Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Оценка инкреторной функции поджелудочной железы.↑ ⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 3 Содержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
Нарушения углеводного обмена отмечаются у 90% больных кальцинирующими формами хронического панкреатита и у 70% больных некальцинирующими формами в виде снижения толерантности к углеводам, а у 10—30% выявляются признаки сахарного диабета. Сахарный диабет у молодых особенно характерен для неалкогольного тропического панкреатита. У этих больных нарушаются продукция и использование как инсулина, так и глюкагона. Отсюда ряд особенностей «панкреатического» сахарного диабета — редкость кетоацидоза, вазопатии, нефропатии. Редко регистрируются высокие концентрации липидов и холестерина. Для больных хроническим панкреатитом в связи с нарушением синтеза глюкагона характерны довольно частые, а иногда и тяжелые гипогликемии. Гипогликемические явления при хроническом панкреатите принимают выраженный характер у лиц, страдающих алкоголизмом, нерегулярно и неполноценно питающихся, а также при сочетанных заболеваниях печени. Для лабораторной оценки эндокринной функции поджелудочной железы применяют определение содержания С-пептида и инсулина в сыворотке крови радиоиммунным или иммуноферментным методами. Такие методы исследования функции поджелудочной железы, как определение азота кала, толерантности к нагрузке витамином А, желатиной, крахмалом, а также йод-липоловая проба утратили практическое значение и в настоящее время не используются.
Маркеры активации трипсиногена имеют большое значение для оценки степени тяжести П на раннем этапе развития заболевания. В течение двух суток от начала первого приступа заболевания маркеры сохраняют максимальную концентрацию в сыворотке крови и моче. Однако спустя 3-4 суток диагностическое значение маркеров уменьшается. a1 - антитрипсин - протеазный комплекс, уровень которого в сыворотке определяют в течение 24-28 часов от появления первых симптомов заболевания, когда он коррелирует с тяжестью течения П. a1 – антитрипсин содержится в интерстициальном пространстве и ингибирует множество протеаз, в том числе трипсин и эластазу нейтрофилов. Трипсиноген-активированный пептид (ТАП), образующийся при конверсии трипсиногена, коррелирует с тяжестью течения П. Выявление ТАП в моче при П подтверждает наличие заболевания в 85%случаев, специфичность теста составляет 90%. Карбоксипептидаза В - наиболее активный пептид (молекулярной массой 10 000 Dl), образующийся из ферментов ПЖ, высоко стабилен в сыворотке и моче и его выявление в 89% случаев совпадает с наличием П. Фосфолипаза А2 – имеет большое диагностическое и прогностическое значение при развитии панкреонекрозе и тяжелом течении П. Однако, в связи с высокой стоимостью исследований фосфолипазы А2, широкого внедрения в клиническую практику методика не получила. Прокальциотонин (ПКТ) – полипептид, состоящий из 116 аминокислот с молекулярной массой 13 kD, являющийся предшественником гормона кальцитонина, вырабатывается печенью при стимуляции TNF-a и IL-1. В ранних сообщениях отмечалась прямая связь между тяжелыми гнойно-септическими осложнениями и повышенным содержанием ПКТ в сыворотке крови больных. В последующих исследованиях этот факт был подтвержден у больных, перенесших операции на сердце, причем нарастание ПКТ указывало на развитие легочной недостаточности. Повышенный уровень ПКТ в ассоциации с СРБ указывает на системное и/или локальное инфицирование в послеоперационном периоде, а также системный воспалительный ответ у пациентов с тяжелыми травмами, обширными хирургическими вмешательствами, при перегревании. Отмечается корреляция уровня ПКТ с площадью поврежденных тканей и гиповолемией. При обострении ХП он указывает нарастание и тяжесть воспалительного процесса.
