Вопрос 1. Определение окс, НС и ИМ.

Эксперты Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) приняли следующее определение ОКС (2001 г.): “ОКС – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый ИМ или нестабильную стенокардию. Включает в себя понятия острый ИМ и НС (см. рис 1.)”. Термин “ОКС” используется, когда диагностическая информация еще недостаточна для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде.

Нестабильная стенокардия- острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда. Термин “нестабильная стенокардия” (НС), предложенный Н. Fovler (1971) и С. Conty с соавт. (1973).

К нестабильной стенокардии относят следующие клинические формы.

1. Впервые возникшая стенокардия нестабильного течения (в течение 1 мес после возникновения первого приступа стенокардии).

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения (внезапное увеличение частоты, тяжести, продолжительности приступов стенокардии напряжения в ответ на обычную для данного больного физическую нагрузку, снижение эффективности нитроглицерина и других лекарственных средств, ранее с успехом применявшихся пациентом).

3. Тяжелые и продолжительные приступы стенокардии покоя (более 15–20 мин), в том числе тяжелые случаи спонтанной (вариантной) стенокардии.

4. Ранняя постинфарктная и послеоперационная (после аортокоронарного шунтирования, транслюминальной ангиопластики и т.д.) стенокардия.

Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения.

 

Рис.1. Клинические формы, входящие в понятие ОКС.

Вопрос 2.Патоморфологию и патогенез НС и ИМ.

 

НС и ИМ характеризуются сравнительно быстрым формированием так называемой “осложненной” атеросклеротической бляшки с нарушением целостности ее фиброзной оболочки (разрывы, эрозии) и образованием на месте повреждений пристеночного или окклюзирующего просвет сосуда тромба (см рис.1).

Рис. 2. Патоморфология различных форм ИБС.

Разрыв атеросклеротической бляшки или эрозия ее оболочки и последующий стеноз или окклюзия КА происходят под действием ряда факторов, к числу которых относятся:

· aктивное воспаление в оболочке атеросклеротической бляшки;

· “механическая усталость” фиброзной оболочки бляшки;

· кровоизлияние внутри бляшки из-за разрыва vasa vasorum;

· накопление в бляшке большого количества липидов;

· спазм в области “осложненной” атеросклеротической бляшки;

· адгезия и агрегация тромбоцитов и образование тромба.

 

В зависимости от скорости формирования и размеров тромба, продолжительности его существования в просвете сосуда, степени ограничения коронарного кровотока, выраженности коллатерального кровотока и других факторов клинически обострение ИБС проявляется:

· нестабильной стенокардией,

· развитием ИМ без зубца Q,

· развитием ИМ с зубцом Q или

· внезапной сердечной смертью.

Для нестабильной стенокардии (НС) характерно формирование в КА пристеночного тромбоцитарного (“белого”) тромба, который в большинстве случаев спонтанно или под влиянием лечения подвергается тромболизису (рис. 3). Если внутрикоронарный тромб более устойчив к действию компенсаторных механизмов, а период резкого ограничения кровотока и даже окклюзии КА сохраняется более длительное время (до 1 ч), развивается нетрансмуральный ИМ без зубца Q. Наконец, если КА окклюзируется хорошо фиксированным прочным тромбом (смешанным или “красным”, фибринным), развивается трансмуральный ИМ с зубцом Q (Е.П. Панченко).

Таким образом, в основе всех перечисленных выше клинических проявлений обострения ИБС (НС, ИМ, внезапной смерти) лежит единый патофизиологический механизм острого нарушения коронарного кровообращения, а именно: тромбоз КА, развивающийся на фоне осложненной атеросклеротической бляшки с надрывами и изъязвлениями ее фиброзной оболочки, выпадением содержимого липидного ядра в просвет сосуда и/или повреждением эндотелия. В связи с этим в последние годы принято объединять различные клинические проявления обострения ИБС понятием “острый коронарный синдром”.

Рис..3. Морфологические изменения в сердечной мышце и коронарных артериях при острых коронарных синдромах

 

В зависимости от результатов первоначального клинического обследования и регистрации ЭКГ в 12 отведениях, больные с острыми коронарными синдромами могут быть отнесены к одной из двух категорий пациентов с обострением ИБС:

1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента RS–T или “новой”, впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса.

2. Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента RS–T.

Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента RS–T. Пациенты, относящиеся к первой из этих категорий, имеют существенно более серьезный прогноз. Стойкая элевация (подъем) сегмента RS–T свидетельствует, как известно, о возникновении достаточно распространенной и “глубокой”, трансмуральной, ишемии миокарда, которая обусловлена прекращением коронарного кровотока в бассейне одной из КА, как правило, за счет тромба, полностью окклюзирующего просвет сосуда (рис. 4, а), или при сочетании неокклюзирующего тромба и выраженного длительного спазма КА (динамический стеноз) (рис. 4 б).

Рис.4. Механизмы возникновения острого коронарного синдрома со стойким подъемом сегмента RS–Т. а — полная окклюзия коронарной артерии тромбом; б — сочетание неокклюзирующего тромба и выраженного длительного спазма коронарной артерии

Внезапное появление на ЭКГ “новой” блокады левой ножки пучка Гиса на фоне клинической картины явного обострения заболевания также с определенной степенью вероятности свидетельствует о полной окклюзии КА.

Было установлено, что более чем у 2/3 больных острым коронарным синдромом со стойким подъемом сегмента RS–T или “новой” блокадой развивается ИМ, причем в подавляющем большинстве случаев — трансмуральный ИМ с зубцом Q (Savantto с соавт., 1999). Лишь в небольшом проценте случаев исходом данной формы острого коронарного синдрома является НС. Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента RS–T. К категории острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента RS–T относят пациентов с болями в грудной клетке и/или внезапно появившимися изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда. У таких больных на ЭКГ, зарегистрированной в покое, может наблюдаться стойкая или преходящая депрессия сегмента RS–T и/или инверсия зубца Т, но отсутствует стойкий подъем RS–T. В некоторых случаях ЭКГ может оказаться малоизмененной, тогда как в других случаях, наоборот, диагноз данной категории острого коронарного синдрома может быть поставлен при наличии безболевых ишемических изменений.

В основе возникновения острой ишемии миокарда у этих больных лежит формирование неокклюзирующего пристеночного, преимущественно тромбоцитарного (“белого”) тромба, причем, как правило, в области расположения осложненной атеросклеротической бляшки (см. рис. 5). В результате возникает преимущественно субэндокардиальная (нетрансмуральная) ишемия сердечной мышцы.

В последующем у большинства больных острым коронарным синдромом без стойкого подъема сегмента RS–T возможно возникновение либо нестабильной стенокардии, либо острого ИМ без зубца Q. Эти две формы ИБС (НС и ИМ без зубца Q) различаются между собой по отсутствию или наличию маркеров некроза (повышенных уровней тропонинов, МВ КФК и КФК).

Рис.5. Механизм возникновения острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента RS–Т

 

Вопрос 3.Классификацию НС по E. Braunwald.

целью оценки прогностической значимости симптомов НС и выделения группы лиц с особенно неблагоприятным течением заболевания E. Braunwald в 1989 г. была предложена классификация НС, модифицированная в 2000 г. (C.W. Hamm, E. Braunwald), в которой НС делится на классы и формы в зависимости от тяжести клинической картины заболевания и условий возникновения острого коронарного синдрома (табл.1).

Таблица 1.

Классификация нестабильной стенокардии (C.W. Hamm, E. Braunwald, 2000)

Классы НС	Формы НС
	А — развивается в присутствии экстракардиальных факторов, которые усиливают ишемию миокарда Вторичная НС	В — развивается без экстракардиальных факторов   Первичная НС	С — возникает в пределах 2-х недель после ИМ   Постинфарктная стенокардия
I — Первое появление тяжелой стенокардии или прогрессирующая стенокардия напряжения (без стенокардии покоя)	IА	IВ	IС
II — Стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в ближайшие 48 ч (стенокардия покоя, подострая)	IIА	IIВ	IIС
III — Стенокардия покоя в предшествующие 48 ч (стенокардия покоя, острая)	IIIА	IIIВ IIIВ — тропонин – IIIВ — тропонин +	IIIС

В основу этой классификации положены характер и сроки появления болевого синдрома. Наиболее серьезным в прогностическом отношении является III класс НС, при котором стенокардия покоя наблюдалась в течение последних 2-х суток перед обращением к врачу. Именно у этой категории больных НС риск развития ИМ или внезапной сердечной смерти является наиболее высоким.

Важным представляется также выделение различных форм заболевания в зависимости от условий возникновения острого коронарного синдрома. Наиболее серьезный прогноз следует ожидать у больных с так называемой первичной НС III класса, особенно у пациентов с положительными маркерами некроза миокарда (тропонин-положительные).