Вопрос 5. Принципы лабораторной и инструментальной диагностики НС.

Электрокардиография

Исследование ЭКГ₁₂ в межприступном периоде у многих больных с синдромом НС имеет ограниченное значение, особенно у больных с ВВС и спонтанной стенокардией Принцметала. Лишь при глубокой и распространенной ишемии с очагами повреждения миокарда и иногда микронекрозами кардиомиоцитов на ЭКГ в течение 1–4 дней могут регистрироваться преходящие изменения конечной части желудочкового комплекса.

Чаще наблюдается депрессия сегмента RS–T (более 1 мм) горизонтального или косонисходящего типа, которая в большинстве случаев сочетается с соответствующими измененями зубцов Т (рис. 6) — их сглаженностью или формированием отрицательных равносторонних и остроконечных (“коронарных”) зубцов Т (больше 1 мм). В других случаях отрицательная динамика Т является единственным, хотя и неспецифическим, электрокардиографическим подтверждением развившейся ишемии миокарда.

Сохранение этих изменений в течение нескольких дней после начала дестабилизации ИБС указывает на более глубокое, чем при стабильной стенокардии, ишемическое повреждение миокарда ЛЖ.

Рис 6. Динамика ЭКГ (грудные отведения) у больного с нестабильной стенокардией

 

Подъем сегмента RS–T указывает на трансмуральную ишемию миокарда, развившуюся вследствие окклюзии КА. Стойкий подъем сегмента RS–T характерен для развивающегося ИМ (ИМ “в ходу”). Преходящий подъем сегмента RS–T может быть выявлен во время приступа вазоспастической стенокардии Принцметала.

Лабораторные тесты

Биохимический анализ крови у больных НС дает возможность:

· оценить активность кардиоспецифических ферментов и других маркеров некроза с целью дифференциальной диагностики НС и острого ИМ;

Активность кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ КФК, АсАТ, ЛДГ, ЛДГ₁) при НС в большинстве случаев не отличается от нормы. Лишь изредка при тяжелом течении заболевания на фоне длительной и необратимой ишемии миокарда может произойти некротизация отдельных кардиомиоцитов. В этих случаях наблюдается небольшое повышение активности указанных ферментов, но не более чем на 40% от верхней границы нормы.

В то же время следует иметь в виду, что такое же повышение активности КФК, ЛДГ, МВ КФК и других ферментов может быть и при отсутствии некротизации сердечной мышцы (при различных заболеваниях внутренних органов, повреждении скелетных мышц, после кардиоверсии и т.д

Определение современных маркеров некроза (тропонины I и Т) имеет важное значение для выделения группы больных НС с высоким риском ИМ и внезапной смерти. В настоящее время уровень тропонинов в сыворотке крови считается наиболее специфическим и чувствительным лабораторным тестом для диагностики некроза кардиомиоцитов и дифференциальной диагностики НС и острого ИМ. На рис. 7. видно, что у больных с НС и высоким риском развития ИМ или внезапной смерти нередко наблюдается небольшое повышение уровня тропонинов, что свидетельствует о наличии у этих пациентов микронекрозов в сердечной мышце и плохом прогнозе заболевания. Повышение уровня тропонинов при классическом ИМ существенно отличается от результатов, полученных у больных НС: амплитуда и продолжительность повышения тропонинов оказываются значительно более выраженными.

Рис. 7. Изменение уровня тропонинов при нестабильной стенокардии (кривая красного цвета) и инфаркте миокарда. Для сравнения приведена кривая повышения уровня МВ КФК у больного острым инфарктом миокарда

Эхокардиография

Эхокардиографи ческое исследование у больных НС дает возможность количественно оценить степень систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, а также выявить признаки нарушения локальной сократимости, обусловленные как острым ишемическим повреждением кардиомиоцитов, так и наличием у некоторых больных НС постинфарктного кардиосклероза.

реваскуляризации.

Сцинтиграфия миокарда

Сцинтиграфия миокарда с ²⁰¹Т1, зарегистрированная в покое (без нагрузки), позволяет выявить у части больных НС дефекты накопления радиопрепарата в зонах нарушенной перфузии миокарда и оценить их локализацию и распространенность. Чем меньше времени прошло с момента ангинозного приступа, тем больше шансов обнаружить эти дефекты. Если перфузия миокарда полностью восстановлена, “холодные” зоны локального снижения радиоактивности на сцинтиграммах больше не выявляются. В отличие от этого при остром ИМ или постинфарктном кардиосклерозе “холодные” зоны резкого снижения или отсутствия радиоактивности обнаруживаются в течение длительного времени.

