Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Деперсонализация и дереализация↑ Стр 1 из 12Следующая ⇒ Содержание книги
Поиск на нашем сайте 2012 Ответы на вопросы по психиатрии
Деперсонализация и дереализация Деперсонализация — состояние, сопровождающееся изменением или потерей чувства собственного «Я» (диссоциативное расстройство). Больным кажется, что события их жизни происходят с кем-то другим, что они как бы «просматривают» свою жизнь в кинотеатре. Деперсонализацию, в подавляющем большинстве случаев, сопровождает дереализация и психическая анестезия. Исследовал деперсонализацию Ю.Л. Нуллер и др. Латинское название — anaesthesia psychica dolorosa. В МКБ-10 обозначается как F48.1 — «Синдром деперсонализации-дереализации», исторически называемый деперсонализацией. Длительная деперсонализация является мучительным состоянием, часто приводящим к суицидам. Длительность состояния деперсонализации может составлять от нескольких минут до нескольких лет. Деперсонализационный симптомокомплекс может включать в себя следующие ощущения больного: - Ощущение частичного или полного исчезновения (стирания) черт своей личности - Исчезновение так называемых «тонких эмоций» - Приглушение или полное исчезновение чувств (эмоционального отношения) к близким - Окружающая обстановка кажется «плоской», «мёртвой», или воспринимается, притупленно, как бы через стекло - Притуплённое цветовосприятие, окружающий мир «серый», «бесцветный» - Отсутствие или притупление эмоционального восприятия природы - Отсутствие или притупление восприятия произведений искусства, музыки - Ощущение отсутствия мыслей в голове - Ощущение отсутствия или снижения памяти (при объективной её сохранности) - В некоторых случаях, всё вокруг может казаться совершенно незнакомым, впервые виденным - Притупление простых чувств, таких как чувства обиды, злобы, сострадания, радости - Отсутствие самого понятия «настроение» (настроения как бы не существует). Появления плохого настроения говорит об улучшении состояния. - Ощущение своего тела как автомата, свои действия кажутся автоматическими (при объективном понимании того, что это только кажется) - Потеря чувств вызывает мучительную душевную боль - Ощущение замедленного течения или полной остановки времени - Затруднение образного представления, образного мышления - Притупление или отсутствие болевой, тактильной, температурной, вкусовой, проприоцептивной чувствительности, ощущения веса, чувств сна, голода и насыщения (так называемая соматопсихическая деперсонализация) Традиционно деперсонализацию подразделяют на аутопсихическую (нарушение восприятия своего «Я» (собственной личности), аллопсихическую или дереализацию (нарушение восприятия внешнего мира) и соматопсихическую (нарушение восприятия своего тела и его функций). Патогенез Практически всегда (за исключением некоторых видов шизофрении), деперсонализация является защитным механизмом психики при возникновении сильного эмоционального потрясения, в том числе и дебюта тяжёлых психических заболеваний. В экстренных для психики ситуациях, деперсонализация позволяет трезво оценить обстановку, без мешающих анализу эмоций. В таком случае, деперсонализация является нормальной реакцией организма на острый стресс. Патологической же считают длительное, непрекращающиеся, мучительное течение деперсонализации. Расстройству также часто сопутствует «оксидативный стресс», модификация белков рецепторов, нарушения работы гипофизарно-надпочечниковой оси (нарушения продукции кортизола, АКТГ). По некоторым исследованиям, в патогенезе принимают участие изменения в серотониновых 5HT2A, ГАМК, опиоидных, NMDA рецепторах. Исследования больных, при помощи функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), показывают изменение активности в различных частях мозга, по сравнению со здоровыми людьми. Применение некоторых психотропных лекарственных препаратов, может вызывать деперсонализацию как побочный эффект. Примером может служить прегабалин, иногда арипипразол, хотя этот эффект может быть симптомом основного заболевания. Типы деперсонализации · Первый — нарушаются ощущения онтогенетически наиболее ранних форм самосознания. Больные оценивают свои собственные действия, как автоматические, совершаемые как бы против их воли, или вообще другим лицом. При достаточной выраженности этого расстройства больным может казаться, что они вообще перестают существовать, что они ничтожны. Клинически это наиболее легкий тип деперсонализации. · Второй — нарушения преимущественно распространяются на наиболее поздние в онтогенетическом смысле идеаторные формы самосознания и проявляются в чувстве потери индивидуальной специфичности социальных коммуникаций. При развитой картине возникает чувство полной утраты представления о своем «Я». Больные жалуются, что они будто полностью лишаются собственного мировоззрения, взглядов, суждений, становятся безликими людьми. Второй тип встречается при шизотипических расстройствах. Деперсонализация выступает в связи с изменениями личности, ипохондрическим самоанализом. · Третий («анестетическая депрессия») — у больных притупляется способность испытывать эмоции (радоваться, горевать), иногда, вплоть до эмоциональной тупости — почти полной невозможности испытывать эмоции, при этом причиняющей, однако, большие страдания пациентам. Истинного эмоционального обеднения у больных с психической анестезией, как правило, не наступает, а имеется лишь субъективно переживаемое чувство бесчувствия. Лечение Деперсонализацию могут лечить как симптом какого-либо расстройства или как самостоятельное психическое расстройство. Назначают антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики, антогонистами опиоидных рецепторов, введение дезоксикортикостерона (ввел В. Франкл).
Дереализация (аллопсихическая деперсонализация) — нарушение восприятия, при котором окружающий мир воспринимается как нереальный или отдаленный, лишенный своих красок и при котором могут происходить нарушения памяти. Часто сопровождается состояниями «уже виденного» (дежа вю) или «никогда не виденного». Дереализация не является психотическим расстройством (относится к разряду невротических расстройств). Дереализация часто бывает сопряжена с депрессией или другими психическими расстройствами. Симптоматика. При дереализации окружающее воспринимается измененным, странным, неотчетливым, чуждым, призрачным, тусклым, застывшим, безжизненным. Оно воспринимается как бы «сквозь туман, молоко, пленку, малопрозрачное стекло» и т. д., часто утрачивает объемность и перспективу — «как на фотографии». В других случаях, сравнивают окружающее с декорацией. Видоизменяются акустические феномены: голоса и звуки отдаляются, становятся неотчетливыми, глухими. Изменяются краски окружающих предметов, их цвет становится тусклым, серым и т. п. — «свет померк, листва поблекла, солнце стало светить менее ярко». Время замедляется, останавливается, исчезает — «его больше нет». В других случаях, испытывают ощущение, что время движется необычно быстро. Многие утверждают, что это состояние напоминает затянувшееся дежавю. Это расстройство влечет за собой нарушение работы серотоэргической, допаминовой, ГАМК- и опиатной систем организма. (Не всегда всех сразу). В результате человек и испытывает ощущения нереальности, отсутствия удовольствия, притупление чувств и прочее. Дереализация требует дифференциального диагноза с рядом психопатологических симптомов. От галлюцинаций ее отличает отсутствие мнимовосприятия; от иллюзий — правильное определение окружающего; от психического автоматизма — принадлежность расстройства к своему «Я» (вернее, при деперсонализации, понимание этого) и отсутствие чувства сделанности. Для диагностики используют шкалу Нуллера, которая показывает тяжесть расстройства (используется для определения выраженности симптомов и дереализации и деперсонализации). Патогенез. В большинстве случаев причиной дереализации является целый комплекс причин, основанных на депривации. При длительном подавлении многочисленных желаний (часто вовсе неосознанных) и (или) от осознания невозможности достижения определенных успехов в жизни, при страстном желании их достичь, психика может использовать дереализацию как защитный механизм для самой себя.. Этим объясняется тот факт, что большинство людей, испытывающих это состояние, — перфекционисты с завышенным уровнем притязаний. Или дереализация может "включаться" при продолжительных хронических стрессах, усталости, невозможности восстановить свои силы, иногда при приеме некоторых наркотиков. Также дереализация может возникать у людей, болеющих ВСД (НЦД). Лечение. Так как это не заболевание, а лишь следствие защитного механизма психики, данной проблемой занимаются психологи и психотерапевты. Методы лечения такие же, как и при деперсонализации. Преобладание именно дереализационной симптоматики, над деперсонализационной, является предиктором (прогностическим параметром) более благоприятной реакции на лечение.
