Оценка инкреторной функции поджелудочной железы.



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Оценка инкреторной функции поджелудочной железы.



Нарушения углеводного обмена отмечаются у 90% больных каль­цинирующими формами хронического панкреатита и у 70% больных некальцинирующими формами в виде снижения толерантности к углеводам, а у 10—30% выявляются признаки сахарного диабета.

Сахарный диабет у молодых особенно характерен для неалкогольного тропического панкреатита. У этих больных на­рушаются продукция и использование как инсулина, так и глюкагона. Отсюда ряд особенностей «панкреатического» сахарного диабета — редкость кетоацидоза, вазопатии, нефропатии. Редко регистрируются высокие концентрации липидов и холестерина.

Для больных хрони­ческим панкреатитом в связи с нарушением синтеза глюкагона характерны довольно частые, а иногда и тяжелые гипогликемии. Гипогликемические явления при хроническом панкреатите принимают выраженный характер у лиц, страдающих алкоголизмом, нерегулярно и неполноценно питающихся, а также при сочетанных заболеваниях печени.

Для лабораторной оценки эндокринной функции поджелудочной железы применяют определение содержания С-пептида и инсулина в сыворотке крови радиоиммунным или иммуноферментным методами.

Такие методы исследования функции поджелудочной железы, как определение азота кала, толерантности к нагрузке витамином А, желатиной, крахмалом, а также йод-липоловая проба утратили практическое значение и в настоящее время не используются.

 

Маркеры активации трипсиногена имеют большое значение для оценки степени тяжести П на раннем этапе развития заболевания. В течение двух суток от начала первого приступа заболевания маркеры сохраняют максимальную концентрацию в сыворотке крови и моче. Однако спустя 3-4 суток диагностическое значение маркеров уменьшается.

a1 - антитрипсин - протеазный комплекс, уровень которого в сыворотке определяют в течение 24-28 часов от появления первых симптомов заболевания, когда он коррелирует с тяжестью течения П. a1 – антитрипсин содержится в интерстициальном пространстве и ингибирует множество протеаз, в том числе трипсин и эластазу нейтрофилов.

Трипсиноген-активированный пептид (ТАП), образующийся при конверсии трипсиногена, коррелирует с тяжестью течения П. Выявление ТАП в моче при П подтверждает наличие заболевания в 85%случаев, специфичность теста составляет 90%.

Карбоксипептидаза В - наиболее активный пептид (молекулярной массой 10 000 Dl), образующийся из ферментов ПЖ, высоко стабилен в сыворотке и моче и его выявление в 89% случаев совпадает с наличием П.

Фосфолипаза А2 – имеет большое диагностическое и прогностическое значение при развитии панкреонекрозе и тяжелом течении П. Однако, в связи с высокой стоимостью исследований фосфолипазы А2, широкого внедрения в клиническую практику методика не получила.

Прокальциотонин (ПКТ) – полипептид, состоящий из 116 аминокислот с молекулярной массой 13 kD, являющийся предшественником гормона кальцитонина, вырабатывается печенью при стимуляции TNF-a и IL-1.

В ранних сообщениях отмечалась прямая связь между тяжелыми гнойно-септическими осложнениями и повышенным содержанием ПКТ в сыворотке крови больных. В последующих исследованиях этот факт был подтвержден у больных, перенесших операции на сердце, причем нарастание ПКТ указывало на развитие легочной недостаточности. Повышенный уровень ПКТ в ассоциации с СРБ указывает на системное и/или локальное инфицирование в послеоперационном периоде, а также системный воспалительный ответ у пациентов с тяжелыми травмами, обширными хирургическими вмешательствами, при перегревании. Отмечается корреляция уровня ПКТ с площадью поврежденных тканей и гиповолемией. При обострении ХП он указывает нарастание и тяжесть воспалительного процесса.

 

Иммунологические маркеры прогноза течения ОП

В последние годы установлено, что активация моноцитов/макрофагов и полиморфноядерных гранулоцитов (ПМГ) является ранним и важным этапом в развитии осложненных форм П и играет существенную роль в прогрессировании заболевания от локального воспаления и некроза к ССВО.