Иммунологические маркеры прогноза течения ОП В последние годы установлено, что активация моноцитов/макрофагов и полиморфноядерных гранулоцитов (ПМГ) является ранним и важным этапом в развитии осложненных форм П и играет существенную роль в прогрессировании заболевания от локального воспаления и некроза к ССВО. При активации нейтрофилы посредством свободных радикалов и протеолитических ферментов - эластазы нейтрофилов (специфический маркер активации), разрушают ткани даже «отдаленных» органов, таких как легкие, которые чаще всего вовлекаются в процесс осложнений. Моноциты мигрируют в различные ткани, где претерпевают трансформацию в тканевые макрофаги с морфологической и функциональной специализацией этих тканей (печеночные или Купферовские клетки, легочные альвеолярные макрофаги и т.д.). Моноциты/макрофаги выполняют функцию фагоцитоза микроорганизмов и иммунных комплексов, а также презентации антигена лимфоцитам, обеспечивающим специфический иммунный ответ. При локальном воспалении и выделении бактериальных эндотоксинов вначале происходит миграция нейтрофилов, а затем активация тканевых макрофагов (с повышенной экспрессией рецепторов к ЛПС CD14), сопроваждающаяся усиленной продукцией цитокинов (TNF-a, ИЛ1, ИЛ-6 и ИЛ-8) и факторов, таких как: простагландины, лейкотриены, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов, свободные радикалы, оксид азота и протеазы (катепсины и эластазы). Нарастание концентрации ИЛ-1, ИЛ-2 и TNF-a в сыворотке больных,а также снижение содержания CDDR-позитивных лимфоцитов и субпопуляции Т-хелперов, коррелирует с тяжестью течения П. Кроме того, при тяжелой форме заболевания отмечается стимуляция выработкиИЛ-6, ответственного, как известно, за синтез белков острой фазы. Причем, высокий уровень ИЛ-6 на 24 - 36 часов раньше отражает предстоящие осложнения П, по сравнению с С-реактивным белком (СРБ). При П параллельно с ИЛ-6 происходит нарастание уровня ИЛ-8, относящегося к классу хемокинов, контролирующих перемещение нейтрофилов в экстраваскулярное пространство к месту воспаления. Высокий уровень ИЛ-8 в сыворотке и промывной бронхоальвеолярной жидкости у больных с панкреонекрозом коррелировал с тяжелыми легочными осложнениями по типу респираторного дистресс-синдрома. Нарастание уровней ИЛ-10 и ИЛ-13 (противовоспалительные цитокины) у больных с П улучшают прогноз исхода заболевания. Особую роль при П играют молекулы семейства селектинов, которые, также как и их рецепторы, могут находиться в сыворотке. Растворенные Е-селектины(sE-селектин) являются маркерами активных эндотелиоцитов. Содержание sE-селектина в плазме повышается при ССВО и осложненных формах П, особенно при ПОН. При критических состояниях установлена обратная корреляция между уровнем L-селектина и нарастающей ПОН. Интегрины также участвуют в обеспечении процессов миграции иммунокомпетентных клеток и относятся к семейству молекул межклеточной адгезии. Повышенная экспрессия CDllb/CD18 является прогностическим критерием развития ПОН при ССВО у больных с сепсисом и циррозом печени и легочными осложнениями. При этом CD11b/CD18 молекулы локализуются в очаге отека и нейтрофильной инфильтрации в ПЖ, в местах микротромбообразования и деструкции легочной ткани. У больных с П, осложненным легочной недостаточностью, установлена нарастающая экспрессияэндотелиального лиганда для CD1lb/CD18 - ICAM l. Чрезмерная стимуляция и деструкция нейтрофилов, а также нарастающая секреция провоспалительных цитокинов и нарушение их баланса с противовоспалительными цитокинами, играют ключевую роль в развитии локальных и системных осложнений, таких как ПОН, которые возникают уже на ранних этапах заболевания.