Сенестопатии Сенестопатии — патологические ощущения в виде возникающего в различных частях тела или внутренних органах неприятного, а иногда очень тягостного, мучительного чувства покалывания, давления, жжения, скручивания, стягивания, не связанного с какой-либо соматической патологией. Встречаются чаще при шизофрении, возможны при неврозах, маниакально-депрессивном психозе, органических поражениях ЦНС. Сенестопатиям свойственны следующие клинические признаки: •полиморфизм - разнообразные боли, ощущения жжения, холода, тяжести, наполнения, электризации, движения; •необычный, нередко весьма вычурный характер, в связи с чем пациенты с трудом формулируют свои жалобы; •неприятный, тягостный, порой необычайно мучительный аффективный тон ощущений, созвучный тревожно-депрессивному настроению (сенестопатии крайне редки в маниакальных состояниях); «боли дикие, невыносимые, животные, сумасшедшие»; иногда, по сообщениям больных, интенсивная физическая боль переносится легче, чем сенестопатии; •не свойственная симптоматике соматических заболеваний локализация - неопределенная, разлитая, часто меняющаяся, мигрирующая, или ограниченная причудливыми топографическими зонами; •упорный, назойливый, неотступный характер появления, прикованность внимания к патологическим ощущениям; пациенты указывают, что болезненные ощущения «преследуют», «не дают покоя», «не дают возможности отвлечься на что-то другое»; •не типичная проекция сенестопатических ощущений, если иметь в виду их сенсорную модальность; так, ощущения жжения, холода или движения могут восприниматься «внутри головы»; мнимые экстероцептивные ощущения проецируются в данном случае в зону интероцептивной чувствительности. Как видно, структура сенестопатий включает помимо прочих также элементы нарушения самосознания. Сеностопатии могут быть: элементарные, простые, интерпретативные, галлюцинаторные. Сенестопатии могут быть одним из компонентов ипохондрического синдрома; чаще они сочетаются с другими психопатологическими расстройствами, например разнообразными депрессиями, бредом, психоорганическим синдромом, при котором сеностопатиии носят нередко вычурный характер, являются нестабильными и изменчивыми. При преобладании локализованных сеностопатии в рамках депрессивного синдрома может образоваться его ларвированный (маскированный) вариант. У отдельных депрессивных больных сенестопатии сменяются нигилистическим бредом — синдром Котара. У больных шизофренией нередко присоединяется чувство сделанности ощущений во внутренних органах и бред воздействия, т.е. возникает Кандинского — Клерамбо синдром. Сенестопатии следует отличать от парестезий, которые обычно сопровождаются неврологическими симптомами, от тактильных и висцеральных галлюцинаций.