При активации нейтрофилы посредством свободных радикалов и протеолитических ферментов - эластазы нейтрофилов (специфический маркер активации), разрушают ткани даже «отдаленных» органов, таких как легкие, которые чаще всего вовлекаются в процесс осложнений.

Моноциты мигрируют в различные ткани, где претерпевают трансформацию в тканевые макрофаги с морфологической и функциональной специализацией этих тканей (печеночные или Купферовские клетки, легочные альвеолярные макрофаги и т.д.). Моноциты/макрофаги выполняют функцию фагоцитоза микроорганизмов и иммунных комплексов, а также презентации антигена лимфоцитам, обеспечивающим специфический иммунный ответ.

При локальном воспалении и выделении бактериальных эндотоксинов вначале происходит миграция нейтрофилов, а затем активация тканевых макрофагов (с повышенной экспрессией рецепторов к ЛПС CD14), сопроваждающаяся усиленной продукцией цитокинов (TNF-a, ИЛ1, ИЛ-6 и ИЛ-8) и факторов, таких как: простагландины, лейкотриены, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов, свободные радикалы, оксид азота и протеазы (катепсины и эластазы).

Нарастание концентрации ИЛ-1, ИЛ-2 и TNF-a в сыворотке больных,а также снижение содержания CDDR-позитивных лимфоцитов и субпопуляции Т-хелперов, коррелирует с тяжестью течения П. Кроме того, при тяжелой форме заболевания отмечается стимуляция выработкиИЛ-6, ответственного, как известно, за синтез белков острой фазы. Причем, высокий уровень ИЛ-6 на 24 - 36 часов раньше отражает предстоящие осложнения П, по сравнению с С-реактивным белком (СРБ). При П параллельно с ИЛ-6 происходит нарастание уровня ИЛ-8, относящегося к классу хемокинов, контролирующих перемещение нейтрофилов в экстраваскулярное пространство к месту воспаления. Высокий уровень ИЛ-8 в сыворотке и промывной бронхоальвеолярной жидкости у больных с панкреонекрозом коррелировал с тяжелыми легочными осложнениями по типу респираторного дистресс-синдрома. Нарастание уровней ИЛ-10 и ИЛ-13 (противовоспалительные цитокины) у больных с П улучшают прогноз исхода заболевания.

Особую роль при П играют молекулы семейства селектинов, которые, также как и их рецепторы, могут находиться в сыворотке. Растворенные Е-селектины(sE-селектин) являются маркерами активных эндотелиоцитов. Содержание sE-селектина в плазме повышается при ССВО и осложненных формах П, особенно при ПОН. При критических состояниях установлена обратная корреляция между уровнем L-селектина и нарастающей ПОН.

Интегрины также участвуют в обеспечении процессов миграции иммунокомпетентных клеток и относятся к семейству молекул межклеточной адгезии. Повышенная экспрессия CDllb/CD18 является прогностическим критерием развития ПОН при ССВО у больных с сепсисом и циррозом печени и легочными осложнениями. При этом CD11b/CD18 молекулы локализуются в очаге отека и нейтрофильной инфильтрации в ПЖ, в местах микротромбообразования и деструкции легочной ткани. У больных с П, осложненным легочной недостаточностью, установлена нарастающая экспрессияэндотелиального лиганда для CD1lb/CD18 - ICAM l.

Чрезмерная стимуляция и деструкция нейтрофилов, а также нарастающая секреция провоспалительных цитокинов и нарушение их баланса с противовоспалительными цитокинами, играют ключевую роль в развитии локальных и системных осложнений, таких как ПОН, которые возникают уже на ранних этапах заболевания.

 

Визуализирующие методы.

Обзорная рентгенография брюшной полости для диагностики ХП в последнее время используется крайне редко (в связи с несоответствием уровня лучевой нагрузки с ожидаемой диагностической значимостью). При этом методе исследования у 30% больных ХП обнаруживаются кальцинаты (визуа-лизирующиеся как мелкие конкременты над зоной проекции ПЖ).Это — важный признак отдельных форм (чаще алкогольных) хронического панкреатита. У большинства кальцинаты обнаруживают в области головки и правой половины тела железы.

