Кровотечение – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду(наружное

Нарушение кровообращения.

I группа: Нарушение кровонаполнения, представленные полнокровием (гиперемия).

 

Артериальное полнокровие – повышенное кровонаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

Общее артериальное кровонаполнение – наблюдается при увеличении ОЦК или числа эритроцитов.

Местное артериальное кровонаполнение - возникает от различных причин, и различают:

I. Физиологическая АГ -а) при чувстве гнева и стыда (рефлекторные)

б) при усилении функции органов (рабочая гиперемия)

в) при действии адекватных доз физхим. факторов

 

II. Патологическая АГ –

1. Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия – а) при раздражении сосудорасширяющих нервов

б) при параличе сосудосуживающих нервов

2. Коллатеральная гиперемия – возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному

стволу, закрытым тромбом или эмболом, и кровь устремляется по коллатеральным сосудам.

3. Постанемическая гиперемия – развивается в тех случаях, когда фактор, сдавливающий артерию быстро

устраняется. К таким факторам относятся – опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и тд.

4. Вакатная гиперемия – развивается в связи с уменьшением барометрического давления.

Виды: Общая – у водолазов и кессонных рабочих, при быстром подьеме из области повышенного давления

Местная - при применении медицинских банок, создающих местное разреженное пространство.

5. Воспалительная гиперемия – развивается в связи с действием медиаторов воспаления

6. Гиперемия на почве артериовенозного свища – возникает при образовании соустья между артерией и веной и

артериальная кровь устремляется в вену. Соустье образуется при травмах, огнестрельных ранениях и тд.

Венозное полнокровие – повышенное кровонаполнение органа, ткани вследствие уменьшения(затруднения) оттока крови. Приток крови при этом не изменен или уменьшен

 

Общее венозное полнокровие – развивается при патологии сердца, ведущее к острой или хронической сердечной недостаточности.

1.При острой сердечной недостаточности проявляется Острое общее венозное полнокровие, при котором из за

гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения проницаемости капилляров

наблюдается: а) плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек

б) стазы в капиллярах

в) множественные кровоизлияния диапедезного характера

г) появление дистрофических и некротических изменений

2.При хронической сердечной недостаточности проявляется Хроническое общее венозное полнокровие. Длительно

поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека, крооизлияний,

дистрофии и некроза, но и атрофическихи склеротических изменений – т.е. разрастание соединительной ткани,

связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами. Соединительная ткань

вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

 

Местное венозное полнокровие – развивается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета сосуда – тромбом или эмболом

или сдавливанием извне - опухолью, разрастающейся соединительной тканью

развитием венозных коллатералей – при затруднении оттока крови по основным магистралям

 

Малокровие(ишемия) – уменьшенное или отсутствие кровонаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

 

Виды малокровия:

1. Ангиоспастическое малокровие – возникает вследствие спазма арерии в связи действием различных раздрожителей (ЛС, отрицательных эмоциях, боль)

2. Обтурационное малокровие – развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, атеросклеротической бляшкой.

3. Компрессионное малокровие - проявляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.

4. Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается в случаях гиперемии после анемии.

 

II группа: Кровотечения и плазморрагии

Кровотечение – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду(наружное

Кровотечение) или полости тела (внутренне кровотечение).

Виды наружного кровотечения:

1) Haemoptoa – кровохарканье

2) Epistaxis – кровотечения из носа

3) Haemotenesis - рвота кровью

4) Melaena - выделение крови с калом

5) Metrorrhagia - выделение крови из матки

 

Виды внутреннего кровотечения:

1) Гемоперикард – скопление крови в полости перикарда

2) Гемоторакс – скопление крови в полости плевры

3) Гемоперитонеум – скопление крови в брюшной полости

 

Кровоизлияние – накопление крови, в тканях, при кровотечении.

Гематома - накопление свернувшейся крови в ткани с нарушением её целостности.

Геморрагическое пропитывание - накопление свернувшейся крови при сохранении тканевых элементов.

Кровоподтеки – плоскостные кровоизлияния, например в коже или слизистых оболочках.