Реактивные психозы Реактивные психозы почти всегда представляют патологическую реакцию психотического уровня на одномоментные, но чрезвычайно сильные психотравмирующие ситуации. От неврозов они отличаются остротой, большей тяжестью психических травм и более выраженными психическими расстройствами, оформленными в четкие психотические синдромы с продуктивными симптомами, включая бред, галлюцинации и др. Клинические формы реактивных психозов: · аффективно-шоковые психозы в виде реактивного ступора или реактивного возбуждения, · истерические психозы (псевдодеменция, пуэрилизм, истерическое сумеречное помрачение сознания), · реактивная (психогенная) депрессия, · реактивное бредообразование (реактивный параноид, психогенное паранойяльное бредообразование, индуцированный бред) · посстравматическое стрессовое расстройство, · ятрогении 1) Аффективно-шоковая реакция (острая реакция на стресс) [F43.0] развивается в результате чрезвычайно сильной одномоментной психотравмы. Субъект является непосредственным участником или свидетелем трагических событий (катастрофы, кораблекрушения, пожары, убийство, акты жестокого насилия и пр.). Наблюдается либо реактивный ступор (невозможность двигаться, отвечать на вопросы, неспособность предпринять какие-либо действия в угрожающей жизни ситуации, «реакция мнимой смерти»), либо реактивное возбуждение (хаотичная активность, крик, метание, паника, «реакция бегства»). И в том, и в другом случае психоз сопровождается помрачением сознания и последующей частичной или полной амнезией. 2) В ситуациях значительной угрозы социальному статусу пациента (судебное разбирательство, мобилизация в действующую армию, внезапный разрыв с партнером и пр.) возможно возникновение истерических психозов. Клинические проявления истерических психозов крайне многообразны: амнезия, психомоторное возбуждение или ступор, галлюцинации, помрачение сознания, судороги, расстройства мышления. Довольно часто в картине заболевания отчетливо проступают черты психического регресса — детскость, дурашливость, беспомощность, дикость. Наиболее часто выделяют следующие состояния. Пуэрилизм проявляется детским поведением. Псевдодеменция — это мнимая утрата простейших знаний и умений. Истерическое сумеречное расстройство (истерическая фуга, истерический транс, истерический ступор) [F44.1—F44.3] возникает внезапно в связи с психотравмой, сопровождается нарушением ориентировки, нелепыми действиями, иногда яркими галлюцинаторными образами, отражающими психотравмирующую ситуацию. По миновании психоза отмечается амнезия. Обычно наблюдается нарушение ориентировки: больные не могут сказать, где находятся, путают время года. 3) Реактивная депрессия – наиболее частая форма реактивных психозов, составляющая 40% всех психогений. Симптоматика реактивной депрессии вполне соответствует понятию «депрессивного синдрома», что проявляется выраженным чувством тоски, беспомощностью, иногда заторможенностью, часто суицидальными мыслями и действиями. В отличие от эндогенной депрессии все переживания тесно связаны с перенесенной психотравмой. Клиническая картина заболевания включает депрессивную триаду и характеризуется подавленностью, чувством безнадежности, бесперспективности, одиночества, слезливостью, вегетативными расстройствами, резким снижением аппетиата, стойкой бессоинцей, двигательной и идеаторной заторможенностью. Могут возникать сверхценные, бредоподобные и даже бредовые идеи самообвинения, суицидальные мысли и тенденции. При очень тяжелой депрессии больной даже не может плакать (депрессия с сухими глазами). Возможно возникновение галлюцинаций (пациент слышит голос умершего, его шаги, жалобы на холод в могиле и желание выбраться из нее). Содержание сновидений при поверхностном сне включает психотравмирующие события. Обычно причинами реактивной депрессии являются ситуации эмоциональной утраты — смерть близкого человека, развод, увольнение или выход на пенсию, переезд из родных мест, финансовый крах, ошибка или проступок, который может отразиться на