При рентгенологическом исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки выявляют непрямые относительно характерные для заболевания признаки:

- дискинезии вертикального отдела двенадцатиперстной кишки, нередко приобретающие характер дуоденостаза (наблюдаются у 70% больных болевыми формами хронического панкреатита);

- изменение положения и конфигурации желудка и двенадцатиперстной кишки. В первую очередь это смещение вверх антрального отдела желудка, а также расширение дуги двенадцатиперстной кишки. Эти симптомы при хроническом панкреатите встречаются очень редко. Чаще (примерно у 60% больных) квалифицированный рентгенолог-гастроэнтеролог выявляет различные изменения медиальной стенки двенадцатиперстной кишки. К этим изменениям относятся нечеткость и неровность контура, симптом «кулис», симптом Фростберга и др.

Эндоскопическое исследование желудка и двенадца­типерстной кишки позволяет исключить опухолевое и язвенное поражение этих органов, изучить зону большого дуоденального сосочка, играющего важную, а нередко и решающую роль в патогенезе и особенностях клиники хронического панкреатита. При этом нередко выявляют признаки дуоденального папиллита и парафатерального дивертикула. Кроме того, определенное диагностическое значение имеет еще ряд симптомов. Сюда относятся:

А. Экзогастральная деформация (выбухание) задней стенки тела желудка. Эта деформация иногда обозначается как симптом «панкреа­тического порога» и нередко свидетельствует об увеличенных размерах железы. Однако иногда этот симптом наблюдается у больных с нор­мальными размерами железы. Значительное число ложноположительных результатов и субъективизм в оценке «выбухания» снижают диагности­ческую ценность этого симптома.

Б. Дискинезия вертикального отдела двенадцатиперстной кишки.

В. Болезненность при проведении дуоденоскопа в постбульбарную часть двенадцатиперстной кишки. Иногда эта болезненность достигает особенно высокой степени. В этих случаях лучше исследование пре­рвать, так как этой диагностической манипуляции наблюдается резкое обострение хронического панкреатита.

Г. Узловатое (варикозное) расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка в случае отсутствия у больного цирроза печени обычно свидетельствует о наличии подпеченочной формы портальной гипертензии счет сдавления измененной поджелудочной железой селезеночной или воротной вены.

Эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки у небольшого числа больных хроническим панкреатитом вызывает резкое обострение болезни. Крайне редко эти обострения заканчиваются летальным исходом. В большинстве случаев таких резких обострений болезни эндоскопическому исследованию с интервалом в 24 ч предшествовало другое эндоскопическое исследование (например, колоноскопия) или дуоденальное зондирование.В связи с этим интервалы между данными исследованиями следует делать не менее 2—3 сут.

Относительно редко сейчас используется метод дуоденографии в условиях гипотонии. Описываемые для этого метода рентгенографические симптомы (симптом кулис, симптом Фростберга - симптом перевернутой тройки и т.д.) малоспецифичны и выявляются при грубом поражении поджелудочной железы (по сути - при значительном увеличении головки ПЖ). Как отражение нередкого осложнения обострения ПЖ - пареза кишечника - не-

редко выявляется симптом Гобие - вздутие поперечно-ободочной кишки.

УЗ-томография поджелудочной железы считается высокоинформатив­ным методом диагностики ХП. УЗИ выявляет косвенные признаки ХП и осложнения: псевдокисты, кальцинаты, уплотнение паренхимы, неровность и зазубренность контуров ПЖ, изменение протоков, увеличение в размерах органа при обострении. Может выявляться асцит (панкреатогенный), косвенные признаки гастро- и дуоденостаза, и т.д. К сожалению, сопутствующий панкреатиту метеоризм зачастую затрудняет визуализацию ПЖ. Следует отметить, что в норме с возрастом происходит увеличение плотности ПЖ (повышение эхогенности). С этим связана гипердиагностика ХП, когда диагноз ставится только по данным УЗ-заключения! В некоторых случаях (например, при подозрении на очаговое поражение ПЖ) проводитсядопплерография железы. В последнее время весьма многообещающим методом представляетсяэндоскопи­ческая УЗ-томография ПЖ. Кроме того, под УЗИ-контролем могут проводиться малоинвазивные вмешательства на ПЖ (получение цитологического материала, пункция полостных образований и т.д.).

