жорстким тимчасовим «розкладом». При наявності в циклі ряду критичних точок, можна виділити певні білки, синтез яких різко прискорюється на специфічних стадіях циклу. Наприклад, гістони, необхідні для побудови нового хроматину, синтезуються з високою швидкістю тільки в S-фазі; це, мабуть, стосується і деяких білків апарату реплікації ДНК. Синтез ДНК запускається зміною в цитоплазмі-появою активатора S-фази. Шляхом додавання належного агента до культурального середовища можна викликати злиття клітин двох синхронізованих клітинних популяцій, що знаходяться в різних фазах клітинного циклу. Коли клітина в S-фазі зливається з клітиною, що знаходиться на більш ранній стадії G1, ядро клітини у фазі G1 негайно приступає до синтезу ДНК\. Очевидно, що це ядро вже готове до реплікації ДНК, але в нормальних клітинах G1 ще відсутній якийсь сигнал (або ряд сигналів), необхідний для активації механізму синтезу ДНК. В цитоплазмі клітин, що знаходяться в S-фазі, такий сигнальний фактор міститься у великій кількості. Поява такого активатора S-фази, очевидно, і відзначає межу між фазами G1 і S в нормальній клітині. Коли клітина у фазі G2 зливається з клітиною в фазі Gl, ядро клітини G1 не починає передчасно синтезувати ДНК; але якщо така ж клітина G2 зливається з клітиною в S-фазі, то в ядрі цієї останньої реплікація ДНК продовжується. Очевидно,що активатор S-фази (або якоїсь його важливий компонент) незабаром після закінчення цієї фази зникає і цитоплазма клітин у фазі G2 вже не містить ні дифундуючого активатора, ні дифундуючого інгібітора синтезу ДНК. У кожному циклі весь геном реплікується тільки один раз Різні частини геному реплікуються в різні моменти S-фази і після цього не можуть реплікуватись повторно, тому що цьому перешкоджає якесь хімічне зміна, що відбувається в кожній ділянці кожної хромосоми після його реплікації. Завдяки такій блокаді повторної реплікації при злитті клітини у фазі G2 з клітиною в S-фазі ядро клітини в G2 виявляється нечутливим до активатору S-фази і не приступає знову до синтезу ДНК. Блокада знімається, коли клітини проходять через мітоз до початку нової фази G1.Однак потрібен ще якийсь механізм, який би гарантував, що активатор S-фази буде присутній до тих пір, поки не завершиться реплікація всієї ДНК. Як ми бачили, досліди зі злиттям клітин показують, що цитоплазматичний сигнал, активує механізм реплікації ДНК на початку S-фази (активатор S-фази), зникає до її кінця. Однак якщо клітину штучно блокувати в S-фазі інгібіторами синтезу ДНК, механізм реплікації ДНК залишається дієздатним і після нормального терміну закінчення S-фази, так що в разі видалення інгібітора реплікація ДНК відновлюється і доводиться до кінця. Хромосома, не завершила реплікацію, якимось чином зберігає механізм реплікації в активному стані. Можливо, що за цей ефект відповідальні самі вилці реплікації. Ці вилки існують парами: дві вилки однієї пари рухаються в протилежних напрямках від загальної початкової точки, і кожна з них припиняє своє існування тільки тоді, коли вона доходить до кінця хромосоми або стикається з вилкою, рухомою їй назустріч. Таким чином, якщо хромосома початку реплікацію, то буде існувати принаймні одна реплікаційна вилка до тих пір, поки вся хромосома не подвоїться повністю. Можливо, що така вилка забезпечує додаткову виробку активатора S-фази, ефективно каталізує утворення нових вилок в інших ділянках ДНК. Насправді, ініціація першої пари реплікаційної вилки могла б служити пусковим механізмом для початку S-фази, що діють за принципом «все або нічого». Така одиночна подія ініціації залежала б від рідкісного випадкового зіткнення між стартовою послідовністю ДНК і молекулою ініціатора, присутнього в низькій концентрації. Дійсно, розкид моментів переходу G1 → S в часі носить випадковий характер, що узгоджується з цим припущенням Ядро, що завершило S-фазу і вступає в G2, в нормальних умовах конденсує свої хромосоми і через певний час після цього вступає в мітоз. Однак якщо синтез ДНК штучно блокувати, то мітоз затримається до тих пір, поки блокада не буде знята і не завершиться синтез ДНК. Точно так само після злиття клітини у фазі S з клітиною в фазі G2 ядро останньої затримується на цій стадії, поки інше ядро не «наздожене» його, і в кінці кінців обидва ядра разом вступають у мітоз. Найпростіше припустити, що затримку мітозу викликає якийсь цитоплазматичний сигнал, що генерується при неповній реплікації ДНК. Цей сигнал міг би бути чи не бути ідентичним активатору S-фази;в будь-якому випадку деякий вказівка на можливий механізм його появи міститься в тому факті, що в разі пошкодження клітини в фазі G2 мітоз затримується до його репарації. Як при