Петехии (экхимозы) – мелкие точечные кровоизлияния

 

Причины кровотечений:

1.Разрыв – Кровотечения в результате разрыва стенки сердца или сосуда - haemorrhagia per rhexin,(rhexo – разрываю)

возникает вследствие: а) ранении, травме стенки сердца или сосуда

б) некроз, воспаление или склероз стенки сердца или сосуда

2.Разъедание – Кровотечения в результате разъедания стенки сосуда – haemorrhagia per diabrosin, (diabrosis – аррозия)

возникает вследствие воспаления, некрозе, и злокачественной опухоли.

Примеры аррозивных кровотечений

при разъедании стенки сосуда – протеолитическими ферментами в очаге гнойного воспаления

желудочным соком – в дне язвы желудка

казеозным некрозом - в стенке туберкулезной каверны

при изъязвлении раковой опухоли

3.Повышение проницаемости – Кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда – haemorrhagia per

diapedesis (dia – через, pedao – скачу), возникает вследствие: а) ангионевротические нарушения

б) изменения микроциркуляции

в) тканевая гипоксия

 

Плазморрагия – выход плазмы из кровеносного русла, является одним из проявлений нарушенной сосудистой проницаемости. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей – плазматическое пропитывание.

 

Плазморрагия и плазматическое пропитывание – возникают вследствие:

а) повреждения сосудов МЦР – связано с нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией

б) изменений констант крови – увеличение содержания в плазме вазоактивных веществ (гистамин, серотонин)

естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин)

грубодисперсных белков, липопротеидов и тд.

 

III группа: Нарушение реологии крови

Стаз (лат. Stasis- остановка) – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.

 

Причины: а) холод, высокая температура

б) действие кислот и щелочей

в) инфекционные, аллергические, аутоиммунные заболевания

г) болезни сердца и сосудов

 

Механизм развития:

усиленная внутрикапиллярная агрегация эритроцитов, вследствие:

а) изменение капилляров, ведущее к повышению проницаемости их стенок

б) нарушение физико-химических свойств эритроцитов (снижение их поверхностного потенциала)

в) изменение состава белков крови за счет увеличения грубодисперсных фракций

г) дисциркуляторные расстройства – венозное полнокровие, или ишемия

д) нарушения иннервации микроциркуляторного русла

 

 

Некроз

Клинические формы некроза:

Коагуляционный (сухой) некроз – характерные признаки: сухие, плотные участки мертвой ткани, серо-желтого цвета

В основе лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых

соединений, которые долгое время не подвергаются гидролитическому разложению

ткани при этом обезвоживаются.

Колликвационный (влажный) некроз – характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается

в тканях бедных белками, и богатых жидкостью, где существуют благоприятные

условия для гидролитических процессов.

Гангрена(греч. gangraina – пожар) – некроз тканей соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся

серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в FeS

а) Сухая гангрена – мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется,

сморщивается, - мумифицируется. Возникает в тканях, бедных влагой.

б) Влажная гангрена – мертвая ткань под воздействием микроорганизмов, набухает

становится отечной, издает зловонный запах. Возникает в тканях, богатых влагой.

 

 

Анаэробная гангрена – самостоятельное инфекционное заболевание, которая вызывается группой определенных

микроорганизмов (прежде всего Bac.perfringens).Возникает при огнестрельных и др. ранениях

сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.

Пролежни – омертвение поверхностных участков тела, тканей подвергшихся давлению. Относится по своему генезу

к трофоневротическому некрозу.

Секвестр – участок мертвой ткани, не подвергшийся аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно

располагается среди живых тканей. Обычно возникают в костях, при остеомиелите. Вокруг секвестра

образуется секвестральная капсула и полость, заполненная гноем.

Инфаркт - сосудистый, ишемический некроз. Самый частый вид некроза. Чаще инфаркты бывают клиновидными, где

основание клина обращено к капсуле, а острие к воротам органа. Реже инфаркты имеют неправильную

форму. Инфаркт может быть по типу коагуляционного или колликвационного некроза.