Ранее «золотым стандартом» диагностики ХП считалась эндоскопическая ретроградная холецистохолангиография(ЭРПХГ). Хотя некоторыми руководствами рекомендуется использовать ЭРПХГ во всех случаях диагностики ХП, широкое использование данного метода ограничивает его относительная техническая сложность, а также определенная частота осложнений (возникновение острого панкреатита наблюдается у 2-9% больных). В последнее время (с 2002 г.) «золотым стандартом» считается магнитнорезонансная томография (МРТ) поджелудочной железы в сочетании с холангиопанкреатографией Традиционные компьютерная и магнитно-резонансная томографии ПЖ по ди­агностической значимости немногим уступает ЭРПХГ. Недостаточная оснащенность томографами лечебной сети, определенный уровень лучевой нагрузки (при КГ) и стоимость исследования ограничивает широкое использование данных методов.

Еще реже (как правило, в специализированных центрах - НИИ и т.д.) используются и другие методы визуализации ПЖ:ангиография (целиакография), радиоизотопное сканирование, реографияи т.д.

.

Оценка состояния сфинктера Одди (помимо ЭРПХГ) включает ФГС сдуоденоскопией (визуализация сфинктера Одди) и манометрию сфинктера Одди.

Определение внутреннесекреторной недостаточности ПЖ:

Данные методы идентичны тем, что используются в диагностике сахарного диабета. Для выявления эндокринной недостаточности ПЖ определяют содержание сахара в крови и моче; используют тест толерантности к углеводам; определяют С-пептид.

ПРОГНОЗ

10-летняя выживаемость при алкогольном более 80%, если

пациент прекращает употреблять алкоголь, и менее 40%, если

продолжает пить.

Смертность - 50% при 20-25-летнем сроке заболевания. Хуже протекают кистозный, гнперпластический и фиброзно-

склеротический варианты ХП.

ЛЕЧЕНИЕ

Принципиально можно разграничить лечение пациента при обострении ХП и лечение в межприступный период (период ремиссии). При обострении основные направления лечения включают борьбу с болью и осложнениями, в ремиссию - проводится заместительная терапия.

Лечение в период обострения

Основные направления борьбы с болью:

• Снижение секреции ПЖ;

• Неспецифическое обезболивание;

• Снижение спазмов в выводящей системе.

Снижение секреции ПЖ:

Голодание является наиболее простым мероприятием по снижению секреции ПЖ. Чем сильнее обострение (боль), тем длительнее период голодания. Больной переводится на парентеральное питание. Пероральное питание разрешается с 3-7 дня, когда уменьшаются боль и резистентность живота, вос­станавливается перистальтика кишечника и появляется чувство голода. Назначается дробное частое питание (каждые 3 часа), с ограничением жиров (менее 60 г/сутки). Затем больной постепенно расширяет диету (см. далее).

Холод. Местное применение холода на область проекции поджелудочной железы незначительно снижает секрецию ПЖ. Только простота и дешевизна метода объясняет сохранение его популярности.

Соматостатин (октреотид, Сандостатин) является современным эффективным средством, позволяющим резко снизить секреторную активность ПЖ. Препарат уменьшает стимулированную секрецию ПЖ путем прямого воздействия на эндокринную ткань и уменьшения высвобождения секретина и панкреозимина. Соматостатин вводится подкожно по 100 мкг 3 р/д первые пять дней, лечение можно продолжить и далее.

Кислотоснижающие препараты Их эффективность связана с тем, что соляная кислота желудка при взаимодействии с 1-клетками 12-перстной кишки стимулирует выработку последними ХЦК-ПЗ. Используются блокаторы Н„-гистаминовых рецепторов и блокаторы

ионной помпы (в/вранитидин 150 мг каждые 8 часов, или фамотидин (Квамател) 20 мг каждые 20 часов, или омепразол (Омез, Лосек) 40 мг на 100 мл физр-ра или 5% глюкозы каждые 12 часов). В последующем рекомендован переход на пероральный прием препаратов (ранитидин 150 мг2 раза вдень, или фамотидин 20 мг 2 раза в день, или омепразол 20 мг 2 раза в день - до 2-3 недель).