репарації, так і при реплікації ДНК у клітині повинна бути одноланцюгова ДНК;між тим відомо, що надлишок такої ДНК у бактерій запускає вироблення цитоплазматичного сигналу, затримуючого клітинний розподіл. Можливо, що і в еукаріотичної клітини одноланцюгова ДНК теж породжує сигнал затримки М-фази. Мітоз запускається «М-стимулюючим фактором» (MPF). Зникнення сигналів, що затримують М-фазу, саме по собі ще не достатньо для запуску мітозу - для цього потрібен ще один цитоплазматичний фактор. Нормальну фазу G2 можна розглядати як період підготовки до вироблення цього вирішального чинника,включає механізм мітозу після зникнення факторів затримки. Дані про це теж отримані в експериментах зі злиттям клітин. Коли клітина в М-фазі зливається з клітиною в будь-який з стадій інтерфази (С1, S або G2), інтерфазне ядро швидко вступає в М-фазу,здійснюючи конденсацію хромосом і готуючись до поділу, навіть якщо це загрожує (як у випадку ядер в фазі G1 або S) порушити весь подальший хід ділення. Цитоплазма в М-фазі містить сильний М-стимулюючий фактор,на який ядро реагує в будь-якій фазі клітинного циклу. Події хромосомного циклу - пов'язані між собою ланки одного ланцюга. Були описані три контролюючих фактора, здатних до дифузії; для стислості зручно буде вважати, щокожен з них являє собою одну молекулу, хоча насправді вони можуть бути більш складними. Це 1) активатор S-фази, який внормі присутній в цитоплазмі клітин тільки в S-фазі і включає синтез ДНК; 2) М-стимулюючий фактор, який міститься вцитоплазмі тільки в М-фазі і викликає конденсацію хромосом; 3) ДНК-залежний М-затримує фактор, який присутній в цитоплазмі в S-фазі і інгібує процеси, що ведуть до вироблення MPF. Моменти швидкої появи і зникнення цих дифундуючих факторів у цитоплазмі розмежовуює ряд подій клітинного циклу, і проміжки часу між ними визначають протяжність всього циклу.Причинні залежності між трьома факторами гарантують, що події хромосомного циклу завжди будуть проходити в певній послідовності, запобігаючи такі згубні неузгодженості, як конденсацію хромосом посеред фази синтезу ДНК. Кожен наступний крок залежить від попереднього. Тому клітина не може вступити в мітоз, поки не з'явиться М-стимулюючий фактор; а він не може з'явитися, поки не зникне М-затримує фактор; М-затримує фактор і активатор S-фази незможуть зникнути до закінчення синтезу ДНК; синтез ДНК не припиниться до реплікації всієї ДНК; наступна реплікація ДНК не може початися до зняття блокади повторної реплікації при переході в G1. Клітина не може перейти з мітозу в G1, поки хромосоми не розподіляться за допомогою мітотичного веретена. Всі ці спостереження вказують на те, що більшість подій і процесів хромосомного циклу взаємопов'язані, утворюючи залежну послідовність.
47. Молекулярна організація поверхневого апарату клітини Плазматична мембрана, що оточує кожну клітину, визначає її величину і забезпечує збереження існуючих відмінностей між клітинним вмістом і навколишнім середовищем. Мембрана служить Високовибірковим фільтром і, крім того, відповідає за активний транспорт; з її допомогою регулюється надходження всередину клітини поживних речовин і вихід назовні продуктів виділення. Завдяки мембрані встановлюється різниця в концентрації іонів всередині клітини і в позаклітинному просторі. Ще одна функція мембрани полягає в сприйнятті зовнішніх сигналів, що дозволяє клітині швидко відповідати на зміни, що відбуваються в навколишньому середовищі.Усі біологічні мембрани, включаючи плазматичну мембрану і внутрішні мембрани еукаріотичних клітин, мають спільні структурні особливості: вони являють собою ансамблі ліпідних і білкових молекул, утримуваних разом за допомогою нековалентних взаємодій. Завдяки цим взаємодіям підтримується структурна цілісність мембран: Однак самі по собі клітинні мембрани є рухомими, «текучими» структурами і більшість молекул, що входять до їх складу здатні переміщатися в площині мембрани.ліпідні молекули утворюють безперервний подвійний шар товщиною близько 5 нм. Ліпідний бішар - це основна структура мембрани, яка і створює відносно непроникний бар'єр для більшості водорозчинних молекул. Білкові молекули як би«Розчинені» в ліпідному Бішарі. З їх допомогою виконуються різноманітні функції мембрани. Одні мембранні білки забезпечують транспорт молекул всередину клітини або з неї, інші є ферментами і каталізують асоційовані з мембраною реакції. Ще один класс білків здійснює структурний зв'язок плазматичної мембрани з цитоскелетом, з одного боку, і (або) з позаклітинним матриксом або з сусідньою клітиною - з іншого. Окрему групу становлять білки, що виконують роль рецепторів для отримання і перетворення хімічних сигналів з навколишнього середовища. Як і слід було очікувати, мембрани асиметричні; обидва їх шари розрізняються по ліпідному і білковому складу,що відображає, мабуть, функціональні розходження їх поверхонь.