Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
III. Нарушение минерального обмена↑ ⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 5 Содержание книги
Поиск на нашем сайте
1.Нарушение обмена кальция
Нарушение обмена кальция называют кльцинозом(обызвествлением, известковой дистрофией), в основе которого лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе. Обызвествляться могут митохондрии, лизосомы клеток; гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна. а) Метастатическое обызвествление - Основной причиной является гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом солей кальция из депо, пониженным выведением из организма и нарушением эндокринной регуляции обмена кальция. Соли кальция при метастатическом обызвествлении выпадают преимущественно в легких, слизистой желудка, почках, миокарде и стенке артерий, так как эти органы выделяют кислые продукты и их ткани вследствие большей щелочности менее способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов. В миокарде и стенке артерий известь откладывается в связи с тем, что их ткани омываются артериальной кровью и бедны углекислотой. Макроскопия: На поверхности разреза, видны белесоватые плотные частицы. Соли кальция инкрустируют клетки паренхимы, так и волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках отложения извести находят в митохондриях и фаголизосомах, обладающих актвностью фосфотаз. В стенке артерий известь выпадает по ходу мембран и волокнистых структур. б) Дистрофическое обызвествление или петрификация – Отложения солей имеют местный характер и обычно обнаруживаются в омертвевших тканях или находящихся в глубокой дистрофии. Причина – 1. Физхим. изменения тканей, обеспечивающих абсорбцию извести из крови и тканей жидкости. 2. Ощелачивание среды и усиление активности фосфатаз, высвобождающихся из некрот. тканей. Дистрофическому обызвествлению подвергаются рубцевая ткань, хрящи, погибшие паразиты, мертвый плод при внематочной беременности в) Метаболическое обызвествление – главное значение в развитии является нестойкость буферных систем (рН и белковые коллоид), в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой концентрации Интерстициальный системный кальциноз - известь выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций, и апоневрозов, в мышцах и нервах и сосудах Интерстициальный ограниченный кальциноз – известковая падагра – характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.
2.Нарушение обмена меди
Нарушение обмена меди проявляется при гепатоцеребральной дистрофии или болезни Вильсона – Коновалова: наследственное заболевание при котором медь депонируется в печени, мозге, почках, роговице*, ПЖЖ, яичках и др. Развивается цирроз печени и дистрофические симметрические изменения ткани головного мозга в области чечивицеобразного ядра, хвостатого ядра, бледного шара, коры. Содержание меди в крови понижено, а в моче повышено. Формы болезни: печеночная, лентикулярная, и гепатолентикулярная Депонирование меди связано с пониженным образованием в печени церулоплазмина, который способен связывать в крови медь.
3.Нарушение обмена калия
Увеличение содержания калия в крови (гиперкалиемия) и тканях – отмечается при аддисоновой болезни связанная с поражением коры надпочечников, гормоны которых контролирует баланс электролитов.
4.Нарушение обмена железа
Железо в основном содержится в гемоглобине, и морфологические проявления нарушений его обмена связаны с гемоглбиновыми пигментами.
Образование камней. Камни или конкременты (от лат. concrementum – сросток) – очень плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез. Виды камней: а) В зависимости от формы: - Круглые или овальные – в мочевом и желчном пузыре - Отростчатые – в лоханках и и чашечках почек - Цилиндрические – в протоках желез
б) В зависимости от цвета, который отражает химическую природу: - Фосфаты – белые (состоят из фосфата кальция) - Ураты - желтые (состоят из мочевой кислоты и её солей) - Пигментные – темно-коричневые, или темно-зеленые - Оксалаты – … (состоят из оксалата кальция)
в) В зависимости от структуры на распиле: - Кристаллоидные – радиарное строение - Коллоидные – слоистое строение - Коллоидно-кристаллоидные – слоисто-радиарное строение
г)Комбинированные - Желчные камни – могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми - Мочевые камни – могут состоять из уратов, фосфатов, оксалатов, цистина, ксантина - Бронхиальные камни – могут состоять из инкрустированной известью слизи.
Механизмы развития. Общие факторы – нарушение обмена веществ – приобретенного или наследственного характера. Местные факторы – нарушение секреции, застой секрета, и воспалительный процесс в органах, где образуются камни. Нарушение секреции, и застой секрета ведут к увеличению концентрации веществ, из которых строятся камни, происходит их осаждение из раствора. При воспалении в секрете появляются белки, то есть органическая матрица, в которой откладываются соли. Таким образом происходит образование органической матрицы и кристаллизация солей.
Паренхиматозные дистрофии.
Диспротеинозы.
Происходят изменения физико-химических морфологических свойств белков: они подвергаются денатурации и коагуляции, или наоборот, колликвации, что ведет к гидратации цитоплазмы; в тех случаях, когда нарушаются связи белков с липидами, возникает деструкция мембранных структур клетки.
а) Гиалиново-капельная дистрофия в цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки, при этом происходит деструкция ультраструктурных элементов. В ряде случаев гиалиново-капельная дистрофия завершается фокальным, коагуляционным некрозом клетки Встречается в почках, редко в печени и миокарде. б) Гидропическая дистрофия или водяночная характеризуется появлением вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Она наблюдается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, в мышечных и нервных клетках, а также в клетках коры надпочечников. Завершается фокальным или тотальным некрозом клетки в) Роговая дистрофия характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает Причины: - нарушение развития кожи - хроническое воспаление - вирусная инфекция Исход: устранение в начале причин вызывающих процесс может привести к восстановлению ткани
Липидозы. Миокард Характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель – пылевидное ожирение, при нарастании – мелкокапельное ожирение. Митохондрии распадаются, поперечная исчерченность волокон исчезает. Макроскопия: сердце увеличено в размере, камеры растянуты, дряблой консистенции, тусклый, глинисто-желтый. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца («тигровое сердце»). Исчерченность связано с очаговым характером дистрофии Механизмы жировой дистрофии миокарда: 1.Повышанное поступление жирных к-от в кардиомиоциты 2.Нарушение обмена жиров в кардиомиоцитах
Печень Проявляется резким повышением содержания жиров в гепатоцитах. В гепатоцитах появляется сначала пылевидное ожирение, затем мелкие капли – мелкокапельное ожирение, которые в дальнейшем сливаются и образуют крупнокапельное ожирение. Отложение жира начинается по периферии долек. Макроскопия: увеличена в размерах, дряблая, желто-коричневого цвета. На разрезе – налет жира. Механизмы: 1. Чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот 2. Воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот 3. Недостаточное поступлении аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-21; просмотров: 180; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.22.74.192 (0.006 с.) |