Ферментные препараты. Считается, что данные препараты уменьшают выработку секрета ПЖ по типу «обратной связи», взаимодействуя с рецепторами 12-перстной кишки. Для этого на 2-5 день лечения, при стихании обострения и при переходе на пероральное питание, назначаются ферментные препараты («простые» препараты панкреатина, без кислотоустойчивого покрытия -Мезим-форте, панкреатин и т.д.), под прикрытием антисекреторных препаратов (см. выше). Основными действующими ферментами являются протеазы (трипсин). При обострении ХП категорически запрещается принимать ферментные препараты. содержащие компоненты желчи! (такие, как Фестал, Дигестал, Энзистал).

Неспецифическое обезболивание и спазмолитическая терапия

• При интенсивных болях применяются наркотические анальгетики. Обычно используетсяпромедол (1 % раствор -1-2 мл п/к, в/м, осторожно - в/в). Традиционно для лечения ХП не рекомендуется использование морфина (опасность спазма сфинктера Одди).

Ниже указаны основные препараты (и их комбинации), также используемые для купирования боли при ХП:

• Анальгин 50% -2 мл с 2 мл 2%папаверином, или 5 мл баралгина (в/в или в/м).

• Новокаин 0, 5% 50 мл (или 100 мл 0,25% р-ра) в/в.

• Атропин 0,1% 1 мл 2-3 р/д п/к; можно использовать внутрь по 8-10 капель 3 р/д.

• Эуфиллин 2,4% 10 мл на 10 мл физ-ра в/в (уменьшение спазмирования сфинктера Одди).

• Нитровазодилятаторы(амилнитрит, нитроглицерин, Моночинкве) также снижают спазм сфинктера Одди.

• В отечественной медицине широкую популярность приобрели так называемые «смеси», или «литические коктейли». Следует указать, что в западной медицине подобный подход имеет

ограниченное применение, так как целесообразность и эффективность комбинации лекарств в основном отражают эмпи­рический подход, являются проявлением полипрагмазии и не исследованы в рамках доказательной медицины. Ниже указаны некоторые лекарственные «коктейли»:

1) Новокаин 0,25% - 100 мл, атропина сульфат 0,1% - 2мл, контрикал 30 000-40 000 ЕД, эуфиллин 2,4% 10 мл, аскорбиновая кислота 5% - 6 мл, вит. В6 5% - 2 мл, кокарбоксилаза 100 мг на растворе натрия хлорида (0,9 %-400 мл) внутривенно капельно.

2) Папаверин 2% -2-4мл, баралгин 5 мл, димедрол 1% -1-2 мл, магния сульфат 25% - 5 мл, аскорбиновая кислота 5% - 5 мл, новокаин 0,5% - 20-50 мл на растворе натрия хлорида (0,9 % 400 мл) внутривенно капельно.

• Дополнительными мерами по уменьшению болей являются абсолютный отказ от алкоголя, приемамитриптилина (или других антидепрессантов),даларгина (5-6 мг/сут),доксепйна, чрезкожная электростимуляция нервов, интраплевральная аналгезия, блокада чревного сплетения стероидами или алкоголем (эффект последнего метода сохраняется до нескольких месяцев). Перспективным представляется применение антагонистов холецистокинина-панкреозимина(локсиглумид). В некоторых случаях используются оперативные методы или малоинвазивные вмешательства под УЗ-контролем.

.При наличии мучительных болей в области солнечного сплетения обычно подозревается присоединение солярита (следует отметить некоторую умозрительность данного диагноза: диагно­стические исследования, подтверждающие его, отсутствуют). Для лечения солярита возможно применениеганглерона (1,5% -1 -2 мл),бензогексония (2% -1 -1,5 мл), в последующем -кватерона20 мг 3 р/д (после приема медикаментов пациенту рекомендуется находиться 2 часа в горизонтальном положении во избежание ортостатической гипотонии).