В зависимости от внешнего вида инфаркт бывает:

Белый инфаркт – ишемический – представляет собой участок бело–желтого цвета, хорошо отграниченный

от окружающей ткани. Возникает в участках с недостаточным

коллатеральным кровообращением. Встречается в селезенке и почках.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком – представляет собой участок белого-желтого цвета, но этот

участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате смены

спазма сосудов, паретическим расширением и развитием кровизлияний

Встречается в почках, миокарде.

Красный инфаркт – геморрагический – участок омертвения пропитан кровью, и хорошо отграничен.

Встречается в легких, реже в кишечнике, селезенке и почках.

 

Причины инфаркта: Длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии

Функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения.

Недостаточность коллатералей и анастомозов

 

Исход инфаркта: Организация и образование рубца

Петрификация или гемосидероз

Образование кист

Гнойное расплавление

 

Исход некроза: Демаркационное воспаление

Организация и образование рубца

Инкапсуляция

Петрификация или оссификация

Образование кист

Гнойное расплавление

 

 

Диспротеинозы.

Коллаген – белок соединительной ткани, является неотъемлемой частью базальных мембран и эластических волокон,

который синтезируется фибробластами.

Гликозаминогликаны – состовляют основное вещество соединительной ткани, синтезируются фибробластами.

Биологически активные вещества – синтезируемые тучными клетками и тд.

 

1.Мукоидное набухание – поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани: в основном веществе происходят накопление гликозаминогликанов (ГАГ) за счет увеличения гиалуроновой кислоты. Накопление ГАГ обуславливает повышение тканевой и сосудистой проницаемости. В результате этого к ГАГ примешиваются белки плазмы (в основном глобулины) и гликопротеины => развивается гидратация и набухание основного межуточного в-ва.

При окраске толуидиновым синим – основное вещество – красное, возникает феномен метахромазии, в основе которого лежит изменение основного межуточного вещества, с накоплением хромотропных веществ.

Встречается в стенках артерий, клапанах сердца, эндокарде и эпикарде, при инфекционных и аллергических заболеваниях, ревматических болезнях, атеросклерозе, эндокринопатиях.

Причины: Гипоксия, Стрептококковая инфекция, Иммунопатологические реакции

2.Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция её основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.

Фибриноид – сложное вещество, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, основного вещества, плазмы крови и нуклеопротеидов. Гистохимически при различных заболеваниях фибриноид различен, но обязательным компонентом его является фибрин.

При фибриноидном набухании пучки коллагеновых волокон пропитываются белками плазмы и становятся гомогенными, образуя с фибрином нерастворимые, прочные соединения. Метахромазия cоединительной ткани при этом не выражена или выражена слабо, что объъясняется деполимеризацией ГАГ основного вещества.

Причины: инфекционно-аллергические реакции, аутоиммунные р-ии, ангионевротические изменения, хрон. воспаление

Внешний вид мало изменяется.

3.Гиалиноз (от греч. hyalos - Прозрачный, стекловидный)

При гиалиновой дистрофии в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы, напоминающий гиалиновый хрящ.

Признаки: Деструкция волокнистых структур, Повышение тканево-сосудистой проницаемости

Причины: Ангионевротические, Метаболические и Иммунопатологические процессы, М..Б. исходом плазматического пропитывания, фибриноида, воспаления, некроза, склероза.

В образовании сосудистого гиалина участвуют гладкомышечные клетки

Виды:

Гиалиноз сосудов – подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы из за повреждения эндотелия.

Микроскопия: Гиалин обнаруживается в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, и в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.

Наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже. Характерен для гипертонической болезни и гипертонических состояний, диабетической микроангиопатии и заболевания с нарушениями иммунитета.

Как физиологическое явление местный гиалиноз артерий наблюдается в селезенке взрослых и пожилых людей.

Сосудистый гиалин – вещество преимущественно гематогенной природы. В его образовании играют роль гемодинамические, метаболические и иммунные механизмы.

Выделяют 3 вида сосудистого гиалина: 1) простой – возникает вследствии инсудации не(мало-)измененных

компонентов плазмы крови – наблюдается при гипертонической болезни

2) липогиалин – содержащий липиды и β-липопротеиды.(при сахарном диабете)

3) сложный гиалин – состоящих из иммунных комплексов, фибрина и

разрушающихся структур сосудистой стенки (ревматизм)

Гиалиноз собственно соединительной ткани – развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.