всей последующей жизни. Любое напоминание о травмирующем событии или, наоборот, одиночество, предрасполагающее к печальным воспоминаниям, усиливают остроту переживания больного. Идеи самообвинения, самоуничижения отражают имеющуюся психотравму. Больные винят себя в смерти любимого, в нерасторопности, в том, что не смогли сохранить семью. Хотя подобные состояния могут быть продолжительными, иногда завершаются самоубийством, своевременная помощь врача приводит к полному выздоровлению. Повторных приступов депрессии у таких больных обычно не возникает. Длительность реактивной депрессии обычно не превышает 2-3 мес, но возможны и затяжные психогенные депрессивные реакции. 4) Реактивное бредообразование Реактивный параноид [F23.31] — бредовый психоз, возникающий как реакция на психологический стресс. Такой бред обычно несистематизирован, эмоционально насыщен (сопровождается тревогой, страхом), изредка сочетается со слуховыми обманами. В типичных случаях возникновению психоза способствуют внезапная смена обстановки, появление большого количества незнакомых людей (военные действия, длительные переезды по незнакомой местности), социальная изоляция (одиночное заключение, иноязычная среда), повышенная ответственность человека, когда любая ошибка может стать причиной серьезных последствий. Примером реактивного па-раноида могут быть «железнодорожные параноиды», возникавшие нередко в прежние годы, когда поездки на поезде продолжались много дней, были сопряжены с постоянным страхом отстать от поезда, потерять вещи, оказаться добычей бандитов. Психогенное паранойяльное бредообразование чаще всего возникает у личностей со склонностью к образованию сверхценных идей. Чаще всего возникает психогенный паранойяльный бред ревности, любовный, изобретательства, сутяжный. В клинической картине никогда не бывает расстройств восприятия (иллюзий, галлюцинаций). Бред отличается правдоподобностью, большой аффективной заряженностью. Индуцированный (наведенный) бред развивается у человека, близко контактирующего с душевнобольным, который высказывает определенные бредовые идеи. 5) Ятрогении – различные психогенные реакции, вызванные неправильным поведением врача или неправильной интерпретацией его слов и поступков больным. Они чаще выражаются в развитии ипохондрических идей, реактивной депрессии разной степени выраженности, навязчивых страхов и сверхценных идей. 6) Посттравматическое стрессовое расстройство – отсроченная и затяжная реакция на стрессовые события или ситуацию исключительно угрожающего или катастрофического характера. Диагностические критерии: · возникновение вследствие кратковременного или длительного воздействия стрессорного события исключительно угрожающего или катастрофического характера, способного вызвать общий дистресс практически у любого человека. · Стойкие переживания или «оживление» психотравмирующей ситуации в навязчивых реминисценциях, ярких воспоминаниях или повторяющихся снах, либо повторное переживание горя при воздействии ситуаций, напоминающих или ассоциирующихся со стрессором. · Фактическое избегание или стремление больного избежать обстоятельств, в какой-то степени напоминающих о стрессорном воздействии · Обнаружение хотя бы двух из нижеперечисленных симптомов: - психогенная амнезия в отношении важных аспектов периода воздействия стрессорного фактора - затруднение засыпания или сохранения сна - раздражительность или вспышки гнева -затруднение концентрации внимания - повышение уровня бодрствования Различают 3 этапа ПТСР: 1) Ранний (острый) этап: дереализация, деперсонализация, тревожно-депрессивные состояния, плаксивость, кошмарные сновидения, обсессивно-фобические расстройства. Длительность от нескольких дней до нескольких месяцев. 2) Подострый период: расстройства сна, раздражительность, взрывчатость, снижение концентрации и памяти, синдромы депрессии и тревоги, алкоголизации, склонности к употреблению наркотиков 3) Отдаленный этап – через 12 мес, чувство отчаяния, пессимистическая оценка будущего, нарушение сна.