Подавление активности антиферментных препаратов. В отечественной медицине при обострениях ХП (как и при остром панкреатите) широко используются так называемые«ингибиторы протеолитических ферментов», к которым относят производные апротинина (гордокс, трасилол, контрикал). Необходимо отметить, что в раде стран (например, в США) эти препараты

исключены из стандартов лечения панкреатита в связи с их неэффективностью. Тем не менее, во многих отечественных руководствах по лечению панкреатита рекомендуется применение препаратов апротинина: контрикал (20-40 тыс. ЕД в/в), трасилола (50-100 тыс. ЕД в/в), гордокса (50-100 тыс. ЕД в/в) 1-2 р/день.

С этой же целью применяются химические ингибиторы трипсина:метилурацил (0,5 г) илипентоксил (0,2 г) - 4 раза в день в течение 3-4 нед. Более эффективнаэпсилон-аминокапроновая кислота (5 % раствор - 100-200 мл), которая вводится внутривенно капельно, на курс 10-12 вливаний, или при­нимается внутрь по 1 г 4 раза в день. Аминокапроновая кислота является ингибитором плазмина и тормозит переход трипсиногена и химотрипсиногена в трипсин и химотрипсин. Антикининовой активностью обладаетпродектин (пармидин) - по 0,25-0,5 г 3 раза в день, курс 1-2 мес.Перитол в дозе 4 мг внутрь 3 раза в день снижает уровень гистамина и серотонина, а также трипсина и амилазы в крови, устраняет тошноту и рвоту и тем самым способствует купированию болевого приступа. В тяжелых случаях используются цитостатики(5-фторурацил) в/в по 15 мг/кг веса в 5% р-ре глюкозы через день, до 3-5 инфузий.

Для уменьшения «синдрома уклонения ферментов» в острую фазу больные подлежат внутривенному введению до 2-4 л жидкости (физраствор, 5-10% глюкоза, полиглюкин, гемодез).

С целью купирования тошноты и рвоты используются прокинетики (в острую фазу -церукал парентерально, или сублингвальная формаМотилиума; при стихании обострения -пероральный прием прокинетиков).

Вопрос о целесообразностиантибиотикотерапии (в т.ч. с профилактической целью) не решен. Некоторыми авторами предлагается, при активности процесса, наличии высокой температуры, интоксикации в течении 7-10 дней назначать парентерально антибиотики (полусинтетические пенициллины, цефапоспорины, аминогликозиды, фторхинолоны, карбенициллины).

Лечение в период ремиссии.

В межприступный период особое значение приобретает диета. Пациенту следует разъяснить, что каждое обострениеХП ведет к необратимым изменениям ПЖ, и именно соблюдение диеты -важнейшее мероприятие по предупреждению обострений.

Диета. Больным показан абсолютный отказ от алкоголя. Питание больного должно быть дробным, 5-6-разовым, но небольшими порциями. Исключают маринады, жареную, жирную и острую пищу, крепкие бульоны, обладающие значительным стимулирующим действием на поджелудочную железу. Не рекомендуются газированные напитки, крепкий чай, кофе. Диета должна содержать повышенное количество белков (стол № 5, в последующем - 5«п») в виде нежирных сортов мяса, рыбы, свежего нежирного творога, неострого сыра. Содержание жиров в пищевом рационе умеренно ограничивают (до 80-70 г в сутки) в основном за счет свиного, бараньего жира. При значительной стеаторее содержание жиров в пищевом рационе еще более уменьшают (до 50 г). Ограничивают углероды, особенно моно- и дисахариды; при развитии сахарного диабета, последние полностью»исключают. Пищу дают в теплом виде.

Важную роль в период ремиссии имеет заместительная ферментная терапия

Критерии необходимости заместительной терапии:

• похудание,

• поносы,

• диспепсия, анорексия.

Тесты, подтверждающие внешнесекреторную недостаточность ПЖ-см. раздел «Диагностика».