Незважаючи на те що кожному типу мембран притаманні певні ліпідні і білкові компоненти, основні структурні та функціональні особливості характерні як для внутрішньоклітинних, так і для плазматичних мембран. Біологічні мембрани складаються з безперервного подвійного шару ліпідних молекул із зануреними в нього різними білками. Ліпідний бішар являє собою рідину, в якій окремі молекули ліпідів здатні швидко дифундувати в межах свого моношару, але надзвичайно рідко спонтанно переміщаються з одного моношару в інший. Мембранні ліпіди - гетерополярні молекули і в водному середовищі мимовільно утворюють бішар. Цей бішар самоорганізується у закриті компартменти, які здатні мимовільно відновлюватися при ушкодженнях. У плазматичній мембрані є три основні класи ліпідних молекул - фосфоліпіди, холестерол і гліколіпіди, причому склади внутрішнього і зовнішнього моношарів відрізняються один від одного. Різний ліпідний склад характерний як для плазматичних мембран різних типів клітин, так і для різних мембран однієї і тієї ж еукаріотичної клітини. функціональне значення різних компонентів різних мембран у більшості випадків залишається невідомим. Хоча основні структурні особливості біологічної мембрани визначаються властивостями ліпідного бішару, більшість їх специфічних функцій здійснюється білками. Ось чому типи білків і їх кількості в мембрані сильно варіюють: у мієлінової мембрані, яка служить переважно для ізоляції аксонів, Білки становлять менше 25% маси мембрани, а в мембранах, пов'язаних з процесами перетворення енергії (наприклад, у внутрішніх мембранах мітохондрій і хлоропластів) на їх частку припадає близько 75% маси мембрани. У звичайній плазматичній мембрані кількість білків дорівнює приблизно половині її маси, тобто значення цього показника середнє між зазначеними вище крайніми величинами. Оскільки розмір ліпідної молекули дуже малий в порівнянні з розмірами молекули білка, можна зробити висновок, що в мембрані завжди міститься значно більше молекул ліпідів, ніж білків. Наприклад, якщо білки складають 50% маси мембрани, то на одну молекулу білка припадає приблизно 50 ліпідних молекул. Ліпідний бішар визначає основні структурні особливості біологічних мембран, тоді як білки відповідальні за більшість мембранних функцій. Вони виступають в якості специфічних рецепторів і ферментів, здійснюють транспорт через мембрану різних речовин і т. д. Більшість мембранних білків пронизує бішар у вигляді одиночної α-спіралі; але є й такі, які перетинають бішар кілька разів у вигляді серії α-спіралей. Наступна група білків асоціює з мембраною, не перетинаючи бішар, а прикріплюючись до тієї чи іншої сторони мембрани. Багато цих білків пов'язані Нековалентними взаємодіями з трансмембранним білком, є і такі, що мають ковалентний зв'язок з молекулами ліпідів. Більшість мембранних білків, так само як і ліпідів, здатні вільно переміщатися в площині мембрани. З іншого боку, клітини можуть і імобілізовувать специфічні мембранні білки, і утримувати їх, як втім і ліпіди, у вигляді спеціальних доменів в безперервному ліпідному бішарі. На поверхні всіх еукаріотичних клітин є вуглеводи. Вони представлені у вигляді олігосахарідних і полісахаридних ланцюгів,ковалентно приєднаних до мембранних білків (глікопротеїни) і до ліпідів (гліколіпіди). Маса вуглеводів плазматичної мембраниколивається від 2 до 10% від маси мембрани. Більшість білків плазматичної мембрани, виступаючих на поверхні клітин, пов'язані ззалишками цукрів. У той же час з десяти ліпідних молекул в зовнішньому моношарі більшості плазматичних мембран з вуглеводами пов'язана менш ніж одна молекула. П'ятдесятикратне перевищення в мембрані числа ліпідних молекул над молекулами білка означає,що ліпідних молекул, пов'язаних з вуглеводами у звичайній (типової) мембрані більше, ніж білкових. Однак такий глікопротеїн як глікофорін може мати велику кількість бічних олігосахарідних ланцюгів, а кожна молекула гліколіпіду - лише одну. Крім того, багато плазматичних мембран містять молекули інтегральних протеогліканів. Протеоглікани складаються з довгих полісахаридних ланцюгів,приєднаних до білкового кору, і виявляються головним чином на зовнішній стороні клітини як частина позаклітинного матриксу. Однак в деяких випадках кор інтегральних протеогліканів, мабуть, пронизує ліпідний бішар.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-26; просмотров: 335; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.117.254.202 (0.011 с.) |