Микроскопия: Набухание соединительнотканных пучков, потеря ими фибриллярности и сливание в однородную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии.(при ревматических болезнях)

Внешний вид: а) при гиалинозе мелких артерий, артериол ведет к атрофии, и сморщиванию органа

б) при гиалинозе собственно соединительной ткани, она становится плотной, белесоватой п-прозрачной

Исход: В большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс.

 

Амилоидоз

Амилоидоз (от лат amylum – крахмал) – стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества – амилоида.

Амилоид представляет собой гликопротеид, основным компонентом которого являются фибриллярные белки. Эти белки неоднородны, и различают 4 рода таких белков:

1) АА-белок – неассоциированный с иммуноглобулинами (предшественником явл. белок SAA)

2) AL- белок –ассоциировнанный с иммуноглобулинами(предшественником явл. легкие цепи иммуноглобулинов)

3) АF- белок - в образовании которого участвует главным образом преальбумин

4) AFC₁ – белок- предшественник которого также преальбумиин.

 

Амилоид состоит:

1)фибриллярный компонент – продуцируются амилоидобластами

2)плазменный компонент – представлен палочковидными структурами

Фибриллярный и плазменные компоненты обладают антигенными свойствами, вступают в соединение с хондроэтинсульфатами ткани и к образующемуся комплексу присоединяются «гемотогенные добавки», среди которых значимы фибрин и иммунные комплексы.

Классификация, на основе:

а) Причины – Первичный амилоидоз – характерно:

-отсутствие предшествующего или сопутствующего «причиной» заболевания

-поражение приемущественно мезодермальных тканей

-образование узловатых отложений

Наследственный амилоидоз

Вторичный амилоидоз – встречается как осложнение ряда заболеваний -

хроническая инфекция, злокачествнные новообразования, ревматизм.

Старческий амилоидоз – типичны поражения сердца, артерий, головного мозга, и островков ПЖЖ.

У старых людей имеется связь между амилоидозом, атеросклерозом и

диабетом. которая объединяет возрастные нарушения обмена.

б) Специфики белка фибрилл амилоида –

АL- амилоидоз – включает первичный амилоидоз и амилоидоз при «плазмоклеточной дискразии», которая объединяет парапротеинемические лейкозы, злокачественные лимфомы. Всегда генерализованный с поражением сердца, легких.

АА- амилоидоз – охватывает вторичный амилоидоз и две формы наследственного – периодическую болезнь и болезнь

Маккла-Уэллса. Это также генерализованный амилоидоз, но с преимущественном поражением почек.

АF- амилоидоз – наследственный, представлен семейной амилоидной нейропатией, поражаются прежде всего периферические нервы.

ASC₁ – старческий генерализованный с преимущественным поражением сердца и сосудов

в) Распространенность амилоидоза -

генарализованная форма - относят первичный и амилоидоз при «плазмоклеточной дискразии» (формы AL-амилоидоза), вторичный амилоидоз и некоторые типы наследственного (формы AA- амилоидоза), а также старческий системный амилоидоз (ASC₁- амилоидоз)

локализованная форма- объединяет ряд форм наследственного и старческого амилоидоза, а также локальный опухолевидный амилоидоз.

Морфо- и патогенез: Функцию амилоидобластов, при генерализованных формах выполняют макрофаги, плазматические клетки, миеломные клетки, фибробласты, ретикулярные клетки и эндотелиоциты.

При локальных формах – кардиомиоциты, гладкомышечные клетки, кератиноциты, В-клетки островков ПЖЖ, С-клетки щитовидной железы

Образование амилоидного белка может быть связано с:

1.Ретикулярными волокнами – периретикулярный амилоидоз – при котором амилоид выпадает по ходу мембран сосудов и желез, а также ретикулярной стромы паренхиматозных органов характерно преимущественное поражение селезенки, печени, почек, надпочечников, кишечника, интимы сосудов.

