Физическое обследование (особенности больного с ХП)

Осмотр

При осмотре пациентов с ХП нередко сразу отмечается похудание больных (вплоть до кахексии) При выраженном обострении больные могут занимать вынужденное положение -коленно-локтевое, либо сидя, наклонившись вперед. При панкреатите описана также «поза эмбриона» - спина согнута, ко­лени и бедра приведены к животу

Ранее в отечественной медицине определенное диагности­ческое значение придавалось ярко-красным ангиокератомам -"рубиновым капелькам", описываемым при ХП как симптом Тужилина. В последнее время данные^находки не считаются информативными.

При псевдотуморозном варианте ХП выявляется механическая желтуха.

Пальпация

Ранее, до появления разнообразных инструментальных методов визуализации ПЖ, было предложено большое количество пальпаторных симптомов поражения поджелудочной железы при ХП.

В настоящее время многие из них имеют небольшое диагностическое значение.

Пальпировать поджелудочную железу обычно не удается. Лишь при кистозных и опухолевидных формах нередко удается пальпировать увеличенную железу. При подострых формах пальпировать ее обычно четко не удается, но можно определить границы болезненной резистентности.

Явная локальная пальпаторная болезненность в области поджелудочной железы наблюдается всего у 50% больных хроническим панкреатитом. Поколачивание передней брюшной стенки болезненно лишь у 10—15%больных.

Выделяют следующие болевые точки у больных хроническим панк­реатитом: Мейо—Робсона — на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги; Кача - в проекции левой прямой мышцы живота на 5 см выше пупка. Малле-Ги — в месте пересечения наружного края левой прямой мышцы с реберной дугой.

Диагностическое значение этих болевых точек относительно невелико из-за их непостоянства. Изредка наблюдаются сосудистые шумы проекции чревного ствола, сдавленного увеличенной и уплотненно железой. Периферическая кровь обычно не изменена, лишь у больных на высоте обострения определяется умеренный лейкоцитоз 20—25% незначительное увеличение СОЭ. Общий анализмочи, как правило, не изменен.

Болезненность при пальпации в зоне проекции ПЖ^железа проецируется на середине расстояния между окончанием мечевидного отростка и пупком, пересекая тела 1-2 поясничных позвонков) имеет малую специфичность, так как данная зона также может быть чувствительна при поражении других органов ЖКТ, в первую очередь желудка и поперечного отдела ободочной кишки. Тем не менее «классическими» проявлениями поражения головки ПЖ считается болезненность в точке Дежардена (расположенной на линии проведенной от пупка к куполу правой подмышечной ямки, на 5-7 см выше пупка). Также выявляется болезненность в зоне Шоффара (расположенной между вышеуказанной линией, передней срединной линией и перпендикуляром, опущенным на срединную линию из точки Дежардена). Слева, симметрично зоне Шоффара, располагается зона Губергрица (или Губергрица-Скульского), болезненная при поражении тела и хвоста ПЖ. Иногда, при поражении хвоста поджелудочной железы, определяется болезненность в левом реберно-позвоночном углу (зона Мэйо-Робсона).

Несколько большую диагностическую ценность представляет отсутствие (или незначительность) напряжения мышц живота при выраженной боли в период обострения ХП, что объясняется забрюшинным расположением железы.

Сама железа при ХП пальпируется очень редко (в основном, при наличии кист или при выраженном склерозировании ткани ПЖ) Железа неподвижна, не урчит, не перистальтирует. Учитывая близость ряда соседних органов ЖКТ, еще В. П. Образцов отмечал

трудность интерпретации данных, получаемых при пальпации образования в области проекции ПЖ.

При обострении ХП нередко выявляются кожные зоны гиперэстезии-гипералгезии Захарьина-Геда в области 8-11 грудных сегментов слева (симптом Кача). При вовлечении диафрагмального нерва выявляется френикус-синдром (при поражении головки ПЖ справа, при поражении хвоста - слева).

Длительно текущий ХП может сопровождаться атрофией подкожной клетчатки в зоне проекции ХП - симптом Гротта.

При пальпации пациента стоя болезненность в проекции ПЖ может усиливаться при резком наклоне пациента вперед (Тужилин С.А.), или когда пациент, лежащий на спине, резко приподнимается (ГубергрицА.Я.).

При поражении ПЖ описан симптом поворота-при пальпации на левом боку по сравнению с пальпацией на спине боли уменьшаются (из-за образования «прокладки» в виде желудка и кишечника).

ОСЛОЖНЕНИЯ

• Псевдокисты - у 25% больных (отличие от истинных кист в том, что стенки псевдокист без эпителиальной выстилки, представлены фиброзной оболочкой).

• Панкреатогенный сахарный диабет (отмечается у 30-50% больных).