Неврозы Неврозы – обратимые психические расстройства, обусловленные воздействием психотравмирующих факторов, протекающие с осознанием больными факта своей болезни без нарушения отражения реального мира и манифестирующие в основном психогенно обусловленными эмоциональными и соматовегетативными расстройства ми. Неврозы — самые распространённые психогенные заболевания в наше время, кроме того наблюдается тенденция к росту заболеваемости во всём мире. Неврозы отличаются от остальных заболеваний тем, что: · возникают под воздействием внешних факторов окружающей среды, обычно социальных(конфликтов). · неврозы полностью обратимы(отсутствуют какие бы то ни было органические повреждения мозга) · ключевая роль в развитии невроза принадлежит не самой психотравмирующей ситуации, а отношению больного к этой ситуации. Своим названием неврозы обязаны невротическим реакциям (страх, депрессия, соматовегетативные нарушения), являющимся обязательными спутниками заболевания. Основные признаки невроза: · есть психогенная внешняя причина (конфликт) · у больного преобладают эмоциональные и соматовегетативные нарушения · эти нарушения полностью обратимы, и исчезают при устранении психотравмирующего фактора Классификация неврозов: Неврастения проявляется в виде повышенной утомляемости. Проявляется в гиперстенической (в виде раздражительности, крикливости, бессонницы, постоянного напряжения) и гипостенической (апатия, усталость, пассивность, быстрая утомляемость) формах. В обоих случаях дополнительно появляются соматовегетативные нарушения (головокружения, потливость, сердцебиение, скачки давления). Невроз навязчивых состояния (он же обсессивный).На первое место в клинической картине выходят навязчивые страхи, мысли представления и действия. Обычно заболевают люди, воспитанные в строгих моральных принципах, если не могут достичь целей, не нарушив "запреты". Конфликт состоит в столкновении желания с чувством запретности. Истерический невроз. См. вопрос №10. Основные бредовые синдромы Бредовые синдромы — психические расстройства, основным симптомом которых является бред: объективно южное, обусловленное болезненными причинами суждение (или идея), возникающее у больного без соответствующих внешних поводов, овладевающее его сознанием, не поддающееся разубеждению. Бредовые синдромы — одни из наиболее распространенных психических расстройств, наблюдаются при шизофрении, маниакально-депрессивном психозе, органических и сосудистых, инфекционных и интоксикационных психозах. Основные бредовые синдромы: 1. Паранойяльный синдром — психопатологическое состояние в котором доминирует первичный систематизированный бред, развивающийся при ясном сознании. В зависимости от особенностей развития различают хронический и острый паранойяльный синдром. Хронический паранойяльный синдром характеризуется постепенным появлением первичного систематизированного бреда (чаще всего это бред преследования). Первичный систематизированный бред преследования носит интерпретативный характер — содержанием идей преследования является угроза общественному и материальному положению (плагиат, порочащие слухи, похищение изобретений, порча и кража вещей). Острый паранойяльный синдром характеризуется сочетанием интерпретативного бреда с образным (чувственным) бредом, отмечаются аффективные расстройства — тревога, страх, растерянность, восторженность с элементами экстаза и др. После острого паранойяльного синдрома может оставаться резидуальный бред или длительно существующий измененный аффект — субдепрессивный или гипоманиакальный. 2. Параноидный синдром характеризуется интерпретативным бредом, слуховыми галлюцинациями и псевдогаллюцинациями, а также явлениями психического автоматизма. В зависимости от преобладания бредовых идей или сенсорных расстройств выделяют бредовой и галлюцинаторный варианты синдрома. При бредовом варианте бредообразованию, особенно на начальных этапах, часто сопутствуют аффективные расстройства. Содержанием бреда чаще всего являются идеи преследования, слежки, отравления, обвинения, угрозы. При галлюцинаторном варианте содержание бреда во многом соответствует содержанию галлюцинаторных расстройств. Больные, высказывая бредовые идеи, как бы «черпают» их содержание из голосов: слышат оклики, отдельные фразы, комментарии к только что возникшим мыслям, представлениям, тем или иным поступкам. Острый параноидный синдром протекает с явлениями речевого и двигательного возбуждения, импульсивными действиями. Преобладают чувственный бред, явления психического автоматизма, а также аффективные расстройства. Среди последних превалирует депрессивная симптоматика, чаще всего сочетающаяся с тревогой, в ряде случаев с ажитацией. Иногда доминирует злобный аффект. Хронический параноидный синдром формируется чаще всего вслед за паранойяльным бредом, он протекает с преобладанием интерпретативного бреда, обнаруживающего тенденцию к постепенной систематизации. 3. Парафренный синдром — сочетание экспансивного бреда (обычно преобладают идеи величия), бреда преследования, галлюцинаторных явлений, разнообразных симптомов психического автоматизма, а также аффективных (чаще маниакальных) расстройств. Бредовые идеи величия могут быть систематизированными. Больные убеждены в своем могуществе, высоком предназначении, особой миссии. Утверждают, что обладают даром предвидения, гениальными способностями: считают себя бессмертными, всемогущими, властителями вселенной. Бред величия может сочетаться с любовным или ипохондрическим бредом, а также с бредом отравления, может быстро приобретать фантастический характер с большим полиморфизмом, изменчивостью содержания пышной религиозно-мистической или космической фабулой. Хронический парафренный синдром чаще всего формируется на отдаленных этапах развития хронического психоза; он характеризуется систематизированным бредом. Острый парафренный синдром чаще возникает при приступообразном развитии психоза; в его клинической картине превалируют изменчивый по содержанию чувственный бред, выступающий в рамках сложного синдрома (галлюцинации, явления психического автоматизма и др.), аффективные расстройства (в форме экстатического или тревожного аффекта).