С заместительной целью используютферментные препаратыбез желчных кислот с расчетом суточной дозы по липазе (не менее 30 000 ЕД липазы в сутки; при необходимости доза увеличивается до 30 000 ЕД липазы на каждый прием пищи). Предпочтение придается микрокапсулированным препаратам с кишечно-растворимым кислотоустойчивым покрытием(Мезим-форте 10 000;

Креон; Панцитрат 10 000; Пангрол и т.д.). При использовании «классических» препаратов необходимо употребление их в достаточной дозе во время каждого приема пищи (например, по 3-4 таб.Мезим-форте 3 раза в день). При отсутствии кислотоустойчивого покрытия необходимо одновременное использование кислото-снижающих препаратов (ранитидин, омепразол).

Критерий адекватности дозы ферментов: увеличение массы тела, стул менее 3 р/д, уменьшение метеоризма.

Состав основных ферментных препаратов приводится в разделе «Приложения».

Лечение панкреатогенного сахарного диабета проводится по стандартным методикам.

Показания к оперативному лечению:

• некупируемая боль

• осложнения (ЖКБ, Одди, кисты, перитонит, аррозивное кровотечение, свищи, сепсис, хроническая дуоденальная непроходимость, абсцесс, кровотечения)

• подозрения на рак.

Основные операции: частичная резекция ПЖ, дренирующие операции (на системе протоков - панкреатоеюностомия, билиодигестивные анастомозы). Установка стентов. При некупируемых болях и нормальном диаметре холедоха может быть применено пересечение нервных стволов при торакоскопии.

Физиолечение: электрофорез с 5% р-ром магнезии или с 5-10% р-ром новокаина; диадинамические токи; СМТ-терапия;

УЗ-терапия.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

медучреждениям, можно порекомендовать следующие исследования (помимо рутинных):

• биохимический анализ сыворотки крови - определение амилазы, АсАТ, АлАТ, ЩФ, гГТ, билирубина, сахара, кальция, железа

и коэффициента насыщения трансферрина, общего белка и белковых фракций, липидограммы;

- тест толерантности к углеводам;

- анализ мочи на диастазу (неоднократно);

- копрограмма;

- УЗИ органов брюшной полости;

- при возможности, для оценки внешнесекреторной недостаточности - эластазный или РАВА-тесты.

- ФГС с дуоденоскопией (визуализация сфинктера Одди)

- по показаниям - КГ ПЖ, ЭРПХГ, лапароскопия с прицельной биопсией ПЖ.

ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение 1. Состав основных ферментных препаратов

Препарат   Липаза   Протеазы   Амилаза   Прочее  
Панкурмен   875 МЕ*   63 МЕ   1 050 МЕ   экстракт кукурмы***  
Ликреаза   12 000 МЕ   660 МЕ   14 000 МЕ      
Мезим-форте   3 500 МЕ   250 МЕ   4 200 МЕ      
Мезим-форте 10 000   10000МЕ   375 МЕ   7 500 МЕ      
Панцитрат 25 000   25 000 МЕ   1 250 МЕ   22 500 МЕ      
ПанцитратЮООО   10000МЕ   500 МЕ   9 000 МЕ      
Креон 10000   10000МЕ   600 МЕ   8 000 МЕ      
Креон 25 000   25 000 МЕ   1000 МЕ 400 МЕ   18000МЕ 5 500 МЕ   диметикон****  
Панкреафлет   6 500 МЕ  
Пангрол   16000МЕ   720 МЕ   12000МЕ      
.Дигестал*"?"",.   6 ОООЖ   ЭОЙ^Е ;   5000МЕ   желчь, ^ .гейицвйй' лйлаза*****  
Дигестал-форте**   12000МЕ   600.МЕ-, ., 450 МЕ 300 МЁ   9000МЕ 7 500 МЕ •4:'500МЕ   желчь, гемицел* люлаза***** . ^ холевая к-та,, хи| мотрипсин, НОГ^Ц желчь, гемицелХ. люлаза*****  
Панзинорм-форте**   6000МЕ  
Фестал**   6 000 МЕ  
Энзйстал**   6000МЕ ^'^Я''^^!!^   ЗОО^ЕЯя   :5000МЕ И' ' -. ! ,.:   желчь, гемицел- пюлаза*****::.„Я,:::  

 

* МЕ - международные единицы, соответствуют единицам Ев­ропейской фармакопеи

** Препараты не показаны для лечения ХП

*** желчегонное средство

**** диметикон - средство, уменьшающее метеоризм

***** гемицеллюлаза - фермент, улучшающий расщепление клетчатки

Приложение 2. Соотношение единиц Европейской фармакопеи, французской (Р.1.Р.), британской (В.Р.), американской (и.8.Р.).