2.Коллагенновыми волокнами– периколлагеновый амилоидоз – при котором амилоид выпадает по ходу коллагеновых волокон, свойственно преимущественное поражение адвентиции сосудов среднего и крупного калибра, миокарда, поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, нервов, кожи (мезенхимальный амилоидоз)

Патогенез неоднозначен:

При АА-амилоидозе фибриллы амилоида образуются из поступающего в макрофаг белка SSA, который усиленно синтезируется в печени. Синтез SSA гепатоциатами стимулирует макрофагальный ИЛ-1, => ↑ содержания SSA в крови.

В этих условиях макрофаги не способны осуществить полную деградацию SSA, из его фрагментов происходит сборка фибрилл амилоида, под действием амилоидстимулирующего фактора. Таким образом, макрфагальная система стимулирует синтез белка предшественника SSA печенью, она же участвует в сборке фибрилл амилоида.

При AL-амилоидозе предшественником белка амилоидных фибрилл являются L-цепи иммуноглобулинов. Механизмы образования AL-амилоидных фибрилл: 1)нарушение деградации моноклоновых легких цепей с образованием фрагментов способных к агрегации в амилоидные фибриллы 2)появление L-цепей с особыми вторичными и третичными структурами при аминокислотных заменах. Синтез амилоидных фибрилл из L- цепей иммуноглобулинов может происходить в макрофагах, плазматических и миеломных клетках, синтезирующих парапротеины.

Липидозы.

I. Нарушение обмена нейтральных жиров

Ожирение - увеличение количества нейтральных жиров (это лабильные жиры, обеспечивающие энергетические запасы организма), в жировом депо (подкожная клетчатка, брыжейка, сальник, эпикард, костный мозг), имеющее общий характер.

 

Классификация

По этиологическому принципу:

- Первичное ожирение – этиология неизвестна!

- Вторичное ожирение – а) алиментарное, причиной которого является несбалансированное питание и гиподинамия

б) церебральное, развивающееся при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций

в) эндокринное, представленное рядом синдромов.

г) наследственное

По внешним проявлениям:

- Симметричный тип – относительно равномерное отложение жира в разных частях тела

- Верхний тип – накопление жира преимущественно в области подкожной клетчатки лица, затылка, шеи, плеча

- Средний тип – накопление жира в подкожной жировой клетчатке живота, в виде фартука

- Нижний тип – накопление жира в области бедер и голени.

По превышению массы тела:

- I степень ожирения - избыточная масса тела составляет 20-29%

- II степень ожирения - избыточная масса тела составляет 30-49%

-III степень ожирения – избыточная масса тела составляет 50-99%

-IV степень ожирения – избыточная масса тела составляет до 100% и более

 

Морфологические изменения жировой ткани при ожирении учитывают число адипозоцитов и их размер:

При гипертрофическом варианте жировые клетки увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычные; при этом число адипозоцитов не меняется. Адипозоциты малочувствительны к инсулину, но высокочувствительны к липолитическим гормонам; течение болезни злокачественное!

При гиперпластическом варианте число адипозоцитов увеличено, однако, функция адипозоцитов увеличено, течение болезни доброкачественное.

Причины: Нарушение равновесия липогенеза и липолиза в жировой клетке в пользу липогенеза. Усиление липогенеза, и ослобление липолиза, связано:

1) с активацией липопротеиновой липазы, и угнетением липолитических липаз

2) с нарушением гормональной регуляции в пользу антилиполитических гормоноы

3) с состоянием жирового обмена в кишечнике и печени

+ см. классифкацию по этиологическому фактору!!!

 

 

II. Нарушение обмена холестерина и его эфиров

Данные нарушения лежат в основе тяжелого заболевания – атеросклероза. При этом в интиме артерий накапливается не только холестерин и его эфиры, но и β-липопротеиды Низкой плотности и белки плазмы крови, чему способствует повышение сосудистой проницаемости. Накапливающиеся высокомолекулярные вещества ведут к деструкции интимы, распадаются и омыляются. В результате этого в интиме образуется жиробелковый детрит, разрастается соединительная ткань и формируется фиброзная бляшка, нередко суживающая просвет сосуда.

Углеводные.

Стромально-сосудистые углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов. Стромально-сосудистую дистрофию связанную с нарушением обмена гликопротеидов – называют ослизнением тканей.