Визуализирующие методы. Обзорная рентгенография брюшной полости для диагностики ХП в последнее время используется крайне редко (в связи с несоответствием уровня лучевой нагрузки с ожидаемой диагностической значимостью). При этом методе исследования у 30% больных ХП обнаруживаются кальцинаты (визуа-лизирующиеся как мелкие конкременты над зоной проекции ПЖ).Это — важный признак отдельных форм (чаще алкогольных) хронического панкреатита. У большинства кальцинаты обнаруживают в области головки и правой половины тела железы. При рентгенологическом исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки выявляют непрямые относительно характерные для заболевания признаки: - дискинезии вертикального отдела двенадцатиперстной кишки, нередко приобретающие характер дуоденостаза (наблюдаются у 70% больных болевыми формами хронического панкреатита); - изменение положения и конфигурации желудка и двенадцатиперстной кишки. В первую очередь это смещение вверх антрального отдела желудка, а также расширение дуги двенадцатиперстной кишки. Эти симптомы при хроническом панкреатите встречаются очень редко. Чаще (примерно у 60% больных) квалифицированный рентгенолог-гастроэнтеролог выявляет различные изменения медиальной стенки двенадцатиперстной кишки. К этим изменениям относятся нечеткость и неровность контура, симптом «кулис», симптом Фростберга и др. Эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет исключить опухолевое и язвенное поражение этих органов, изучить зону большого дуоденального сосочка, играющего важную, а нередко и решающую роль в патогенезе и особенностях клиники хронического панкреатита. При этом нередко выявляют признаки дуоденального папиллита и парафатерального дивертикула. Кроме того, определенное диагностическое значение имеет еще ряд симптомов. Сюда относятся: А. Экзогастральная деформация (выбухание) задней стенки тела желудка. Эта деформация иногда обозначается как симптом «панкреатического порога» и нередко свидетельствует об увеличенных размерах железы. Однако иногда этот симптом наблюдается у больных с нормальными размерами железы. Значительное число ложноположительных результатов и субъективизм в оценке «выбухания» снижают диагностическую ценность этого симптома. Б. Дискинезия вертикального отдела двенадцатиперстной кишки. В. Болезненность при проведении дуоденоскопа в постбульбарную часть двенадцатиперстной кишки. Иногда эта болезненность достигает особенно высокой степени. В этих случаях лучше исследование прервать, так как этой диагностической манипуляции наблюдается резкое обострение хронического панкреатита. Г. Узловатое (варикозное) расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка в случае отсутствия у больного цирроза печени обычно свидетельствует о наличии подпеченочной формы портальной гипертензии счет сдавления измененной поджелудочной железой селезеночной или воротной вены. Эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки у небольшого числа больных хроническим панкреатитом вызывает резкое обострение болезни. Крайне редко эти обострения заканчиваются летальным исходом. В большинстве случаев таких резких обострений болезни эндоскопическому исследованию с интервалом в 24 ч предшествовало другое эндоскопическое исследование (например, колоноскопия) или дуоденальное зондирование. В связи с этим интервалы между данными исследованиями следует делать не менее 2—3 сут. Относительно редко сейчас используется метод дуоденографии в условиях гипотонии. Описываемые для этого метода рентгенографические симптомы (симптом кулис, симптом Фростберга - симптом перевернутой тройки и т.д.) малоспецифичны и выявляются при грубом поражении поджелудочной железы (по сути - при значительном увеличении головки ПЖ). Как отражение нередкого осложнения обострения ПЖ - пареза кишечника - не- редко выявляется симптом Гобие - вздутие поперечно-ободочной кишки. УЗ-томография поджелудочной железы считается высокоинформативным методом диагностики ХП. УЗИ выявляет косвенные признаки ХП и осложнения: псевдокисты, кальцинаты, уплотнение паренхимы, неровность и зазубренность контуров ПЖ, изменение протоков, увеличение в размерах органа при обострении. Может выявляться асцит (панкреатогенный), косвенные признаки гастро- и дуоденостаза, и т.