Шизофрения (F20). Этиология и патогенез (А) Наиболее признанной является генетическая природа шизофрении, которая обоснована в результате исследований риска развития болезни у моно- и дизиготных близнецов, у сибсов, родителей и детей, а также в результате изучения приемных детей от родителей, страдающих шизофренией. (Б) Конституциональные факторы принимают участие в формировании степени выраженности и реактивности процесса. Так, у женщин и мужчин-гинекоморфов шизофрения протекает более благоприятно и с тенденцией к периодичности, в возрасте после 40 лет течение болезни также более благоприятно. У мужчин астенической конституциии заболевание протекает чаще непрерывно, а у женщин пикнической конституции чаще периодически. Однако сама конституция не определяет подверженность болезни. Морфологические дисплазии обычно свидетельствуют о возможной атипии процесса, и такие пациенты хуже поддаются лечению. (В) Согласно нейрогенетическим теориям, продуктивная симптоматика болезни обусловлена дисфункцией системы хвостатого ядра мозга, лимбической системы. Обнаруживаются рассогласование в работе полушарий, дисфункция лобно-мозжечковых связей. На КТ можно обнаружить расширение передних и боковых рогов желудочковой системы. При ядерных формах болезни на ЭЭГ снижен вольтаж с лобных отведений. (Г) Скорее исторический интерес имеют попытки связать шизофрению с инфекционной (стрептококк, стафилококк, туберкулез, кишечная палочка) и вирусной (медленные инфекции) патологией. Однако у больных шизофренией существует отчетливое искажение в иммунных ответах при развитии инфекционной патологии. (Д) Биохимические исследования связали шизофрению с избытком допамина. Блокирование допамина при продуктивной симптоматике нейролептиками способствует релаксации пациента. Однако при дефекте отмечается дефицит не только допамина, но и других нейрогормонов (норадреналина, серотонина), а при продуктивной симптоматике увеличивается не только количество допамина, но и холицистокинина, соматостатина, вазопрессина. Разнообразные изменения отмечаются в углеводном, белковом обменах, а также в обмене липопротеидов. Косвенными свидетельствами нарушений обмена при шизофрении являются присутствие специфического запаха при ядерных формах болезни, хондролизис (разрушение и деформация при дефекте хрящей ушной раковины), более раннее половое созревание при быстром нарастании утраты либидо. (Е) Теории психологии объясняют развитие болезни с точки зрения оживления архаического (палеолитического, мифопоэтического) мышления, воздействия депривационной ситуации, селективно расщепленной информации, которая вызывает семантическую афазию. Патопсихологи обнаруживают у пациентов: а) разноплановость и амбивалентность суждений, б) эгоцентрическую фиксацию, при которой суждения осуществляются на основании собственных мотивов, в) «латентные» признаки в суждениях. (Ж) Психоаналитические теории объясняют заболевание событиями детства: воздействием шизофреногенной, эмоционально холодной и жестокой матери, ситуацией эмоциональной диссоциации в семье, фиксацией или регрессом на нарциссизм или скрытой гомосексуальностью. (3) Экологические теории объясняют факт преимущественного рождения больных шизофренией в холодное время года воздействием пренатального дефицита витаминов, мутагенного воздействия в период весеннего зачатия ребенка. (И) Эволюционные теории рассматривают генез шизофрении в рамках эволюционного процесса либо как «плату» за увеличение среднего интеллекта популяции и технологический прогресс, либо как «скрытый потенциал» прогресса, который пока не обрел своей ниши. Биологической моделью болезни считается реакция застывания-бегства. Пациенты, страдающие болезнью, имеют ряд селективных