Таким образом, у части больных НС сцинтиграфия миокарда с ²⁰¹Т1 позволяет визуализировать зоны локального снижения перфузии миокарда, определить их распространенность и локализацию.

Коронароангиография (КАГ)

Проведение КАГ у больных НС позволяет уточнить локализацию, распространенность и характер поражения коронарного русла, а также оценить выраженность коллатерального кровообращения (рис 8.)

Рис.8. Фрагмент коронароангиограммы у больного с осложненной атеросклеротической бляшкой ПМЖВ. Асимметричное сужение артерии с неровными контурами обозначено стрелкой

Вопрос 6.. Классификация ИМ.

Современная классификация ИМ предусматривает его деление:

· по величине и глубине поражения сердечной мышцы;

· по характеру течения заболевания;

· по локализации ИМ;

· по стадии заболевания;

· по наличию осложнений ИМ.

1. По величине и глубине поражения сердечной мышцы различают трансмуральный и нетрансмуральный ИМ.

При трансмуральном ИМ (инфаркте миокарда с зубцом Q) очаг некроза захватывает либо всю толщу сердечной мышцы от субэндокардиальных до субэпикардиальных слоев миокарда (рис. 9 а), либо большую его часть (рис. 9 б), что находит свое отражение на поверхностной ЭКГ в виде формирования патологического зубца Q или комплекса QS в нескольких электрокардиографических отведениях. Отсюда и синоним трансмурального ИМ — “инфаркт миокарда с зубцом Q”. Как правило, такое повреждение сердечной мышцы достаточно обширно и очаг некроза распространяется на 2 и больше сегментов ЛЖ (крупноочаговый ИМ).

Рис. 9. Трансмуральные (с зубцом Q) и нетрансмуральные (без зубца Q) инфаркты миокарда (схема).

а, б — трансмуральные ИМ; в —субэндокардиальный (нетрансмуральный) ИМ; г — интрамуральный (нетрансмуральный) ИМ

При нетрансмуральном ИМ (инфаркте миокарда без зубца Q) очаг некроза захватывает только субэндокардиальные или интрамуральные отделы ЛЖ (рис.9 в, г) и не сопровождается патологическими изменениями комплекса QRS (“инфаркт миокарда без зубца Q”). В течение длительного времени в отечественной литературе для обозначения ИМ без зубца Q использовался термин “мелкоочаговый ИМ”. Действительно, в большинстве случаев ИМ без зубца Q существенно меньше по протяженности, чем трансмуральный инфаркт, хотя нередко встречаются случаи обширного субэндокардиального ИМ, распространяющегося на несколько сегментов ЛЖ, но затрагивающего только субэндокардиальные слои миокарда.

2. По характеру течения заболевания различают первичный, повторный и рецидивирующий ИМ.

Первичный ИМ диагностируется при отсутствии анамнестических и инструментальных признаков перенесенного в прошлом ИМ.

Повторный ИМ диагностируется в тех случаях, когда у больного, у которого имеются документированные сведения о перенесенном в прошлом ИМ, появляются достоверные признаки нового очага некроза, чаще формирующегося в бассейне других КА в сроки, превышающие 28 дней с момента возникновения предыдущего инфаркта.

При рецидивирующем ИМ клинико-лабораторные и инструментальные признаки формирования новых очагов некроза появляются в сроки от 72 ч (3 суток) до 28 дней после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов его рубцевания.

3. По локализации ИМ выделяют:

· переднесептальный (переднеперегородочный);

· передневерхушечный;

· переднебоковой;

· переднебазальный (высокий передний);

· распространенный передний (септальный, верхушечный и боковой);

· заднедиафрагмальный (нижний);

· заднебоковой;

· заднебазальный;

· распространенный задний;

· ИМ правого желудочка.

4. По стадии течения заболевания:

· острейший период — до 2 ч от начала ИМ;

· острый период — до 10 дней от начала ИМ;

· подострый период — с 10 дня до конца 4–8 недели;

· постинфарктный период — обычно после 4–8 недели.