д. К сожалению, сопутствующий панкреатиту метеоризм зачастую затрудняет визуализацию ПЖ. Следует отметить, что в норме с возрастом происходит увеличение плотности ПЖ (повышение эхогенности). С этим связана гипердиагностика ХП, когда диагноз ставится только по данным УЗ-заключения! В некоторых случаях (например, при подозрении на очаговое поражение ПЖ) проводится допплерография железы. В последнее время весьма многообещающим методом представляется эндоскопическая УЗ-томография ПЖ. Кроме того, под УЗИ-контролем могут проводиться малоинвазивные вмешательства на ПЖ (получение цитологического материала, пункция полостных образований и т.д.). Ранее «золотым стандартом» диагностики ХП считалась эндоскопическая ретроградная холецистохолангиография (ЭРПХГ). Хотя некоторыми руководствами рекомендуется использовать ЭРПХГ во всех случаях диагностики ХП, широкое использование данного метода ограничивает его относительная техническая сложность, а также определенная частота осложнений (возникновение острого панкреатита наблюдается у 2-9% больных). В последнее время (с 2002 г.) «золотым стандартом» считается магнитнорезонансная томография (МРТ) поджелудочной железы в сочетании с холангиопанкреатографией Традиционные компьютерная и магнитно-резонансная томографии ПЖ по диагностической значимости немногим уступает ЭРПХГ. Недостаточная оснащенность томографами лечебной сети, определенный уровень лучевой нагрузки (при КГ) и стоимость исследования ограничивает широкое использование данных методов. Еще реже (как правило, в специализированных центрах - НИИ и т.д.) используются и другие методы визуализации ПЖ: ангиография (целиакография), радиоизотопное сканирование, реография и т.д. . Оценка состояния сфинктера Одди (помимо ЭРПХГ) включает ФГС с дуоденоскопией (визуализация сфинктера Одди) и манометрию сфинктера Одди. Определение внутреннесекреторной недостаточности ПЖ: Данные методы идентичны тем, что используются в диагностике сахарного диабета. Для выявления эндокринной недостаточности ПЖ определяют содержание сахара в крови и моче; используют тест толерантности к углеводам; определяют С-пептид. ПРОГНОЗ 10-летняя выживаемость при алкогольном более 80%, если пациент прекращает употреблять алкоголь, и менее 40%, если продолжает пить. Смертность - 50% при 20-25-летнем сроке заболевания. Хуже протекают кистозный, гнперпластический и фиброзно- склеротический варианты ХП. ЛЕЧЕНИЕ Принципиально можно разграничить лечение пациента при обострении ХП и лечение в межприступный период (период ремиссии). При обострении основные направления лечения включают борьбу с болью и осложнениями, в ремиссию - проводится заместительная терапия. Лечение в период обострения Основные направления борьбы с болью: • Снижение секреции ПЖ; • Неспецифическое обезболивание; • Снижение спазмов в выводящей системе. Снижение секреции ПЖ: Голодание является наиболее простым мероприятием по снижению секреции ПЖ. Чем сильнее обострение (боль), тем длительнее период голодания. Больной переводится на парентеральное питание. Пероральное питание разрешается с 3-7 дня, когда уменьшаются боль и резистентность живота, восстанавливается перистальтика кишечника и появляется чувство голода. Назначается дробное частое питание (каждые 3 часа), с ограничением жиров (менее 60 г/сутки). Затем больной постепенно расширяет диету (см. далее). Холод. Местное применение холода на область проекции поджелудочной железы незначительно снижает секрецию ПЖ. Только простота и дешевизна метода объясняет сохранение его популярности. Соматостатин (октреотид, Сандостатин) является современным эффективным средством, позволяющим резко снизить секреторную активность ПЖ. Препарат уменьшает стимулированную секрецию ПЖ путем прямого воздействия на эндокринную ткань и уменьшения высвобождения секретина и