• Тромбоз селезеночной вены - у 5% больных (воспаление парапанкреатических тканей может привести к воспалению вены, которая тромбируется с развитием портальной гипертензии). Клинически это проявляется развитием варикозно-расширенных вен желудка и пищевода. Иногда последнее ведет к кровотечениям (в 7-9%).

• Панкреатический асцит.

• Холестаз в желтушной и безжелтушной формах (15-20%).

• Желудочно-кишечные кровотечения (при синдроме Мэллори-Вэйса - прорыв псевдокист из варикозно-расширенных вен пищевода при тромбозе селезеночной вены).

• В^-дефицитная анемия (для расщепления комплекса -витамина В^ и К-белка - нужны протеазы поджелудочной железы)

• Хроническая дуоденальная непроходимость.

• Абдоминальный ишемический синдром.

• Панкреатогенная артропатия,

• Рак ПЖ (у 1,5-4% с длительные течением может развиться аденокарцинома; ХП увеличивает риск аденокарциномы в 8 раз).

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Многочисленные исследования, предложенные для диагностики ХП, можно условно разделить на следующие группы:

1. Определение активности воспалительного процесса в ПЖ.

2. Визуализирующие исследования.

3. Определение внешнесекреторной недостаточности.

4. Определение внутреннесекреторной недостаточности. Ниже указаны только основные из использующихся методов исследования ПЖ Чувствительность и специфичность некоторых методов исследования при ХП дана в разделе «Приложения»,

Проведение рутинных методов исследования имеют относи­тельное значение в диагностике ХП.

При исследовании общего анализа крови может выявляться нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. Иногда отмечается эозинофилия. Иногда определяется гиперхромная анемия, как отражение развития В^-дефицитной анемии (генез - см. главу «Осложнения»).

Биохимическое исследование сыворотки крови при обострении ХП выявляет умеренное увеличение уровня трансаминаз, ЛДГд, диспротеинемию как отражение воспаления; при холестазе (псевдотуморозный вариант ХП) повышаются уровни билирубина, ЩФ, гГТ, холестерина.

Определение активности воспалительного процесса в ПЖ. Методы, определяющие степень активности воспаления ПЖ, основаны на феномене «ускользания ферментов». Суть его заключается в том, что при воспалении повышается проницаемость мембран ацинарных клеток, в результате чего ферменты (амилаза, липаза и т.д.) попадают в лимфу и кровь, «уклоняясь» от нормального движения в 12-перстную кии(ку по панкреатическому протоку. Разумеется, причиной повышения уровня панкреатических ферментов в крови могут быть и другие причины (повреждение

секреторных ходов и протоков, истечение из кист), но, тем не менее, именно эти ферменты считаются показателями воспаления ПЖ.

• Наиболее общеупотребимым и доступным методом является определение амилазы в сыворотке крови и в моче (куда фермент выводится почками).

В крови уровень амилазы увеличивается уже через 2 часа от воспаления (обострения ХП), и обычно держится повышенным 2-3 дня. При однократном исследовании частота обнаружения гилерамилаземии около 40%, поэтому рекомендуется исследовать фермент не менее 3 раз: сразу при поступлении пациента и еще не менее 2 раз (особенно на высоте болей, после проведения ФГДС). При неоднократном исследовании для диагностики поражения ПЖ чувствительность метода амилаземии 75-90%, специфичность -20-60%.

Следует особо подчеркнуть, что обострения (даже значительные) ХП могут не сопровождаться повышением уровня амилазы в крови. Обычно это связано с тем, что, по мере течения панкреатита, все большая часть ацинарных клеток погибает, и при очередных обострениях суммарного количества оставшихся клеток может оказаться недостаточным для достижения гиперамилаземии («выгорание» поджелудочной железы). Кроме того, в некоторых случаях отмечается ложноотрицательный ответ. Например, если панкреатит связан с дислипидемией (см. главу «Этиология»), высокий уровень липидов крови может полностью маскировать повышенный уровень амилазы.

Основные причины амилаземии

А. Связанные с поджелудочной железой (панкреатит, рак поджелудочной железы, травма, проведенная ЭРПХГ и т.д.).

Б. Связанные с поражением органов ЖКТ и соседних органов (перфорация желудка, кишки, инфаркт брыжейки, кишечная непроходимость, острый аппендицит, эктопическая беременность, опухоли и кисты яичников).

В. Не связанные с органами ЖКТ: поражение слюнных желез (травма, паротит, опухоли и т.д.), опухоль легкого, черепно-мозговая травма, ожоги, диабетический ацидоз.

В отношении большей или меньшей диагностической значимости определения амилазы в моче (диастазы), по сравнению

с определением ее в крови, мнения специалистов расходятся. В любом случае, отмечены довольно четкие корреляционные связи между степенью повышения уровня амилазы в этих двух биологических жидкостях. Метод определения диастазы мочи более удобен, так как не требует получения венозной крови. Следует, однако, учитывать, что при нарушении функции почек данные теста на диастазу мочи могут искажаться.