Сущность: Хромотропные вещества высвобождаются из связей с белками и накапливаются главным образом в межуточном веществе.

Внешний вид: Собственно соединительная ткань, строма органов, жировая ткань, хрящ становятся набухшими, полупрозрачными, слизеподобными, а клетки их – звездчатыми или причудливыми отростчатыми.

Причина: 1.Дисфункции эндокринных желез – например, слизистый отек при недостаточности щитовидной железы

2.Истощение – например, ослизнение соединительнотканных образований при кахексии любого генеза

Исход: Обратимый процесс, однако прогрессирование приводит к колликвации и некрозу ткани с образованием полостей, заполненных слизью

 

Смешанные дистрофии.

Возникают при нарушениях обмена сложных белков – хромопротеидов, нуклеопротеидов, и липопротеидов, минералов

При смешанных дистрофиях морфологические проявления выявляются как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов органов и тканей.

Очаговый гипомеланоз

Возникает при нарушении нейроэндокринной регуляции меланогенеза, образовании антител к меланину, воспалительных и некротических поражениях кожи.

 

Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток явл. производным триптофана, разбросаны в различных отделах ЖКТ

Накопление гранул содержащих пигмент гранул энтерохромаффинных клеток постоянно обнаруживается в опухолях из этих клеток, называемых карциноидами.

 

Адренохром – продукт окисления адреналина – встречается в виде гранул в клетках мозгового в-ва надпочечников.

Природа пигмента мало изучена!

 

Образование камней.

Камни или конкременты (от лат. concrementum – сросток) – очень плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.

Виды камней:

а) В зависимости от формы:

- Круглые или овальные – в мочевом и желчном пузыре

- Отростчатые – в лоханках и и чашечках почек

- Цилиндрические – в протоках желез

 

б) В зависимости от цвета, который отражает химическую природу:

- Фосфаты – белые (состоят из фосфата кальция)

- Ураты - желтые (состоят из мочевой кислоты и её солей)

- Пигментные – темно-коричневые, или темно-зеленые

- Оксалаты – … (состоят из оксалата кальция)

 

в) В зависимости от структуры на распиле:

- Кристаллоидные – радиарное строение

- Коллоидные – слоистое строение

- Коллоидно-кристаллоидные – слоисто-радиарное строение

 

г)Комбинированные

- Желчные камни – могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми

- Мочевые камни – могут состоять из уратов, фосфатов, оксалатов, цистина, ксантина

- Бронхиальные камни – могут состоять из инкрустированной известью слизи.

 

Механизмы развития.

Общие факторы – нарушение обмена веществ – приобретенного или наследственного характера.

Местные факторы – нарушение секреции, застой секрета, и воспалительный процесс в органах, где образуются камни.

Нарушение секреции, и застой секрета ведут к увеличению концентрации веществ, из которых строятся камни, происходит их осаждение из раствора. При воспалении в секрете появляются белки, то есть органическая матрица, в которой откладываются соли. Таким образом происходит образование органической матрицы и кристаллизация солей.

 

Паренхиматозные дистрофии.

 

Диспротеинозы.

 

Происходят изменения физико-химических морфологических свойств белков: они подвергаются денатурации и коагуляции, или наоборот, колликвации, что ведет к гидратации цитоплазмы; в тех случаях, когда нарушаются связи белков с липидами, возникает деструкция мембранных структур клетки.

 

а) Гиалиново-капельная дистрофия в цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки, при этом происходит деструкция ультраструктурных элементов. В ряде случаев гиалиново-капельная дистрофия завершается фокальным, коагуляционным некрозом клетки

Встречается в почках, редко в печени и миокарде.

б) Гидропическая дистрофия или водяночная характеризуется появлением вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Она наблюдается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, в мышечных и нервных

клетках, а также в клетках коры надпочечников. Завершается фокальным или тотальным некрозом клетки

в) Роговая дистрофия характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает

Причины: - нарушение развития кожи

- хроническое воспаление

- вирусная инфекция

Исход: устранение в начале причин вызывающих процесс может привести к восстановлению ткани

 

Липидозы.