панкреозимина. Соматостатин вводится подкожно по 100 мкг 3 р/д первые пять дней, лечение можно продолжить и далее. Кислотоснижающие препараты Их эффективность связана с тем, что соляная кислота желудка при взаимодействии с 1-клетками 12-перстной кишки стимулирует выработку последними ХЦК-ПЗ. Используются блокаторы Н„-гистаминовых рецепторов и блокаторы ионной помпы (в/в ранитидин 150 мг каждые 8 часов, или фамотидин (Квамател) 20 мг каждые 20 часов, или омепразол (Омез, Лосек) 40 мг на 100 мл физр-ра или 5% глюкозы каждые 12 часов). В последующем рекомендован переход на пероральный прием препаратов (ранитидин 150 мг2 раза вдень, или фамотидин 20 мг 2 раза в день, или омепразол 20 мг 2 раза в день - до 2-3 недель). Ферментные препараты. Считается, что данные препараты уменьшают выработку секрета ПЖ по типу «обратной связи», взаимодействуя с рецепторами 12-перстной кишки. Для этого на 2-5 день лечения, при стихании обострения и при переходе на пероральное питание, назначаются ферментные препараты («простые» препараты панкреатина, без кислотоустойчивого покрытия - Мезим-форте, панкреатин и т.д.), под прикрытием антисекреторных препаратов (см. выше). Основными действующими ферментами являются протеазы (трипсин). При обострении ХП категорически запрещается принимать ферментные препараты. содержащие компоненты желчи! (такие, как Фестал, Дигестал, Энзистал). Неспецифическое обезболивание и спазмолитическая терапия • При интенсивных болях применяются наркотические анальгетики. Обычно используется промедол (1 % раствор -1-2 мл п/к, в/м, осторожно - в/в). Традиционно для лечения ХП не рекомендуется использование морфина (опасность спазма сфинктера Одди). Ниже указаны основные препараты (и их комбинации), также используемые для купирования боли при ХП: • Анальгин 50% -2 мл с 2 мл 2% папаверином, или 5 мл баралгина (в/в или в/м). • Новокаин 0, 5% 50 мл (или 100 мл 0,25% р-ра) в/в. • Атропин 0,1% 1 мл 2-3 р/д п/к; можно использовать внутрь по 8-10 капель 3 р/д. • Эуфиллин 2,4% 10 мл на 10 мл физ-ра в/в (уменьшение спазмирования сфинктера Одди). • Нитровазодилятаторы (амилнитрит, нитроглицерин, Моночинкве) также снижают спазм сфинктера Одди. • В отечественной медицине широкую популярность приобрели так называемые «смеси», или «литические коктейли». Следует указать, что в западной медицине подобный подход имеет ограниченное применение, так как целесообразность и эффективность комбинации лекарств в основном отражают эмпирический подход, являются проявлением полипрагмазии и не исследованы в рамках доказательной медицины. Ниже указаны некоторые лекарственные «коктейли»: 1) Новокаин 0,25% - 100 мл, атропина сульфат 0,1% - 2мл, контрикал 30 000-40 000 ЕД, эуфиллин 2,4% 10 мл, аскорбиновая кислота 5% - 6 мл, вит. В6 5% - 2 мл, кокарбоксилаза 100 мг на растворе натрия хлорида (0,9 %-400 мл) внутривенно капельно. 2) Папаверин 2% -2-4мл, баралгин 5 мл, димедрол 1% -1-2 мл, магния сульфат 25% - 5 мл, аскорбиновая кислота 5% - 5 мл, новокаин 0,5% - 20-50 мл на растворе натрия хлорида (0,9 % 400 мл) внутривенно капельно. • Дополнительными мерами по уменьшению болей являются абсолютный отказ от алкоголя, прием амитриптилина (или других антидепрессантов), даларгина (5-6 мг/сут), доксепйна, чрезкожная электростимуляция нервов, интраплевральная аналгезия, блокада чревного сплетения стероидами или алкоголем (эффект последнего метода сохраняется до нескольких месяцев). Перспективным представляется применение антагонистов холецистокинина-панкреозимина (локсиглумид). В некоторых случаях используются оперативные методы или малоинвазивные вмешательства под УЗ-контролем. .