преимуществ, они более устойчивы к радиационному, болевому, температурному шоку. Средний интеллект здоровых детей у родителей, страдающих шизофренией, выше. Распространенность Риск развития шизофрении составляет 1%, а заболеваемость — 1 случай на 1000 населения в год. Риск развития шизофрении возрастает при кровнородственных браках, при отягощенности болезнью в семьях у родственников первой степени родства (мать, отец, братья, сестры). Соотношение женщин и мужчин одинаково, хотя выявляемость болезни у мужчин выше. Рождаемость и смертность пациентов не отличается от среднепопуляционной. Наиболее высок риск развития болезни для возраста 14—35 лет. Клиника Для диагностической группы в целом характерно сочетание расстройств мышления, восприятия и эмоционально-волевых нарушений, которые продолжаются не менее месяца, однако более точный диагноз может быть установлен лишь на протяжении 6 мес. наблюдений. Обычно на первом этапе ставится диагноз острого транзиторного психотического расстройства с симптомами шизофрении или шизофреноподобоного расстройства. Стадии заболевания: инициальная, манифестная, ремиссия, повторный психоз, дефицитарная. В 10% случаев возможен спонтанный выход и длительная (до 10 лет ремиссия). Причины различий в прогнозе преимущественно эндогенные. В частности, прогноз лучше у женщин, при пикническом телосложении, высоком интеллекте, жизни в полной семье, а также при коротком (менее 1 мес.) инициальном периоде, коротком манифестном периоде (менее 2 недель), отсутствии аномального преморбидного фона, отсутствии дисплазий, низкой резистентности к психотропным средствам. Согласно МКБ 10 долженотмечаться хотя бы один из следующих признаков: 1. «Эхо мыслей» (звучание собственных мыслей), вкладывание или отнятие мыслей, открытость мыслей. 2. Бред воздействия, моторный, сенсорный, идеаторный автоматизмы, бредовое восприятие. Такое сочетание в отечественной психиатрии обозначается как синдром Кандинского — Клерамбо. 3. Слуховые комментирующие истинные и псевдогаллюцинации и соматические галлюцинации. 4. Бредовые идеи, которые культурально неадекватны, нелепы и грандиозны по содержанию. Или хотя бы два из следующих признаков: 1. Хронические (более месяца) галлюцинации с бредом, но без выраженного аффекта. 2. Неологизмы, шперрунги, разорванность речи. 3. Кататоническое поведение. 4. Негативные симптомы, в том числе апатия, абулия, обеднение речи, эмоциональная неадекватность, в том числе холодность. 5. Качественные изменения поведения с утратой интересов, нецеленаправленностью, аутизмом. Прогноз при шизофрении зависит от комплекса факторов, которые перечислены в таблице 10. Таблица 10. Факторы прогноза при шизофрении
Диагностика Диагноз ставится на основании выявления основных продуктивных симптомов болезни, которые сочетаются с негативными эмоционально-волевыми расстройствами, приводящими к утрате интерперсональных коммуникаций при общей продолжительности наблюдения до 6 месяцев. Наиболее важное значение в диагностике продуктивных расстройств имеет выявление симптомов воздействия на мысли, поступки и настроение, слуховых псевдогаллюцинаций, симптомов открытости мысли, грубых формальных расстройств мышления в виде разорванности, кататонических двигательных расстройств. Среди негативных нарушений обращают внимание на редукцию энергетического потенциала, отчужденность и холодность, необоснованную враждебность и утрату контактов, социальное снижение. Диагноз подтверждают также данные патопсихологического исследования, косвенное значение имеют клинико-генетические дан
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-19; просмотров: 936; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 13.58.203.255 (0.017 с.) |