Миокард

Характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель – пылевидное ожирение, при нарастании – мелкокапельное ожирение. Митохондрии распадаются, поперечная исчерченность волокон исчезает.

Макроскопия: сердце увеличено в размере, камеры растянуты, дряблой консистенции, тусклый, глинисто-желтый.

Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца («тигровое сердце»). Исчерченность связано с очаговым характером дистрофии

Механизмы жировой дистрофии миокарда: 1.Повышанное поступление жирных к-от в кардиомиоциты

2.Нарушение обмена жиров в кардиомиоцитах

 

Печень

Проявляется резким повышением содержания жиров в гепатоцитах. В гепатоцитах появляется сначала пылевидное ожирение, затем мелкие капли – мелкокапельное ожирение, которые в дальнейшем сливаются и образуют крупнокапельное ожирение. Отложение жира начинается по периферии долек.

Макроскопия: увеличена в размерах, дряблая, желто-коричневого цвета. На разрезе – налет жира.

Механизмы: 1. Чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот

2. Воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот

3. Недостаточное поступлении аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов

 

 

Нарушение кровообращения.

I группа: Нарушение кровонаполнения, представленные полнокровием (гиперемия).

 

Артериальное полнокровие – повышенное кровонаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

Общее артериальное кровонаполнение – наблюдается при увеличении ОЦК или числа эритроцитов.

Местное артериальное кровонаполнение - возникает от различных причин, и различают:

I. Физиологическая АГ -а) при чувстве гнева и стыда (рефлекторные)

б) при усилении функции органов (рабочая гиперемия)

в) при действии адекватных доз физхим. факторов

 

II. Патологическая АГ –

1. Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия – а) при раздражении сосудорасширяющих нервов

б) при параличе сосудосуживающих нервов

2. Коллатеральная гиперемия – возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному

стволу, закрытым тромбом или эмболом, и кровь устремляется по коллатеральным сосудам.

3. Постанемическая гиперемия – развивается в тех случаях, когда фактор, сдавливающий артерию быстро

устраняется. К таким факторам относятся – опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и тд.

4. Вакатная гиперемия – развивается в связи с уменьшением барометрического давления.

Виды: Общая – у водолазов и кессонных рабочих, при быстром подьеме из области повышенного давления

Местная - при применении медицинских банок, создающих местное разреженное пространство.

5. Воспалительная гиперемия – развивается в связи с действием медиаторов воспаления

6. Гиперемия на почве артериовенозного свища – возникает при образовании соустья между артерией и веной и

артериальная кровь устремляется в вену. Соустье образуется при травмах, огнестрельных ранениях и тд.

Венозное полнокровие – повышенное кровонаполнение органа, ткани вследствие уменьшения(затруднения) оттока крови. Приток крови при этом не изменен или уменьшен

 

Общее венозное полнокровие – развивается при патологии сердца, ведущее к острой или хронической сердечной недостаточности.

1.При острой сердечной недостаточности проявляется Острое общее венозное полнокровие, при котором из за

гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения проницаемости капилляров

наблюдается: а) плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек

б) стазы в капиллярах

в) множественные кровоизлияния диапедезного характера

г) появление дистрофических и некротических изменений

2.При хронической сердечной недостаточности проявляется Хроническое общее венозное полнокровие. Длительно

поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека, крооизлияний,

дистрофии и некроза, но и атрофическихи склеротических изменений – т.е. разрастание соединительной ткани,

связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами. Соединительная ткань

вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

 

Местное венозное полнокровие – развивается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета сосуда – тромбом или эмболом

или сдавливанием извне - опухолью, разрастающейся соединительной тканью

развитием венозных коллатералей – при затруднении оттока крови по основным магистралям

 

Малокровие(ишемия) – уменьшенное или отсутствие кровонаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

 

Виды малокровия:

1. Ангиоспастическое малокровие – возникает вследствие спазма арерии в связи действием различных раздрожителей (ЛС, отрицательных эмоциях, боль)

2. Обтурационное малокровие – развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, атеросклеротической бляшкой.

3. Компрессионное малокровие - проявляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.

4. Ишемия в результате перераспред