При наличии мучительных болей в области солнечного сплетения обычно подозревается присоединение солярита (следует отметить некоторую умозрительность данного диагноза: диагностические исследования, подтверждающие его, отсутствуют). Для лечения солярита возможно применение ганглерона (1,5% -1 -2 мл), бензогексония (2% -1 -1,5 мл), в последующем - кватерона 20 мг 3 р/д (после приема медикаментов пациенту рекомендуется находиться 2 часа в горизонтальном положении во избежание ортостатической гипотонии). Подавление активности антиферментных препаратов. В отечественной медицине при обострениях ХП (как и при остром панкреатите) широко используются так называемые «ингибиторы протеолитических ферментов», к которым относят производные апротинина (гордокс, трасилол, контрикал). Необходимо отметить, что в раде стран (например, в США) эти препараты исключены из стандартов лечения панкреатита в связи с их неэффективностью. Тем не менее, во многих отечественных руководствах по лечению панкреатита рекомендуется применение препаратов апротинина: контрикал (20-40 тыс. ЕД в/в), трасилола (50-100 тыс. ЕД в/в), гордокса (50-100 тыс. ЕД в/в) 1-2 р/день. С этой же целью применяются химические ингибиторы трипсина: метилурацил (0,5 г) или пентоксил (0,2 г) - 4 раза в день в течение 3-4 нед. Более эффективна эпсилон-аминокапроновая кислота (5 % раствор - 100-200 мл), которая вводится внутривенно капельно, на курс 10-12 вливаний, или принимается внутрь по 1 г 4 раза в день. Аминокапроновая кислота является ингибитором плазмина и тормозит переход трипсиногена и химотрипсиногена в трипсин и химотрипсин. Антикининовой активностью обладает продектин (пармидин) - по 0,25-0,5 г 3 раза в день, курс 1-2 мес. Перитол в дозе 4 мг внутрь 3 раза в день снижает уровень гистамина и серотонина, а также трипсина и амилазы в крови, устраняет тошноту и рвоту и тем самым способствует купированию болевого приступа. В тяжелых случаях используются цитостатики (5-фторурацил) в/в по 15 мг/кг веса в 5% р-ре глюкозы через день, до 3-5 инфузий. Для уменьшения «синдрома уклонения ферментов» в острую фазу больные подлежат внутривенному введению до 2-4 л жидкости (физраствор, 5-10% глюкоза, полиглюкин, гемодез). С целью купирования тошноты и рвоты используются прокинетики (в острую фазу - церукал парентерально, или сублингвальная форма Мотилиума; при стихании обострения -пероральный прием прокинетиков). Вопрос о целесообразности антибиотикотерапии (в т.ч. с профилактической целью) не решен. Некоторыми авторами предлагается, при активности процесса, наличии высокой температуры, интоксикации в течении 7-10 дней назначать парентерально антибиотики (полусинтетические пенициллины, цефапоспорины, аминогликозиды, фторхинолоны, карбенициллины). Лечение в период ремиссии. В межприступный период особое значение приобретает диета. Пациенту следует разъяснить, что каждое обострение ХП ведет к необратимым изменениям ПЖ, и именно соблюдение диеты -важнейшее мероприятие по предупреждению обострений. Диета. Больным показан абсолютный отказ от алкоголя. Питание больного должно быть дробным, 5-6-разовым, но небольшими порциями. Исключают маринады, жареную, жирную и острую пищу, крепкие бульоны, обладающие значительным стимулирующим действием на поджелудочную железу. Не рекомендуются газированные напитки, крепкий чай, кофе. Диета должна содержать повышенное количество белков (стол № 5, в последующем - 5«п») в виде нежирных сортов мяса, рыбы, свежего нежирного творога, неострого сыра. Содержание жиров в пищевом рационе умеренно ограничивают (до 80-70 г в сутки) в основном за счет свиного, бараньего жира. При значительной стеаторее содержание жиров в пищевом рационе еще более уменьшают (до 50 г). Ограничивают углероды, особенно моно- и дисахариды; при развитии сахарного диабета, последние полностью»исключают. Пищу дают в теплом виде. Важную роль в период ремиссии имеет заместительная ферментная терапия Критерии необходимости заместительной терапии: • похудание, • поносы, • диспепсия, анорексия. Тесты, подтверждающие внешнесекреторную недостаточность ПЖ-см. раздел «Диагностика». С заместительной целью используют ферментные препараты без желчных кислот с расчетом суточной дозы по липазе (не менее 30 000 ЕД липазы в сутки; при необходимости доза увеличивается до 30 000 ЕД липазы на каждый прием пищи). Предпочтение придается микрокапсулированным препаратам с кишечно-растворимым кислотоустойчивым покрытием (Мезим-форте 10 000; Креон; Панцитрат 10 000; Пангрол и т.