Амилаза 1 ед. евр. фарм. А 1 ед.Р.1.Р=1 ед. В.Р = 4,15 ед. и.З.Р Липаза 1 ед. евр. фарм. = 1 ед. Р.1.Р = 1 ед. В.Р = 1 ед. и.З.Р Протеаза 1 ед. евр. фарм. = 1 ед. Р.1.Р = 1 ед. В.Р = 62,5 ед. и.З.Р

Приложение 3. Классификация ТКЗАК-0

1. Токсико-метаболический ХП:

• Алкоголь

• Курение табака

• Гиперкальциемия

•гиперпаратиреоидизм

• Хроническая почечная недостаточность

• Лекарства

• Токсины

2. Идиопатический ХП

• Ранний

• Поздний

• Тропический

• тропический кальцифицирующийся

• Фиброкалькулезный панкреатический диабет

• Другие

3 Наследственный ХП

• Аутосомно-доминантный

• катионический трипсиноген (мутация кодонов 29 и 122)

• Аутосомно-рециссивный / модификация генов СРТК-мутация (муковисцидоз) 8Р1МС1-мутация

• катионический трипсиноген (мутация кодонов 16, 22 и 23)

• недостаточность 61-антитрипсина 4. Аутоиммунный ХП

• Изолированный аутоиммунный ХП

• Синдром аутоиммунного ХП:

• синдром Шегрена

• первичный билиарный цирроз

• воспалительные заболевания кишечника

1 Рецидивирующий и тяжелый острый панкреатит

• Постнекротический ОП

• РецидивирующийОП

• Сосудистые заболевания

• После облучения 2. Обструктивный ХП:

• Добавочная железа

• Заболевания сфинктера Одди

• Протоковая обструкция (например, опухолью)

• Преампулярные кисты стенки 12-перстной кишки

• Посттравматические рубцовые изменения панкреатического протока

 

Приложение 4. Кембриджская классификация признаков ХП по данным ЭРПХГ, УЗИ и КГ (1983)

Стадия   ЭРПХГ   УЗИ или КГ  
Норма   Нормальный вид ПЖ   Нормальный вид ПЖ  
Вероятный   Менее 3 изменений мел­   Один из признаков:  
ХП   ких протоков   - главный панкреатиче­  
        ский проток (ГПП) 2-4 мм  
        - увеличение железы в  
        1,1 -2 раза  
        - полости менее 10 мм  
        - участки неравномерно­  
        го просвета ГПП  
        - очаговый острый пан­  
        креатит  
        - неоднородность ткани  
        ПЖ  
        - повышенная эхоген-  
        ность стенок ГПП  
        - волнистый контур го­  
        ловки и/или тела ПЖ  
ХП легкий   Более 3 измененных про­   Два вышеперечислен­  
    токов   ных признака  
ХП средне-тяжелый   Как при легком плюс изменения ГПП   Как при легком (не диф­ференцируются)  
Хп тяжелый Признаки среднетяжелого ХП плюс один из признаков: - полости более 10 мм - увелечение железы более чем в 2 раза - внутрипротоковые пробки - кальцификация пробок и ткани железы - обструкция протока (стриктура) - выраженная дилатация или неравномерность ГПП - поражение окружающих тканей и органов, выявляемых при УЗИ и КТ (инвазия ПЖ)   признаковследующихприпризнаков:  

 

 

Принципиальная схема обследования больных при хроническом (индуративном)панкреатите(приложение5).

 
 



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 35.173.234.169 (0.031 с.)