д.). При использовании «классических» препаратов необходимо употребление их в достаточной дозе во время каждого приема пищи (например, по 3-4 таб. Мезим-форте 3 раза в день). При отсутствии кислотоустойчивого покрытия необходимо одновременное использование кислото-снижающих препаратов (ранитидин, омепразол). Критерий адекватности дозы ферментов: увеличение массы тела, стул менее 3 р/д, уменьшение метеоризма. Состав основных ферментных препаратов приводится в разделе «Приложения». Лечение панкреатогенного сахарного диабета проводится по стандартным методикам. Показания к оперативному лечению: • некупируемая боль • осложнения (ЖКБ, Одди, кисты, перитонит, аррозивное кровотечение, свищи, сепсис, хроническая дуоденальная непроходимость, абсцесс, кровотечения) • подозрения на рак. Основные операции: частичная резекция ПЖ, дренирующие операции (на системе протоков - панкреатоеюностомия, билиодигестивные анастомозы). Установка стентов. При некупируемых болях и нормальном диаметре холедоха может быть применено пересечение нервных стволов при торакоскопии. Физиолечение: электрофорез с 5% р-ром магнезии или с 5-10% р-ром новокаина; диадинамические токи; СМТ-терапия; УЗ-терапия. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ медучреждениям, можно порекомендовать следующие исследования (помимо рутинных): • биохимический анализ сыворотки крови - определение амилазы, АсАТ, АлАТ, ЩФ, гГТ, билирубина, сахара, кальция, железа и коэффициента насыщения трансферрина, общего белка и белковых фракций, липидограммы; - тест толерантности к углеводам; - анализ мочи на диастазу (неоднократно); - копрограмма; - УЗИ органов брюшной полости; - при возможности, для оценки внешнесекреторной недостаточности - эластазный или РАВА-тесты. - ФГС с дуоденоскопией (визуализация сфинктера Одди) - по показаниям - КГ ПЖ, ЭРПХГ, лапароскопия с прицельной биопсией ПЖ. ПРИЛОЖЕНИЯ Приложение 1. Состав основных ферментных препаратов
* МЕ - международные единицы, соответствуют единицам Европейской фармакопеи ** Препараты не показаны для лечения ХП *** желчегонное средство **** диметикон - средство, уменьшающее метеоризм ***** гемицеллюлаза - фермент, улучшающий расщепление клетчатки Приложение 2. Соотношение единиц Европейской фармакопеи, французской (Р.1.Р.), британской (В.Р.), американской (и.8.Р.). Амилаза 1 ед. евр. фарм. А 1 ед.Р.1.Р=1 ед. В.Р = 4,15 ед. и.З.Р Липаза 1 ед. евр. фарм. = 1 ед. Р.1.Р = 1 ед. В.Р = 1 ед. и.З.Р Протеаза 1 ед. евр. фарм. = 1 ед. Р.1.Р = 1 ед. В.Р = 62,5 ед. и.З.Р Приложение 3. Классификация ТКЗАК-0 1. Токсико-метаболический ХП: • Алкоголь • Курение табака • Гиперкальциемия •гиперпаратиреоидизм • Хроническая почечная недостаточность • Лекарства • Токсины 2. Идиопатический ХП • Ранний • Поздний • Тропический • тропический кальцифицирующийся • Фиброкалькулезный панкреатический диабет • Другие 3 Наследственный ХП • Аутосомно-доминантный • катионический трипсиноген (мутация кодонов 29 и 122) • Аутосомно-рециссивный / модификация генов СРТК-мутация (муковисцидоз) 8Р1МС1-мутация • катионический трипсиноген (мутация кодонов 16, 22 и 23) • недостаточность 61-антитрипсина 4. Аутоиммунный ХП • Изолированный аутоиммунный ХП • Синдром аутоиммунного ХП: • синдром Шегрена • первичный билиарный цирроз • воспалительные заболевания кишечника 1 Рецидивирующий и тяжелый острый панкреатит • Постнекротический ОП • Рецидивирующий ОП • Сосудистые заболевания • После облучения 2. Обструктивный ХП: • Добавочная железа • Заболевания сфинктера Одди • Протоковая обструкция (например, опухолью) • Преампулярные кисты стенки 12-перстной кишки • Посттравматические рубцовые изменения панкреатического протока
Приложение 4. Кембриджская классификация признаков ХП по данным ЭРПХГ, УЗИ и КГ (1983)
Принципиальная схема обследования больных при хроническом (индуративном)панкреатите(приложение5).
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; просмотров: 420; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.221.161.43 (0.013 с.) |